TRABALHO AGRESSÃO E DEFESA NOVO feito

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CENTRO UNIVERSITÁRIO MAURÍCIO DE NASSAU 
NÚCLEO DE SAÚDE 
CURSO DE ODONTOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
HERPES SIMPLES
 
 
 EQUIPE: Joyce Ribeiro Burity 
 Angela Siqueira Lima 
 Sulamita Lene da Silva Pereira
 Danielle Alves G. Santos
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trabalho apresentado para a disciplina Agressão e Defesa, pelo Curso de Odontologia da UNINASSAU - Graças, ministrada pela professora Gabriela M. G. Ferraz, como parte da nota referente a segunda avaliação 2021.1. 
 
 
 
RECIFE-PE
MAIO, 2021
 
 
 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO MAURÍCIO DE NASSAU NÚCLEO DE SAÚDE CURSO DE ODONTOLOGIA
 
 
HERPES SIMPLES
 
 
 
 
1. INTRODUÇÃO (O QUE É?) 
 
 
2. ETIOLOGIA 
 
 
3. PATOGÊNIA 
 
 
4. ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
 
 
5. FISIOPATOLOGIA 
 
 
6. TRATAMENTO 
 
 
7. REFERÊNCIAS 
 
 
8. ANEXOS 
 
8.1 QUESTIONÁRIO (Elaborar 10 perguntas/ respostas dissertativas sobre o tema) 
1. INTRODUÇÃO
	
	As infecções pelo Herpes Simples apresentam-se como desafios para diversas áreas da medicina, por apresentarem diversas peculiaridades. É uma doença viral muito comum e bastante prevalente no mundo. Estima-se que cerca de 90% da população mundial tenha o vírus do herpes alojado no organismo, mas que apenas 10 a 15% manifestam sintomas, pois o mesmo apresenta a capacidade de permanecer em latência por longos períodos de tempo, podendo sofrer reativação periódica, gerando doença clínica ou subclínica. É comumente associado a lesões altamente contagiosas de membranas mucosas e pele, ao redor da cavidade oral (herpes orolabial) e da genitália (herpes anogenital), podendo determinar quadros variáveis benignos ou graves.
2. ETIOLOGIA
	A Herpes Simples é originária por vírus que já estão presentes em nosso organismo da família Herpesviridae (herpes simples tipos 1 e 2). O tipo 1 (HSV-1) ou herpesvírus humano 1 é responsável por infecções na face e tronco enquanto que o tipo 2 ou herpesvírus humano 2 (HSV-2), relacionadas às infecções na genitália e de transmissão geralmente sexual. Entretanto, sendo mais raro, o HSV-1 pode levar a lesões na região genital e o HSV-2 na região orofacial. A exposição inicial a esse vírus é chamada de infecção primária, atingindo faixas etárias jovens e é assintomática, que com a infecção oral o vírus coloniza o gânglio trigêmio permanecendo em latência. Já a infecção secundária é quando ocorre a reativação desse vírus com sinalização de sintomas clínicos.
	O HSV-1, que é uma variação que pode ocasionar lesões na cavidade bucal e que afeta 40% da população mundial, apresenta-se como um patógeno comum e predominantemente dissociado por contato direto com saliva infectada ou por lesões periorais ativas, atingindo locais como a faringe, lábios, olhos e pele acima da cintura, provocando pequenas lesões recorrentes cheias de líquido com feridas ou bolhas próximas aos lábios.
3. PATOGÊNIA
A estrutura do herpes é constituída por uma fita de DNA dupla com aproximadamente 200KPB (quilo pares de base) em um capsídeo proteico icosaédrico dentro de um tegumento envolvido por um envelope rico em glicoproteínas. Essas glicoproteínas estão envolvidas na entrada dos vírus nas células do hospedeiro e sua adesão à membrana. Toda a estrutura mede cerca de 200nm de diâmetro.
A transcrição do genoma viral e a síntese de proteínas virais ocorrem de maneira coordenada e regulada em três fases: 
Alfa - α (proteínas precoces imediatas);
Beta - β (proteínas precoces);
Gama - γ (proteínas tardias).
Quanto a sua expressão genética, pelo menos duas séries de eventos ocorrem nos primeiros minutos após a entrada do HSV em uma célula. A primeira série, composta pela ativação. A segunda série de eventos ocorre após a entrada do DNA viral no núcleo e é resultado da infecção.
O HSV-1 ao invadir as células epiteliais se replica na região peribucal, depois chegam ao tecido conjuntivo e, posteriormente ao tecido nervoso. Após adentrar os neurônios sensoriais, o HSV-1 chega ao nervo trigêmeo e posteriormente ao gânglio trigeminal, onde estabelece latência. Após uma primoinfecção, o vírus permanece em determinadas células sem provocar qualquer sintomatologia no hospedeiro, podendo ser reativado. Manifestado, o vírus volta à camada epitelial através dos nervos e se replicam levando a formação das lesões do vírus e a saída do estado de latência, levando à manifestação das lesões. Já no HSV-2, sua porta de entrada é através de abrasoes na pele e mucosas do trato genital, anal e perianal e sua latência é no gânglio sacro.
4. ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
5.FISIOPATOLOGIA
Nas pessoas que têm o sistema imunológico enfraquecido, as reincidências de herpes genital ou oral podem provocar ulcerações progressivas, cada vez maiores e que levam semanas para sarar. A infecção pode progredir no interior do organismo, deslocando-se para o esôfago, os pulmões ou o cólon. As ulcerações no esôfago causam dor ao engolir e a infecção dos pulmões provoca pneumonia acompanhada de tosse e dificuldade respiratória.
Por vezes, o HSV-1 e o HSV-2 penetram através de uma lesão da pele de um dedo, causando inchaço, vermelhidão e dor na ponta do dedo (panarício herpético). Os profissionais de saúde, que são expostos à saliva ou outras secreções corporais (tais como os dentistas), quando não usam luvas são mais comumente afetados.
O HSV-1 pode infectar a córnea do olho. Essa infecção (chamada ceratite por herpes simples) causa ulceração dolorosa, ruptura, sensibilidade à luz e visão turva. Com o passar do tempo, principalmente sem tratamento, a córnea pode tornar-se opaca, causando uma considerável perda de visão.
As crianças ou adultos que apresentam uma doença de pele conhecida como eczema atópico, por vezes apresentam uma infecção por HSV potencialmente grave na área da pele afetada pelo eczema (eczema herpético). Por conseguinte, as pessoas com eczema atópico devem evitar estar perto de alguém que apresente uma infecção herpética ativa.
O HSV pode infectar o cérebro. Essa infecção (chamada encefalite herpética) começa por se manifestar com confusão, febre e convulsões, podendo ser fatal.
Em casos pouco frequentes, uma mulher grávida pode transmitir a infecção por HSV ao bebê (chamado herpes neonatal). Geralmente, a transmissão ocorre na ocasião do nascimento, quando o bebê entra em contato com secreções infectadas no canal do parto. Raramente, o HSV pode ser transmitido ao feto durante a gravidez. A transmissão durante o nascimento é mais provável quando:
· A mãe adquiriu recentemente a infecção por herpes
· A mãe apresenta úlceras herpéticas visíveis na zona vaginal, ainda que os bebês possam ser infectados por mães que não apresentem úlceras evidentes;
Quando adquirida no nascimento, a infecção aparece entre a 1.ª e 4.ª semana de vida. Os recém-nascidos com infecção pelo HSV ficam muito doentes. Eles podem ter doença disseminada, infecção no cérebro ou na pele. Sem tratamento, cerca de 85% dos que manifestam doença amplamente disseminada e cerca de metade dos que apresentam infecção cerebral morrem. Mesmo com tratamento, muitos têm dano cerebral.
Fonte:https://www.metropoles.com/saude/herpes-em-bebes-pode-levar-a-morte-saiba-como-prevenir
6. TRATAMENTO
	Alguns casos de herpes são leves e podem ser tratados apenas com tratamentos tópicos, medicamentos aplicados sobre a pele e/ou por via oral. 
	Pessoas que tem surtos graves ou prolongados (principalmente se for o primeiro episódio de infecção), com sistema imunológico ou que têm recorrência frequente talvez necessitem do uso de medicamentos antivirais, seja por via oral ou intravenosa.
	Pacientes com recorrências graves ou frequentes de herpes oral podem optar por continuar com os medicamentos antivirais para reduzir a frequência e a gravidade dessas recorrências.
	Aciclovir em suspensão é iniciado nos 3 primeiros dias de sintomatologia pela técnica de bochechar e engolir 5x ao dia por 5 dias (crianças 15mg/kg até a dose do adulto de 200mg) a resolução clínica é acelerada de forma significativa;
Aciclovir pomadaem polietilenogicol para uso tópico;
Aciclovir em creme (não precisa de receita médica) de n-docosanol a 10%;
Após iniciar o tratamento novas lesões não se desenvolvem;
	A utilização de spray tópico de cloridrato de diclonina a 0,5% ou 1% diminui significativamente, mas de modo temporário, o desconforto provocado nas mucosas;
Compostos farmaceuticos sob a forma de pirulitos de tetracaína para produzirr um efeito anestésico rápido e profundo da mucusa afetada;
	Penciclovir em creme, permite o aumento da absorção através do vermelhão do lábio. Reduz o tempo de cicatrização e dor (o tempo de evolução diminui aproximadamente 1 dia). Iniciar o uso durante a fase prodrômica, a aplicação tardia tem produzido um benefício clínico limitado;
	Valaciclovir e fanciclovir apresentam a melhor biodisponibilidade e esquema de dosagem oral mais conveniente;
	Os medicamentos anti-inflamatórios não-esteroidais como ibuprofeno, também ajudam a aliviar o desconforto; 
	O uso de medicamentos antivirais na forma de cápsulas ou comprimidos é muto menos eficaz por causa do maior tempo que essas formulações necessitam para exercer um efeito significativo; 
	Hospedeiros imunocomprometidos com infecção pelo HSV frequentemente necessitam de medicação antiviral intravenosa para controlar o problema; 
	Indivíduos gravemente imunossuprimidos, como pacientes submetidos a transplante de medula óssea e aqueles com AIDS, muitas vezes necessitam de doses orais profiláticas de aciclovir, valaciclovir ou fanciclovir; 
	Quaisquer lesões herpéticas que não respondam ao tratamento apropriado de 5 a 10 dias provavelmente são representantes de formas resistentes. Nesse caso, o tratamento antiviral inicial deveria ser repetido em doses elevadas, se essa intervenção falhar deve-se utilizar o hexaidrato fosfonoformato trissódio (foscarnet). 	Se a infecção persistir, o cidofovir IV é recomendado. Outro antiviral a adenina arabinosídio (vidarabina), é destinado para os casos em que todas as medicações previamnete descritas tenham fracassado. 
 Tratamento com Laserterapia em Herpes Labial. É cada dia mais usada na odontologia, porque garante resultados eficientes e indolores ao paciente. Essa luz não ionizante, que promove efeitos anti-inflamatório, analgésico e de reparação.
 No caso da Herpes Genital o tratamento é feito basicamente por meio de medicamentos antivirais , como aciclovir, fanciclovir ou valaciclovir que aliviam a dor e o desconforto causados durante uma crise, curando as lesões com maior rapidez.
7. REFERÊNCIAS
CONSOLARO, A.; CONSOLARO M.F.M-O; Diagnóstico e tratamento do herpes simples recorrente peribucal e intrabucal na prática ortodôntica. Revista Dental Press Ortodon Ortop Facial, v.14 (1), p. 16-24, maio/jun, 2009.
GELLER, M. et al. Herpes Simples: Atualização Clínica, Epidemiológica e Terapêutica. DST - Jornal Brasileiro de Doenças Sexualmente Transmissíveis, v. 24 (4), p. 260-266, 2012.
NEVILLE, B.W. et al. Patologia Oral e Maxilofacial. 4. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
TAGLIARI, N. A.; KELMANN, R.G.; DIEFENTHALER, H. Aspectos terapêuticos das infecções causadas pelo vírus herpes simples tipo 1. Perspectiva, Erechim, v. 36 (133), p. 191-201, março, 2012.
CLEVERTON DA PAZ MANGABEIRA, HERPES SIMPLES: PATOGÊNESE, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ATUAL COM AGENTES ANTIVIRAIS. Universidade Federal do Rio Grande do Norte, p. 12-15, Novembro, 2019.
http://home.uevora.pt/~sinogas/TRABALHOS/2003/HerpesVirus
Acessado em 03\05\2021.
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/herpes-genital
https://www.terra.com.br/vida-e-estilo/saude/saude-bucal/atualidades/laserterapia-e-nova-arma-para-acabar-com-herpes-bucal
8. ANEXOS 
	Esquema ilustrativo do fenómeno de latência em herpesvírus humano simples (HSV-1 e HSV-2).
 
 
8.1 QUESTIONÁRIO (Elaborar 10 perguntas/ respostas dissertativas sobre o tema) 
1. Quais são os tipos de Herpes Simples?
A Herpes Simples pode ser to tipo 1 (HSV-1) ou herpesvírus humano 1 que é responsável por infecções na face e tronco e do tipo 2 (HSV-2) relacionada à infecções na genitália e de transmissão geralmente sexual. 
2. Como é transmitida a Herpes Simples tipo 1?
Ela pode ser transmitida através do contato direto com a saliva infectada ou por lesões periorais ativas.
3. Em casos de herpes leves, como tratar?
Podem ser tratados com tratamentos tópicos, medicamentos aplicados sobre a pele e/ou por via oral. 
4. Para uma boa resolução clínica, quando deve-se iniciar o uso de aciclovir em suspensão? 
Começar o uso nos 3 primeiros dias de sintomatologia pela técnica de bochechar e engolir 5x ao dia por 5 dias.
5. Quais fatores podem desencadear a herpes simples e a saída do estado de latência?
Fatores como imunossupressão, estresse, e radiação UV.
6. No período de latência o vírus do herpes é replicado? Justifique.
Não, não há produção de proteínas virais, o genoma do vírus comporta-se como se estivesse “desligado”.
7. Qual o período de transmissibilidade do herpes simples? 
Variável de 4 a 12 dias após o aparecimento dos primeiros sintomas. Nas infecções assintomáticas, orais e genitais, pode haver disseminação transitória do vírus.
8. Como é realizado o diagnostico? 
Eminentemente clínico. O laboratório pode auxiliar nos casos atípicos. O método usualmente utilizado é a citodiagnose de Tzanck. As técnicas sorológicas também podem ser realizadas, como a imunofluorescência e o teste enzimático, além do PCR.