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Leiomioma uterino Neoplasia mesenquimal (a partir de músculo liso) benigna estrógeno-dependente Idade: após 30 anos Menarca precoce 50% negras, 25% brancas Regridem após a menopausa (estrógeno dependente) Recorrência de 25-30% após remoção cirúrgica Não são totalmente capsulados, apresentando uma paseudocápsula fibrosa Pode transformar-se em maligno mesmo sendo benigno Fatores associados História familiar (1º grau) Nuliparidade Hipertensão arterial Obesidade Dieta (carnes vermelhas, álcool, cafeína) Macroscopia Delimitados, pseudoencapsulados Tumor que cresce e comprime causando fibrose peritumoral formando a pseudocápsula Redondos, branco-acinzentados, amarelados Aspecto polipoide quando subendometriais Coloração depende do tempo de evolução Superfície de corte turbilhonada, espiralado, irregular, em forma de feixes entrefusados Localização Intramural (mais frequente – 75%) Subseroso (20%) Pode também comprimir o endométrio, alterando sua histologia e causando descolamento placentário Submucoso (5%) Deformam a cavidade endometrial com o endométrio, podendo causar um descolamento prematuro de placenta se a implantação ocorre nesse local ou outras alterações placentárias Geralmente o quadro de sangramento vaginal provocado pelo leiomioma, pode ser mais intenso quando comparado ao leiomioma intramural ou subseroso Pseudoencapsulados (submucosos) Áreas amolecidas de degeneração cística Dependendo do crescimento do tumor Pode tem componente glandular e estroma endometrial Pietra Rosa TXIX Microscopia Feixes entrelaçados de fibras musculares lisas Células fusiformes, núcleo alongado e extremidade romba Clínica Assintomático Tamanho não é suficiente para provocar alterações clínicas Hemorragia uterina anormal Exacerbada principalmente em submucosos Tumor pélvico Tumor de tamanho importante Localização anatômica Dor/ compressão pélvica Provocam compressão da região pélvica (principalmente subserosos) Infertilidade Complicações obstétricas Aborto espontâneo Parto pré-termo Baixo peso ao nascer Apresentação fetal anômala Hemorragia pós parto Alterações relacionadas com gravides Crescimento do mioma Degenerescência e dor Alteração raras Ascite Policitêmia Metastização benigna Malignização Diagnóstico Clínico Ultrassonografia pélvica Indica diretamente o tamanho e localização Histerossonografia Histerossalpingografia Quando compromete endométrio, compressão de tubas Paciente com histórico de infertilidade ou de aborto espontâneo TC RNM Submucoso Intramural com áreas de degeneração cística (imagem ecolúcida) Gravidez ectópica Toda gravidez com implantação do feto (blastocisto) e desenvolvimento em um local diferente do local intrauterino normal (cavidade endometrial) É uma das complicações mais comuns do primeiro trimestre Localização Trompas de falópio (+90%) Ovário (2%) Cavidade abdominal (2%) Porção uterina das trompas (prenhez intersticial – 2%) Fatores de risco História pregressa de gravidez ectópica História pregressa de cirurgia tubária Causam fibrose, que podem gerar gravidez ectópica associada posteriormente Dispositivo intrauterino como método anticoncepcional História de doença inflamatória pélvica (DIP) Pode causar fibrose nas tubas ou fibrose ginecológica num geral Exposição a tratamento hormonal Anomalias uterinas Infertilidade Principalmente fertilização in vitro História de fumo Endometriose Uso de tecnologia assistida para gravidez História de cirurgia pélvica ou abdominal Fatores predisponentes Aderências peritubárias secundárias a apendicite, endometriose Cirurgia anterior de apendicite pode causar fibrose na região A endometriose é uma das causas principais de infertilidade e gravidez ectópica Cistos Distúrbios funcionais tubários, atraso na ovulação Leiomiomas Patogenia O endométrio descansa sobre o miométrio, o qual é constituído de musculo liso e compõe a parede do útero O miométrio é então uma parede firme, espesso e resistente O endométrio é a mucosa preparada para a implantação do ovo Quando o implante ocorre fora da cavidade uterina/ endometrial, a implantação não ocorre no endométrio A implantação ectópica ocorre em áreas onde não há miométrio e endométrio, fazendo com que as vilosidades implantação adentrem o órgão, seja ele ovário, tuba ou cavidade abdominal Ao adentrarem o órgão gera o rompimento da parede, provocando um sangramento importante na mulher, podendo levar a óbito Abdômen agudo ginecológico A gravidez ectópica é uma das causas mais comuns de abdômen agudo ginecológico Causas Prenhez ectópica Torção de tumor de ovário Ruptura de cisto de folículo ovariano Salpingite aguda Dismenorreia Endometriose, endometrite Causas de hemoperitônio A gravidez ectópica é uma das causas principais de hemoperitônio e a primeira causa de hemoperitônio ginecológico Gastrointestinais Lacerado traumático do fígado, baço, pâncreas, mesentério e intestino Ginecológicas Rotura de prenhez ectópica Rotura de folículo de Graaf Rotura de útero Vascular Rotura de aneurisma: aorto-ilíaco, hepático, renal e esplênico Urológica Rotura de bexiga Hematológica Rotura do baço Clínica Sintomatologia Sintomatologia de uma grávida no primeiro trimestre Náuseas, fadiga, amenorréia, mamas sensíveis, desconforto Dor abdominal baixa/ pélvica, dor em região lombar Sangramento uterino Desconforto pélvico, sensação de estufamento Exame físico Toque bimanual e toque vaginal Útero gravídico (aumentado de tamanho) Massa anexial Ausência do saco gestacional com βHCG < 2500mlU/ml Saco gestacional extrauterino Laboratorial Teste de gravidez positivo βHCG < 6000mlU/ml até 6 semanas Menos que 66% de aumento do βHCG em 48h Progesterona sérica < 25 ηg/ml Sinais de gestação ectópica Sensibilidade anexial (97,9%) – toque bimanual Sensibilidade abdominal (88,7%) – comprometimento pela gravidez ectópica Massa anexial (91,5%) Aumento uterino (83,7%) Alterações ortostáticas (83,7%) – hipotensão arterial Febre (96,7%) – sangue na cavidade peritoneal pode causar evento febril Tríade clássica da gravidez ectópica Atraso menstrual/ amenorreia Dor abdominal agudo Sangramento vaginal irregular Manifestações clínicas Aspiração de sangue fresco no fundo do saco de Douglas (cúpula vaginal posterior)/ culdocentese Sangramento devido ao rompimento Punção para diagnóstico obrigatória Macroscopia Área da prenhez ectópica enegrecida, necrótica e hemorrágca Útero gravídico Hematoma intraperitoneal Diagnóstico Anatomopatológico Presença de vilosidades coriônicas e trofoblastos (componente celular) Identifica a gravidez ectópica mesmo que ainda não haja formação fetal Vilosidades revestidas por trofoblastos Hematoma/ hemorragia Diagnóstico diferencial Condições relatadas na gravidez Gravidez ectópica Aborto espontâneo Gravidez molar Rutura do corpo lúteo Hiperemese gravídica Implantação anormal da placenta com sangramento Condições não gineco-obstétricos Infecção urinária, inflamação pélvica aguda Cálculo urinário (implantado na junção uretro-vesical) Apendicite aguda Colecistite aguda Pancreatite Hepatite Rutura de cisto ovariano Hemorragia de cisto ovariano Torção ovariana Trauma cervical Estudar Cistos foliculares e luteínos Cistos foliculares Decorrentes de folículos não rotos, são tão comuns que podem ser considerados variação normal da evolução dos folículos ovarianos. Tais cistos são geralmentepequenos (< 2,0 cm e, raramente, atingem 5,0 cm), únicos ou múltiplos e com superfície interna lisa, sem massas vegetantes na luz. O conteúdo é seroso, cristalino ou discretamente hemorrágico. Microscopicamente, os cistos são revestidos por células da granulosa ou da teca, com ou sem luteinização. Como podem produzir estrógenos, às vezes causam hiperestrogenismo e hemorragias uterinas acíclicas ou disfuncionais. Podem também favorecer torção do ovário. Em geral, os cistos foliculares regridem espontaneamente em 2 ou 3 meses Morfologia Estes cistos geralmente são múltiplos. Variam em tamanho até 2 cm de diâmetro, são preenchidos por um líquido seroso claro e revestidos por uma membrana cinza brilhante. Às vezes, cistos maiores excedendo 2 cm (cistos foliculares) podem ser diagnosticados por palpação ou ultrassonografia; e podem causar dor pélvica. As células de revestimento da granulosa podem ser identificadas histologicamente se a pressão intraluminal não tiver sido muito grande. As células da teca externa podem ser proeminentes devido às maiores quantidades de citoplasma pálido (luteinizado). Quando esta alteração é pronunciada (hipertecose), ela pode estar associada ao aumento na produção de estrógeno e anormalidades endometriais Cistos do corpo lúteo Resultam de hemorragia excessiva no corpo lúteo e do fechamento cicatricial precoce no ponto de ovulação. Em geral, medem mais de 2,5 cm. A parede é castanho-amarelada, a superfície interna é lisa e o conteúdo é hemorrágico no início e incolor quando ocorre sua reabsorção. Os cistos são revestidos por células da teca e da granulosa luteinizadas. Tais cistos são frequentemente confundidos com cistos endometrióticos durante cirurgia. Sua ruptura ou torção com hemorragia abdomnial pode smiular gravidez ectópica Morfologia Cistos lúteos da granulosa (corpos lúteos) normalmente estão presentes no ovário. Estes cistos são revestidos por uma borda de tecido amarelo vivo contendo células granulosas luteinizadas. Ocasionalmente sofrem ruptura e causam reação peritoneal. Algumas vezes a combinação de hemorragia antiga e fibrose pode dificultar sua distinção dos cistos endometrióticos Tumores ovarianos Serosos Tumores serosos do ovário são neoplasias geralmente císticas e revestidas por epitélio colunar ciliado (tipo tubário), cuja cavidade contém fluido seroso. Tais tumores representam cerca de 30% das neoplasias ovarianas, das quais 60% são benignas (cistadenomas), 10% são borderline e 30% são malignas (cistadenocarcinomas) O cistadenocarcinoma seroso é o câncer ovariano mais comum. Os tumores benignos são encontrados sobretudo na faixa etária reprodutiva, enquanto as formas malignas predominam em idade mais avançada (56 anos em média). Ocorre maior frequência de carcinoma em mulheres com baixa paridade. A disgenesia gonadal em crianças está associada a um maior risco de câncer do ovário. Mulheres entre 40 a 59 anos de idade que tomaram contraceptivos orais ou realizaram ligação tubária apresentam um risco reduzido de desenvolvimento de câncer ovariano. Mutações tanto em BRCA1 quanto em BRCA2 aumentam a suscetibilidade ao câncer de ovário. As mutações em BRCA1 ocorrem em aproximadamente 5% das pacientes com câncer de ovário com menos de 70 anos de idade. O risco estimado de câncer de ovário em mulheres portadoras de mutações BRCA1 ou BRCA2 corresponde a 20% a 60% para a idade de 70 anos. Macroscopicamente, a variante benigna apresenta-se como neoplasia cística, uni ou multiloculada, com diâmetro entre 5 e 20 cm, de parede fina, superfície interna lisa e conteúdo seroso, em geral cristalino ou citrino. São comuns papilas na face interna da parede, constituindo o cistadenoma papilífero. As formas maligna ou borderline mostram maior número de excrescências papilíferas internas e/ou externas, parede de espessura irregular, áreas sólidas e nodularidade na cápsula, que pode estar rompida; encontram-se também áreas de necrose e hemorragia. Os tumores são bilaterais em 20% dos casos benignos e em 60% dos malignos. Microscopicamente, os cistadenomas são revestidos por epitélio colunar simples, ciliado e sem atipias podendo existir papilas pequenas. A forma borderline exibe papilas mais complexas, ramificadas (arboriformes), revestidas por epitélio estratificado e atípico, mas sem invasão do estroma. O cistadenocarcinoma mostra nítida invasão do estroma, atipias celulares mais acentuadas e mitoses frequentes, podendo existir papilas, ninhos, trabéculas e pseudoácinos. O estroma das neoplasias serosas contém, frequentemente, depósitos laminados de sais de cálcio, formando corpos psamomatosos. De acordo com critérios clinicopatológicos e de biologia molecular, os carcinomas serosas foram recentemente classificados como de baixo grau (bem diferenciados) ou de alto grau (moderadamente ou pouco diferenciados), os primeiros originando-se de um tumor seroso borderline, com mutação nos oncogenes KRAS e BRAF, porém raramente com mutação no gene p53. Os carcinomas serosas de alto grau, que se originam de novo, sem lesão precursora, estão geralmente associados a mutação no gene p53 mas não nos genes KRAS e BRAF e têm pior prognóstico. Os carcinomas com mutação no gene BRCA são de alto grau. Mucinosos Em geral, as neoplasias mucinosas do ovário são também císticas e revestidas por epitélio colunar mucossecretor (tipo endocervical ou intestinal), representando aproximadamente 20% dos tumores ovarianos. Cerca de 75% dessas neoplasias são benignas, 10% são borderline e 15% são malignas. Os cistadenomas mucinosos ocorrem em qualquer faixa etária, com predomínio na 4ª década. Os tumores borderline e malignos são mais comuns em idade mais avançada (53 anos, em média). Macroscopicamente, os tumores mucinosos formam massas císticas multiloculadas, com conteúdo gelatinoso, alcançando, muitas vezes, grandes dimensões e peso (podem atingir até 50 kg). As formas malignas apresentam áreas sólidas, necrose e nodularidade capsular. O cistadenoma mucinoso é geralmente unilateral; 1 O a 15% dos carcinomas são bilaterais. Microscopicamente, os tumores benignos são revestidos por epitélio colunar simples e mucossecretor, sem atipias. Os tumores borderline mostram epitélio estratificado e com atipias nucleares, porém sem invasão do estroma, sendo classificados nos tipos intestinal e endocervical, o primeiro mais frequente e de pior prognóstico. As formas malignas caracterizam-se por atipias nucleares, numerosas mitoses, invasão da cápsula e do estroma, lembrando carcinoma colônico ou endocervical. A distinção entre tumores mucinosos borderline e francamente malignos é, às vezes, muito difícil e até mesmo controversa. A ruptura da parede de um cistadenoma (espontânea ou traumática) ou a disseminação das formas malignas ou borderline provoca a liberação de células e muco no peritônio, com formação de implantes tumorais e aderências entre as vísceras, condição conhecida como pseudomixoma peritoneal. A possibilidade de lesão metastática deve ser considerada em todos os casos de neoplasia ovariana mucinosa bilateral. O carcinoma mucinoso tem prognóstico melhor do que o seroso, com sobrevida de 5 anos em mais de 60% dos casos, especialmente nos casos sem comprometimento peritoneal Endometrióides Tumores endometrioides são neoplasias constituídas por elementos epiteliais e/ou estromais semelhantes aos do endométrio normal. O adenocarcinoma endometrioide, principal representante do grupo, constitui o segundo tipo de carcinoma mais frequente do ovário (10 a 20% casos), após o tipo seroso, ocorrendo mais comumente na 5ª e 6ª décadas de vida. O tumor origina-se provavelmente de focos de endometriose (associada a carcinoma ovariano em até 25% dos casos) ou do próprio epitélio de superfície ovariano. Adenocarcinoma endometrial sincrônico (no útero e no ovário) pode estar presente em até 20% dos casos, refletindoprovável tumorigênese multifocal mais do que comprometimento metastático. Carcinoma endometrioide ovariano associa-se a mutações somáticas nos genes β-catenina e PTEN, bem como em genes de reparo do DNA (MSH2 e MLHl). O adenocarcinoma endometrioide apresenta-se como nódulos sólidos ou como cistos multiloculares, muitas vezes hemorrágicos, revestidos por tecido aveludado ou papilomatoso. Microscopicamente, o tumor é semelhante ao adenocarcinoma ou adenoacantoma endometrial. Sobrevida de 5 anos ocorre em 50% dos casos, variando de 78% no estágio I a 6% no estágio IV. Em seu aspecto macroscópico, os carcinomas endometrioides se apresentam como uma combinação de áreas sólidas e císticas, semelhante a outros cistadenocarcinomas. Quarenta por cento envolvem os dois ovários e esta bilateralidade geralmente, mas nem sempre, implica em extensão da neoplasia além do trato genital. Estes são tumores de baixo grau que revelam padrões glandulares muito semelhantes àqueles de origem endometrial. Teratomas Os teratomas são divididos em três categorias: (1) maduros (benignos); (2) imaturos (malignos); e (3 monodérmicos ou altamente especializados. Teratomas Maduros (Benignos) A maioria dos teratomas benignos é cística, sendo mais conhecida no jargão médico como cistos dermoides. Teratomas císticos são encontrados em mulheres jovens durante o período reprodutivo ativo.75 Podem ser descobertos por acaso, mas algumas vezes estão associados a síndromes paraneoplásicas clinicamente importantes, como a encefalite límbica inflamatória, que pode remitir após a remoção do tumor Os teratomas benignos são bilaterais em 10% a 15% dos casos. Caracteristicamente, são cistos uniloculares contendo pêlos e material sebáceo caseoso. Ao corte, revelam uma parede fina revestida por uma epiderme enrugada, opaca, cinza-esbranquiçada. A partir desta epiderme, frequentemente ocorre a protrusão de feixes de cabelo. No interior da parede, é comum encontrar estruturas dentárias e áreas de calcificação. Ao exame histológico, a parede do cisto é composta por epitélio escamoso estratificado com glândulas sebáceas subjacentes, hastes de cabelos e outras estruturas de anexos cutâneos. Na maioria dos casos, é possível identificar estruturas de outras camadas germinativas, como cartilagem, osso, tecido tireoidiano e tecidos neurais. Algumas vezes os cistos dermoides são incorporados na parede de um cistadenoma mucinoso. Teratomas Monodérmicos ou Especializados Os teratomas especializados constituem um notável grupo de tumores raros, dos quais os mais comuns são o struma ovarii e o carcinoide. São sempre unilaterais, embora um teratoma contralateral possa estar presente. O struma ovarii é composto inteiramente de tecido tireoidiano maduro. Curiosamente, estas neoplasias tireoidianas podem ser hiperfuncionantes, causando hipertireoidismo. O carcinoide ovariano, que supostamente é originado do epitélio intestinal em um teratoma, também pode ser um tumor funcional, particularmente grande (> 7 cm), produzindo 5-hidroxitriptamina e a síndrome carcinoide. O carcinoide ovariano primário pode ser distinguido do carcinoide intestinal metastático, que é virtualmente sempre bilateral. Ainda mais raro é o carcinoide estromal, uma combinação de struma ovarii e carcinoide no mesmo ovário. Cerca de 2% dos carcinoides sofrem metástase Teratomas Monodérmicos ou Especializados. Os teratomas especializados constituem um notável grupo de tumores raros, dos quais os mais comuns são o struma ovarii e o carcinoide. São sempre unilaterais, embora um teratoma contralateral possa estar presente. O struma ovarii é composto inteiramente de tecido tireoidiano maduro. Curiosamente, estas neoplasias tireoidianas podem ser hiperfuncionantes, causando hipertireoidismo. O carcinoide ovariano, que supostamente é originado do epitélio intestinal em um teratoma, também pode ser um tumor funcional, particularmente grande (> 7 cm), produzindo 5-hidroxitriptamina e a síndrome carcinoide. O carcinoide ovariano primário pode ser distinguido do carcinoide intestinal metastático, que é virtualmente sempre bilateral. Ainda mais raro é o carcinoide estromal, uma combinação de struma ovarii e carcinoide no mesmo ovário. Cerca de 2% dos carcinoides sofrem metástase. Teratomas Imaturos Malignos Estes são tumores raros que diferem dos teratomas benignos pelo fato de que os tecidos componentes lembram o tecido embrionário e fetal imaturo. O tumor é encontrado principalmente em adolescentes pré- puberais e mulheres jovens, com a idade média correspondendo a 18 anos Morfologia: Os tumores são volumosos e possuem uma superfície externa lisa. Ao corte, apresentam uma estrutura sólida (ou predominantemente sólida). Existem áreas de necrose e hemorragia. Cabelos, material sebáceo, cartilagem, osso e calcificação podem estar presentes. Ao exame microscópico, existem quantidades variáveis de neuroepitélio imaturo, cartilagem, osso, músculo e outros. Um risco importante para a subsequente disseminação extraovariana é o grau histológico do tumor (l a III), que se baseia na proporção de tecido contendo neuroepitélio imaturo Os teratomas imaturos crescem rapidamente, com frequente penetração na cápsula e disseminação local ou à distância. Contudo, quase sempre em estádio I, particularmente aqueles com histologia de baixo grau (grau 1), têm um prognóstico excelente. Tumores de maior grau confi nados ao ovário geralmente são tratados com quimioterapia profilática. A maioria das recorrências se desenvolve nos primeiros dois anos e a ausência de doença além deste período indica uma excelente possibilidade de cura.
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