SÍNDROMES DISABSORTIVAS

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Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021.1 - 1 
 
09.06.21 
Síndromes disabsortivas 
Desordens nas quais há comprometimento do processo de digestão e 
absorção dos nutrientes 
 
PATOGÊNESE 
• Três fases da digestão/absorção: intraluminal, mucosa e 
transporte pós-mucosa. 
• Intraluminal: enzimas pancreáticas e sais biliares. 
• Lipase: gorduras em monoglicérides e ácidos graxos + sais 
biliares = micelas (ADEK). 
• Proteases: hidrólise das proteínas => di/tri peptídeos, 
aminoácidos. 
 
FASE INTRALUMINAL 
Relação entre os nutrientes, as enzimas do pâncreas e sais biliares. 
Principalmente as lipases que quebram as gorduras em monoglicérides. 
As gorduras quando interagem com os sais biliares formam as micelas. 
A formação micelar é importante na absorção de vitaminas lipossolúveis 
(A, D, E, K). 
• Insuficiência pancreática (pancreatite crônica, FC, neo) ou 
inativação enzimática (hipersecreção ácida). 
Na síndrome de Zollinger Ellison que existe uma secreção absurda de 
ácido. Ele chega na luz do delgado e inativa essas enzimas. O pH do 
intestino delgado é alcalino, ao ficar ácido, inativa as enzimas 
pancreáticas. Ocorre então, a esteatorreia. 
• ESTEATORREIA (gordura rançosa, fezes boiam, gotículas de 
gordura). 
• Proteínas e carboidratos pouco comprometidos. 
• Diminuição sais biliares (obstrução, doenças colestáticas, 
ressecções/doenças do íleo, overgrowth, medicações, 
hipersecreção ácida). 
• Esteatorreia LEVE, hipovitaminoses de ADEK. 
Se tiver um aporte importe de sal biliar no colon, a consequência vai ser 
uma diarreia de etiologia secretora. 
 
FASE MUCOSA 
Para acontecer a digestão e absorção por parte da mucosa, é preciso ter 
uma superfície de epitélio saudável. 
• Superfície de epitélio intacto suficiente. 
• Enzimas (dissacaridases) nas bordas em escova – lactase 
(hidrolisa as moléculas de lactose em glicose + galactose). 
• Doenças da mucosa, ressecções. 
• Má-absorção de TODOS os nutrientes (carboidrato, vitamina, 
gordura e proteína). 
 
FASE DE TRANSPORTE PÓS-MUCOSA 
• Absorção e transporte de quilomícrons e lipoproteínas – 
linfáticos. 
Se houver obstrução na drenagem linfática abdominal pode ter uma 
alteração nessa questão do transporte dos lipídeos. Um trauma do ducto 
torácico, uma obstrução por linfoma, tuberculose retroperitoneal. Há um 
refluxo da gordura para luz intestinal e perda proteica. 
• Obstrução por linfoma, tumores, fibrose retroperitonial, 
Whipple, TBC. 
• ESTEATORREIA, perda proteica (enteropatia perdedora de 
proteína). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NAS SÍNDROMES 
DISABSORTIVAS 
Esteatorreia, diarreia, perda de peso e massa muscular, anemias micro 
ou macro, tetanias e parestesias - hipocalcemia, hiporreflexia - 
osteoporose, tendência hemorrágica – déficit de vit K, edema – perda de 
proteína. 
As anemias microcíticas se dão principalmente pela falta .... as anemias 
macrocíticas são por falta de..... e a hemácia fica maior que o normal. No 
hemograma há VCM que demonstra o tamanho da hemácia. 
Na falta do cálcio o paciente fica com hiperreflexia, pode ter sinais 
semiológicos (Chvostek e Trousseau). 
A vitamina K é precursor do fator da produção de fator de coagulação 
pelo fígado. 
 
DOENÇA CELÍACA 
• Desordem alimentar PERMANENTE causada por uma resposta 
imunológica ao GLÚTEN. 
• Glúten: proteína presentes em diversos grãos: trigo, centeio, 
aveia*, cevada. O grão de aveia puro não tem glúten, mas por 
questão da colheita e transporte pode haver traços. 
• HLA-DQ2 e -DQ8 (genético – condição para ter a doença). Um 
desses dois. 40% da população tem um desses dois, mas não 
é apenas ter esse fator, mas é condição para ter. 
 
 
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PATOGÊNESE 
• Não totalmente esclarecida. 
Glúten → glutaminas → deamidação pela tTG → resíduos ác.glutâmico 
de carga negativa → ligação ao HLA DQ2/8 céls apresentadoras de 
antígeno → ativação céls T + anticorpos → destruição dos enterócitos. 
O glúten chega na luz intestinal, é convertido em glutaminas que sofrem 
deamidação pela transglutaminase tecidual. Isso gera resíduos de ácido 
glutâmico com carga negativa que se ligam ao receptor HLA DQ2/8 das 
células apresentadores de antígeno. As APC ativam os linfócitos e isso 
vai gerar uma cascata inflamatória com produção de anticorpo e 
destruição do epitélio. 
 
 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
• CONSIDERAR O DIAGNÓSTICO!!! 
• >10 anos em alguns casos para serem diagnosticados. 
• Clássicos (>infância): diarreia, esteatorreia, perda de peso, 
distensão abdominal, fraqueza, perda de massa muscular e 
gordura, retardo de crescimento. 
• Adultos: QUADROS MENOS FLORIDOS! 
 
: pode ser NORMAL. 
• Emagrecimento, palidez, edema, equimoses, distensão 
abdominal, perda de massa muscular e gordura subcutânea, 
aftas orais recorrentes, artralgias. 
• DERMATITE HERPETIFORME. 
Alguns sintomas são pelo processo auto-imune. 
 
Dermatite herpetiforme. 
 
• Anemia micro ou macro (+ graves); hipocalcemia, TAP 
alargado, hipoalbuminemia, níveis diminuídos vit A e D, 
aumento leve de transaminases. 
• Screening para osteoporose (densitometria óssea). 
Deficiência na absorção de vitamina D e cálcio. 
 
• Anti-endomísio IgA, anti-transglutaminase IgA: se negativos, 
afastam a doença. 
• Anti-gliadina: PROSCRITO. 
• Solicitar anti-tTG IgA OU anti-endomísio IgA + dosagem sérica 
de IgA (3% celíacos def IgA). 
• 6-12 meses para negativar. 
Deficiência de IgA: paciente não produz IgA, então não há porque dosar. 
IgA normal e anti endomisio ou ttg negativo: pode afastar a doença. 
Esses testes são importantes para o segmento do paciente. Se seguir a 
dieta corretamente sem glúten em 6-12 esses anticorpos tendem a 
negativar. 
Se der positivo, é feito a endoscopia. Ter o anticorpo positivo, não 
significa que o paciente tem a doença fenotípica. 
 
• É o procedimento considerado standard. 
• Achados endoscópicos (atrofia de pregas, indentações). 
• Histologia: perda ou achatamento de vilosidades, hipertrofia 
de criptas, infiltrado extenso de linfócitos e plasmócitos em 
lâmina própria. 
 
Duodeno sem as pregas do delgado. 
 
Mucosas rachadas. “dentações” altamente sugestiva de doença celíaca. 
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Hiperplasia de criptas. Infiltrado linfoplasmocitário. 
 
TRATAMENTO 
• Retirada TOTAL do glúten da dieta. 
• Retirada da lactose até melhora. (3-6 meses) até a mucosa 
regenerar. Depois desse período pode voltar a consumir 
lactose. 
• Melhora em algumas semanas. 
• Acompanhamento e orientação de nutricionista. 
• Reposição vitamínica inicial + cálcio, tto osteoporose SN. 
Mesmo que seja assintomático – paciente inflama, pode desencadear 
neoplasia intestinal (linfoma MALT). 
 
PROGNÓSTICO 
• Excelente se tratamento adequado. 
• Associação com outras doenças autoimunes: Addison, Graves, 
DM I, miastenia, esclerodermia, Sjögren, gastrite atrófica. 
• Se realmente refratária = mau prognóstico. AVALIAR 
LINFOMA. 
 
DOENÇA DE WHIPPLE 
• Doença RARA. 
• Multissistêmica. 
• 90% homens, 50 anos, fazendeiros. Ligada a fatores 
ambientais. 
• Bacilo Tropheryma whippelii. Infecciosa. 
• Perda de peso, má-absorção, diarreia crônica, febre, 
linfadenopatia, artralgia, SNC. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Biópsia de duodeno com macrófagos + bacilo. 
• Se não tratada, FATAL. 
 
TRATAMENTO 
• ATB, longo prazo (1ano). 
 
SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO 
• Intestino delgado normalmente contém quantidade pequena 
de bactérias. 
• SC => má-absorção por vários mecanismos: desconjugação 
sais biliares, dano epitelial, alteração na absorção 
carboidratos (bactérias fermentam e consomem) e B12 
(bactéria consome), diarreia secretora por sais biliares no 
cólon. 
 
CAUSAS 
• Acloridria gástrica (IBP inclusive), alterações anatômicas (PO, 
alça cega, divertículos de delgado), dismotilidade (DM, 
esclerodermia), fístulas gastrocólicase coloentéricas (Crohn, 
neo). 
• Importante causa de má-absorção no idoso. 
DM crônica descompensada causa neuropatia acarretando em estase, e 
isso pode causar supercrescimento bacteriano. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Muitas vezes assintomático. 
• Diarreia aquosa, esteatorreia, distensão, perda de peso. 
• Def B12 pode gerar sintomas iniciais: anemia megaloblástica, 
neuropatia periférica, ataxia. 
Sempre suspeitar em paciente com S disabsortiva e CIRURGIA PRÉVIA 
 
DIAGNÓSTICO 
Específico difícil, com cultura de aspirado jejunal (>100.000/ml); testes 
respiratórios (hidrogênio expirado). 
Paciente que tem quadro diarreico com perda de peso e uma cicatriz de 
laparotomia (cirurgia prévia), pode ter uma alça cega. 
 
TRATAMENTO 
• Empírico é comum. 
• Corrigir defeito anatômico quando possível (divertículos; alça 
cega). 
• ATBs 1-2 semanas, amplo espectro contra aeróbios e 
anaeróbios. 
• Sulfa-TMP + metronidazol, amoxacilina-clavulanato, cipro + 
metronidazol. 
 
SÍNDROME DO INTESTINO CURTO 
• Síndrome disabsortiva resultante de significativa remoção de 
segmentos do intestino delgado. 
• Crohn, isquemia mesentérica (trombose), enterite actínica, 
volvos, ressecção tumoral, trauma. 
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• Tipo e gravidade dependem da quantidade de intestino 
perdido, do segmento e da capacidade adaptativa. 
 
RESSECÇÃO DE ÍLEO TERMINAL 
• Local onde são absorvidos sais biliares e vitamina B12. 
• Ressecção > 50cm: B12 IM mensal. 
• < 1m: diarreia secretora por sais biliares no cólon 
− tratamento com colestiramina. 
• > 1m: redução no pool de sais biliares. 
− Esteatorreia, def ADEK, urolitíase, colelitíase. 
Tratamento: dieta pobre em gordura, suplementação vitamínica, TCM, 
Cálcio VO. 
 
RESSECÇÃO INTESTINAL EXTENSA 
• Ressecção 40-50% bem tolerada. 
• Ressecções extensas (> 50%): “short bowel syndrome’’ = 
perda de peso, diarreia. 
• Cólon preservado: 1m de jejuno é suficiente - mantem a via 
oral, não precisa de ingestão parenteral. 
• Adaptação (aumento do intestino de 4x em 1 ano). 
• Sem cólon e < 200 cm de jejuno = NPT (Nutrição Parenteral 
Total). Mortalidade 2-5%/ano. Trombose vascular, fungemia... 
• Reposição parenteral de vitaminas. 
• Loperamida. 
• Transplante de intestino. 
 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
• Lactase: enzima presente na “borda em escova”, 
dissacaridase. 
• Concentração alta no nascimento, vai decaindo. 
• Intolerância > asiáticos, negros, latinos; < caucasianos. 
• Primária (+ comum) ou secundária a: Crohn, DC, GEA, 
giardíase, Intestino curto. 
• Sintomas variáveis: distensão, cólicas e gases até diarreia 
osmótica. 
• Não há perda de peso nem má-absorção de outros nutrientes. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Osmolalidade fecal aumentada (gap > 125 mosm/Kg), pH < 6, 
por causa do ácido lático. 
• Teste de hidrogênio respiratório. 
• Teste da curva glicêmica se a curva subir mais que 20, 
paciente conseguiu absorver a lactose. 
• Trial de dieta sem lactose. 
 
 
 
TRATAMENTO 
• Visa o conforto; paciente deve encontrar sua “faixa” permitida 
de consumo. 
• Leite, sorvete, queijos frescos tem mais lactose (mais brancos 
mais lactose). 
• Uso de lactase.