Síndromes disabsortivas

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Síndromes Disabsortivas
Caracterização da Diarreia
Deve ser classificada em alta ou baixa, invasiva
ou não, aguda ou crônica.
● Alta: derivada do delgado
- Alto volume
- 3 a 5 evacuações em 24h
- Restos alimentares, pois não houve absorção
● Baixa: derivada do cólon
- Baixo volume
- 8-10 evacuações em 24h
- Reto → tenesmo e urgência
● Não invasiva
- Sem restos patológicos → muco, pus e sangue
● Invasiva
- Com restos patológicos
● Aguda
- <= 2 semanas
- Causa mais comum
- Infecção
- Tipo secretória
● Crônica
- >4 semanas
- Causa mais comum
- Deficiência de lactase
Síndrome da má absorção
● Definição
- Acomete o intestino delgado
- Diarreia alta + crônica + não invasiva
- Causa emagrecimento e deficiência de
elementos específicos pela não absorção
- Ferro, folato e cálcio
- Absorção no duodeno e jejuno
proximal
- Vitamina B12
- Vitaminas lipossolúveis
● Confirmação da má absorção
- Quadro
- Emagrecimento
- Diarreia
- Alto volume
- Esteatorreia (amarela ou
oleosa)
- Restos alimentares
- Exames
- Quantificar a gordura fecal pelo exame
SUDAM III
- >7g gordura/ dia
● Definição de etiologia
- Possíveis etiologias
- Pâncreas
- Mucosa intestinal
- Lúmen intestinal
● Exame confirmatório da causa
- D-xilose urinária
- Xilose é um tipo de açúcar, ou seja, não
necessita do pâncreas para digestão
- >5 = houve absorção
- Se xilose estiver alta significa que houve
absorção, portanto, o problema é
provavelmente pancreático
- Se xilose estiver baixa, não houve
absorção, provavelmente a causa será
da mucosa intestinal
Patologias
Fibrose Cística
- É uma doença genética, mais comum em
caucasianos
- É uma alteração no regulador transmembrana
de Cl- e Na+
● Fisiopatologia
- A saída de sódio causa saída de água por
osmose
- A alteração no regulador mantém o Na+ no
interior da células e, portanto, mantém água
- Muco espesso, causando obstrução
pancreática
- Evolui com fibrose pancreática →
atrofia acinar e insuficiência pancreática
● Alterações macroscópicas
- Fibrose pancreática
- Formação de cistos
- Medindo de 1-3 mm ou atingir até 5cm
- Substituição gordurosa do parênquima
● Alterações microscópicas
- Graus variados de dilatação ductal e fibrose
periductal
- Dilatação acinar e de dúctulos,
progressivamente destruídos e substituídos por
fibrose
● Perda do parênquima exócrino
- Redução da síntese e liberação de enzimas
pancreáticas
- Causa má absorção intestinal, desnutrição e
déficit de desenvolvimento
● Manifestações clínicas
- Diarréia crônica
- Esteatorreia
- Fezes volumosas
Abetalipoproteinemia
- É uma doença clinicamente rara causada por
alteração genética autossômica recessiva
- Mutação na proteína microssomal de
transferência de triglicerídeos (PMT)
- A betalipoproteína é responsável em
transformar os TG em quilomícrons
- A ausência da proteína causa
- Aumento de TG nos enterócitos, pois o
MG e AG absorvidos são novamente
transformados em TG no enterócito
- O acúmulo atrapalha a absorção
- Principal prejuízo na secreção de ApoB
Doença Celíaca
Enteropatia mediada pelo sistema imunológico,
disparada pela ingestão de cereais que contêm glúten,
tais como trigo, centeio ou cevada, por indivíduos
geneticamente predispostos.
Gliadina + Glutenina = Glúten
O glúten faz parte das proteínas de
armazenamento, que são as prolaminas. Ex. gliadina no
trigo e hordeína no centeio. As proteínas que causam a
doença celíaca são as do trigo e cevada.
Ocorre apenas em indivíduos com
predisposição genética.
● Patogenia
- O glúten é digerido no peptídeo alfa-gliadina,
que é resistente à degradação pelas peptidases,
não sendo reduzida em aminoácido
- A gliadina ancora na microvilosidade do
enterócito, causando estresse celular
- Inicia a cascara fisiopatológica, pela
liberação da IL-15
- Causa ativação de linfócitos T
residentes na lâmina própria da mucosa
- Inicia a expressão de receptores NKG2D
na superfície do LT, que é específico de
células NK
- O receptor reconhece as moléculas de
MIC, que são liberadas em casa de
agressão de microorganismo ou
ativação de apoptose (senescência, por
ex.)
- O MIC se liga ao receptor MIC e inicia a
via de apoptose dos enterócitos
- A perda de enterócitos causa
- Perda de enterócitos com consequente
diminuição da capacidade de barreira,
permitindo a entrada da gliadina na
lâmina própria
- Na lâmina própria estão a
transglutaminase tecidual
- Causa desaminação da gliadina, com
formação da gliadina desaminada
- O HLA reconhece a gliadina
desaminada, apresentando ao LT que
reconhece e inicia a resposta
imunológica
- A liberação de citocinas causa a
quimiotaxia das células de defesa e
ativação em linfócito T efetor
- Ocorre a ativação do linfócito B,
levando à produção de anticorpos
● Morfologia
- Atrofia/redução da vilosidade
- As papilas foliáceas do duodeno afilam
até a redução completa
- Hiperplasia de cripta
- Por ativação de células tronco para
reposição das criptas e vilosidades
lesadas
- Linfocitose intraepitelial
● Escala de Marsh
- Feito por coloração específica da mucosa
durante a EDA
- O padrão da biópsia tem relação com o padrão
histológico
- O corante tem boa absorção onde há
vilosidades
- Lesão 0
- Lesão 1
- Lesão 2
- Lesão 3
● Manifestações clínicas
- Adultos
- Diarréia crônica → má absorção
- Anemia → má absorção
- Edema → hipoalbuminemia
- Fadiga crônica → má absorção
- Dermatite herpetiforme (10%)
- Crianças → Clássica → Diagnóstico por volta
dos 6 oas 24 meses pela introdução alimentar
- Irritabilidade
- Diarréia crônica → má absorção e
perda de peso
- Anorexia → má absorção
- Distensão abdominal → desnutrição
proteica e flatos
- Deficiência no crescimento → má
absorção
- Criança → Atípica→ Geralmente diagnosticada
entre 6 e 10 anos
- Intestinais
- Dor abdominal
- Náusea
- Vômito
- Inchaço
- Constipação
- Extra-intestinais
- Artrite ou artralgia
- Estomatite aftosa
- Anemia
- Atraso puberal
- Estatura baixa
● Risco aumentado para
- Linfoma de células T associada com enteropatia
- Adenocarcinoma do intestino delgado
● Diagnóstico
- Pode-se avaliar anticorpos específicos
- IgA transglutaminase tecidual (TGt)
- Anti-gliadina
- Anti-endomísio
- Confirmado apenas pela biópsia de mucosa
- Atrofia da vilosidade às custas de
hiperplasia da cripta
- Infiltrado de mononucleares (linfócitos,
plasmocitos e macrófagos), por ser a
infecção crônica.
Intolerância à lactose
As dissacaridases, incluindo a lactase, estão
localizadas na membrana apical da borda em escova das
células epiteliais absortivas da vilosidade.
A lactose é degradada em galactose e glicose.
● Fisiopatologia
- Ocorre falha na produção da enzima pelo
enterócito, ou falha em sua ação
- Ocorre acúmulo da lactose não digerida,
causando aumento da concentração
- A alteração do gradiente osmótico causa o
aumento da secreção de água e íons para o
lúmen, causando diarreia
- Além disso, ocorre dilatação da alça pelo
aumento do conteúdo, aumentando o
peristaltismo
- No intestino grosso, as bactérias fermentam a
lactose, formando gases (distensão, dor visceral
abdominal e flatulência) e ácidos orgânicos
- Pode haver constipação pelo processo de
resgate colônico
● Tipos
- Deficiência congênita de lactase
- Distúrbio autossômico recessivo
- Apresenta fezes aquosas e espumantes,
associadas com distensão abdominal
- Deficiência adquirida da lactase
- Regulação negativa de expressão gênica
de lactase, infecções entéricas virais ou
bacterianas
- Ocorre diarreia e flatulência
Observações
● Diarreia aguda infecciosa → sem febre ou
febre baixa
- Hidratação oral
- SRO (1 por litro durante todo o dia)
- Também tomar água, água de coco,
gatorade e suco natural
- Buscopan em caso de cólica
- Bromoprida pode ser utilizada
● Dica de etiologia bacteriana para crianças
- Criança que brinca e consegue comer,
comumente não tem bactéria
● Histologia entérica
- Vilosidade = absorção
- Criptas = secreção
● Digestão de gorduras
-Lipase quebra o TG de cadeia longa em ácido
graxo e monoglicerídeo
- Absorção ocorre pela formação de
micelas mistas pelos sais biliares
● Circulação entero-hepática
- Consiste na reabsorção (95%) dos sais biliares
no íleo terminal para o fígado e novamente
armazenados na vesícula biliar
- 5% dos sais biliares são eliminados nas fezes
- Caso haja alteração no íleo terminal, pode
ocorrer esteatorreia, como
- Doença de Crohn
- Ressecção cirúrgica
- TB ileal
- Linfoma ileal
● Deficiência de B12
- Anemia megaloblástica
- Hb baixa e VCM alto (geralmente maior
que 100)