INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

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MEDICINA DE EMERGÊNCIA 
Laura Borges 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
Insuficiência respiratória aguda é a incapacidade do organismo em realizar as trocas gasosas de forma adequada, de 
instalação aguda, decorrente da disfunção em um ou mais componentes do sistema respiratório. 
FISIOLOGIA: 
 Curva de dissociação da hemoglobina: demonstra a relação entre a SatO2 e 
a PaO2 (pressão parcial arterial de O2). 
o O formato da curva mostra que reduções significativas na PaO2 
ainda são compatíveis com uma SatO2 próxima da normalidade 
(região de platô na curva), e que a despeito da rápida dessaturação, 
a PaO2 se mantém relativamente preservada (região de queda)  
manutenção da oferta tissular mesmo com níveis reduzidos de SatO2. 
o O desvio da curva para direita pode ser causado por aumento da temperatura, aumento da pressão 
parcial de CO2 ou H⁺ (redução do pH) ou aumento de 2,3-difosfoglicerato  facilitam a liberação de 
O2 para os tecidos. 
o Diminuição da PaO2 na corrente sanguínea  quimiorreceptores no seio carotídeo  estímulo à 
ventilação para aumentar a disponibilidade de O2 nos pulmões e na corrente sanguínea 
 Áreas com diminuição da PO2 alveolar  vasoconstrição para desviar sangue para as áreas 
mais ventiladas (Vasoconstrição hipóxica) 
o Capacidade de fornecer oxigênio aos tecidos: DO2 = CaO2 x Q 
 CaO2 = conteúdo arterial de oxigênio (depende da hemoglobina, da SatO2 e da PaO2) 
 Q = débito cardíaco 
 CO2 é produto do metabolismo celular 
o Eliminação: 
 Transporte pela corrente sanguínea até os capilares alveolares e exalação pelos pulmões 
 Excreção renal (H2CO3  H+ e HCO3) 
o PaCO2 normal: 35-45 mmHg 
o A elevação da PaCO2 estimula a ventilação  aumenta a eliminação pelos pulmões 
 Pacientes com DPOC por exemplo tem esse mecanismo menos eficaz 
 Situações de prejuízo à ventilação alveolar acarretam hipercapnia 
AVALIAÇÃO DA OXIGENAÇÃO: 
 SatO2: avalia a proporção de hemoglobina ligada ao O2 
o Mensurada pela oximetria de pulso e pela gasometria arterial 
o Valor normal > 95% em repouso 
o Pacientes com doenças pulmonares crônicas o limiar pode ser menor (88-92%) 
 PaO2: reflete a concentração de oxigênio dissolvido no plasma. 
o Mensurada na gasometria arterial 
o Valor normal > 80mmHg 
 Gradiente alvéolo – arterial de oxigênio [G(A-a)]: concentração de oxigênio alveolar – concentração de 
oxigênio arterial 
o G (A – a) = PAO2 – PaO2 
o PAO2 = (FiO2 x [Patm – PH2O]) – (PaCO2 + R) 
 Paciente em ar ambiente (FiO2 21%), pressão atmosférica ao nível do mar de 1atm (760 
mmHg), condições normais de temperatura (PH2O = 47mmHg) e R = 0,8  G (A – a) = 150 – 
(PaCO2 x 1,25) – PaO2 
o O gradiente se eleva com a idade, e pode ser estimado pela equação: G (A – a) esperado = 2,5 + 0,21 
x idade em anos 
o Assume-se que G (A – a) normal < 10mmHg 
o Auxilia na diferenciação da hipoxemia decorrente de hipoventilação alveolar difusa ou alterações de 
trocas gasosas por condições pulmonares intrínsecas 
 
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 G (A – a) > 15 sugere Ins. Respiratória tipo I (hipoxêmica) – alterações no processo de 
oxigenação como efeito shunt, distúrbio V/Q e alterações na barreira de troca 
 G (A – a) < 15 sugere Ins. Respiratória tipo II (hipercapnica) – hipoventilação alveolar 
 PaO2 / FiO2: geralmente utilizada durante VMI. 
o 300 – 500mmHg – normal 
o < 300mmHg – distúrbio da troca gasosa 
o < 200mmHg – hipoxemia grave 
CLASSIFICAÇÃO: 
1. Insuficiência respiratória tipo 1 ou hipoxêmica (PaO2 < 60 mmHg): 
o Fisiopatologia: 
 Distúrbio ventilação/perfusão (V/Q): em condições fisiológicas essa relação é heterogênea 
no parênquima pulmonar e a vasoconstrição hipóxica é fundamental para compensar 
distúrbios pulmonares que acarretam desbalanço nessa relação. 
 Condições em que os mecanismos compensatórios são ineficientes  evolução para 
hipoxemia 
 Efeito shunt (alvéolos perfundidos e não ventilados) 
 Espaço morto (alvéolos ventilados e não perfundidos) 
 Hipoxemia com elevação do G (A – a)  correção com oxigênio suplementar 
 Shunt intra e extrapulmonar: forma extrema de distúrbio V/Q. No shunt intrapulmonar há 
um distúrbio grave da troca gasosa, o sangue perfunde o pulmão mas não é oxigenado  
SDRA (shunt intrapulmonar direita-esquerda) 
o Para diferenciar o Distúrbio V/Q do Shunt intrapulmonar  administração de oxigênio em alto fluxo 
(100%)  no dist. V/Q há correção da hipoxemia, no shunt a correção é menor ou ausente 
o Outros mecanismos que podem cursar com hipoxemia: 
 Difusão de gases prejudicada por espessamento da membrana alvéolo-capilar (ex: fibrose 
pulmonar)  aumento do G (A – a) e hipoxemia induzida por esforço ou em repouso 
quando há grande acometimento pulmonar 
 Hipoventilação alveolar (IRespA tipo 2): intoxicações por depressores do SNC e redução da 
complacência da caixa torácica (G (A – a) normal) 
 Baixa pressão inspirada de O2 (PiO2): altas altitudes em condições fisiológicas, interrupção 
ou diminuição de fornecimento de O2 ao paciente 
o Lembrar que em pacientes com doença pulmonar crônica a PaO2 basal pode ser < 60 mmHg, nesse 
caso vai ser considerada IRespA quando PaO2 < 10% do basal do paciente 
2. Insuficiência respiratória tipo 2 ou hipercápnica (PaCO2 > 50mmHg e PaO2 < 60mmHg): 
o Os níveis de CO2 arterial são diretamente 
proporcionais á taxa de produção de CO2 
tecidual (VCO2) e inversamente proporcionais à 
taxa de eliminação de CO2 pelos alvéolos 
(Ventilação alveolar - Va) 
 Elevação da PaCO2 pode resultar do 
aumento da produção ou diminuição da 
excreção de CO2 
o Lembrando que espaço morto é definido por 
área que não realiza troca gasosa (ventilada mas não perfundida). Pode ser comprrendido por: 
 Anatômico: região entre as VIAS e os bronquíolos terminais 
 Alveolar: áreas alveolares ventiladas mas com perfusão diminuída ou ausente. 
 Aumento do espaço morto alveolar é o principal mecanismo de hipercapnia em 
pacientes com doenças pulmonares (DPOC, fibrose intersticial, vasculites 
pulmonares) 
 Fisiológico: anatômico + alveolar 
 
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o Redução do volume minuto alveolar é a principal causa de hipercapnia – observada na depressão do 
centro respiratório medular secundário a drogas, obstrução de grandes vias aéreas, restrição aos 
pulmões ou à caixa torácica, fraqueza de musculatura respiratória, trauma craniano, hemorragia 
craniana 
o DPOC é o protótipo de doença associada ao aumento da PaCO2  padrão respiratório superficial e 
rápido que leva ao aumento da relação espaço morto fisiológico/ volume corrente (distúrbio V/Q 
característico do DPOC)  aumento geral da ventilação minuto mas com redução da ventilação 
alveolar (hipoventilação relativa) 
o Quando acontece de forma aguda o paciente logo evolui para Carbonarcose: acidose liquórica grave, 
redução do sensório, edema 
cerebral e instabilidade 
hemodinâmica 
3. Mista: 
o Associação entre os dois tipos 
o Ex: pacientes com IRespA tipo I 
(hipoxêmica) que na tentativa de 
compensação de hipoxemia 
evoluem com fadiga da 
musculatura respiratória  
hipercapnia importante 
ETIOLOGIA: 
 IRespA tipo I (hipoxêmica): 
o Infecções (bactérias, fungos, vírus) 
o Edema agudo de pulmão cardiogênico (elevação da pressão hidrostática) 
o Edema agudo de pulmão não cardiogênico 
o Lesão pulmonar/ SDRA 
o Embolia pulmonar 
o Atelectasia 
o Fibrose pulmonar/intersticiopatias 
o Hemoptise 
o Neoplasias 
o Traumáticas: contusão pulmonar 
 IRespA tipo II (hipercapnica): 
o Asma 
o DPOC 
o Medicações depressoras do SNC: opioides, barbitúricos, benzodiazepínicos 
o Doenças neuromusculares: Giullain-Barré, miastenia gravis, distrofia muscular, esclerose lateral 
amiotrófica 
o Transtornos do SNC: neoplasias, infecções, trauma, AVC, elevação da pressão intracraniana 
o Metabólicos: hipoglicemia, hipercalcemia,hipernatremia, hiponatremia 
o Síndrome hipoventilação da obesidade 
o Obstrução de vias aéreas superiores 
 Mista: 
o Deformidades da caixa torácica (ex: cifoescoliose) com infecção pulmonar 
o Exacerbação DPOC/asma grave 
o Politrauma (TCE + trauma torácico) 
o IRespA evoluindo com fadiga muscular 
o Intoxicação por droga depressora do SNC e broncoaspiração 
 Outras: 
o Obstrução/lesão de vias aéreas superiores: 
 Infecções – laringites/epiglotite 
 
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 Trauma 
o Distúrbios tórax/pleura/pele: 
 Esclerodermia 
 Pneumotórax/derrame pleural 
 Queimadura elétrica torácica circunferencial 
o Choque: 
 Hipovolêmico 
 Hemorrágico 
QUADRO CLÍNICO: 
 Alterações neurológicas são esperadas quando PaCO2 cai rapidamente < 45mmHg (SatO2 aproximada de 
80%) com possível perda da consciência < 30mmHg 
 Taquipneia (>20) 
 Sinais de uso da musculatura acessória: batimento da asa do nariz, tiragem intercostal, retração de fúrcula, 
respiração paradoxal (fadiga da musculatura diafragmática) 
 Sintomas inespecíficos: agitação, confusão, sem desconforto respiratório aparente 
 Cianose (cianose central é sinal tardio de hipoxemia) 
 Na IRespA tipo II a clínica é mais 
sutil, taquipneia menos 
proeminente. Os sinais precoces 
seriam agitação, fala indistinta, 
asterixis, diminuição do nível de 
consciência 
 Sibilância (sugere broncoespasmo – asma, DPOC), crepitações (preenchimento alveolar – consolidações ou 
edema agudo de pulmão), diminuição do MV (pneumotórax, derrames pleurais) 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
 Eletrocardiograma: 
o Averiguação de doenças cardiológicas: cardiopatia em um paciente com EAP, SCA, sinais de isquemia 
ou infarto levando a IResp., choque cardiogênico 
o Sinais indiretos como padrão S1Q3T3, bloqueio de ramo direito em pacientes com suspeita de TEP, 
taquicardia atrial multifocal em pacientes com DPOC 
 Raio X de tórax: 
o As alterações podem mostrar a causa: infiltrados bilaterais, consolidações, sinais de bronquiectasias, 
contusão pulmonar 
o Assim como possíveis complicações: pneumotórax, derrame pleural, hemotórax 
 D-dímero: 
o Pacientes com suspeita de TEP com baixa probabilidade pode ajudar na exclusão do diagnóstico 
o Pacientes com suspeita de dissecção aguda de aorta com ADD-RS ≤ 1 e com D-dímero < 500ng/ml – 
exclui o diagnóstico 
 Gasometria arterial: 
o Permite a classificação em IRespA tipo I e tipo II e avalia a gravidade da hipoxemia (PaO2/FiO2 < 200 
– hipoxemia grave) 
o Distinguir se a IRespA tipo II 
é aguda, crônica ou crônica 
agudizada: 
 Acidose respiratória 
crônica compensada: 
PaCO2 > 45mmHg mas pH normal ou próximo ao normal 
 Acidose respiratória aguda ou crônica agudizada: PaCO2> 45mmHg com acidemia (pH < 
7,35) 
 
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o Permite realizar o cálculo do G (A – a): 
 Paciente com PaCO2 > 45 e G (A – a) dentro do normal: suspeita de hipoventilação global 
 PaCO2 > 45 e G (A – a) alto: suspeita da presença de doença pulmonar intrínseca que 
contribui para a IRespA 
 TC de tórax: 
o Sinais que ajudam na definição da etiologia: edema agudo de pulmão, doença pulmonar crônica 
(Intersticiopatia, DPOC, bronquiectasias), pneumotórax. 
o Pacientes com alta probabilidade pré-teste para TEP ou baixa probabilidade com D-dímero > 500  
Angio TC de tórax é padrão ouro para o diagnóstico 
 Cintilografia ventilação/perfusão: 
o Auxiliar no diagnóstico de TEP em pacientes que não podem utilizar contraste por disfunção renal ou 
alergia 
 Capnografia: 
o Mensura o CO2 expirado (EtCO2), que fisiologicamente é um pouco mais baixo (até 6mmHg) que a 
PaCO2 arterial devido ao espaço morto fisiológico  alargamento no gradiente da PaCO2 e EtCO2 é 
resultado de aumento do espaço morto 
o Em geral é utilizada em pacientes com intubação orotraqueal para confirmar o posicionamento e 
cânula e excluir intubação esofágica 
o Na PCR auxilia na avaliação da eficácia das compressões e retorno a circulação espontânea 
 Ultrassonografia de tórax: 
o Protocolo BLUE após a realização do exame físico 
 Posicionar o transdutor nos pontos: 
 Ponto superior: meio da mão superior 
 Ponto inferior: meio da mão inferior 
 Ponto PLAPS: intersecção entre uma 
linha horizontal no nível do ponto 
inferior e uma linha vertical na linha axilar posterior 
 Após a avaliação de cada ponto seguir o fluxograma baseado nos perfis ultrassonográficos 
encontrados 
 
TRATAMENTO: 
 Visa a manutenção fisiológica do sistema respiratório – prover oxigênio suficiente aos tecidos e remoção do 
CO2 de forma adequada até que a causa base seja controlada 
 ABCDE é a primeira etapa na avaliação do paciente com IRespA 
A. Vias aéreas: assegurar que estão pérvias 
 Se obstruída: desobstruir 
 Obstrução alta: laringoscopia ou broncoscopia – remoção do corpo estranho 
 Obstruções glóticas ou infraglóticas – cricotireoidostomia ou traqueostomia de 
emergência podem ser necessárias 
 Se pérvia  B 
B. Respiração: 
 
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 Via aérea pérvia sem respiração espontânea e/ou com rápida deterioração clínica, 
comprometimento orgânico e/ou ausência de reflexo faríngeo/proteção de via aérea  
Intubação orotraqueal 
 Vias aéreas pérvias com respiração espontânea  suplementação de O2 em pacientes 
hipoxêmicos (avaliada pela oximetria de pulso e gasometria arterial) 
 Se risco de hipercapnia a saturação alvo é de 88-92% pelo risco de depressão 
respiratória secundária a elevações agudas na PaO2 (pacientes com DPOC moderada 
a grave, deformidades da caixa torácica ou da coluna vertebral, doença 
neuromuscular, obesidade mórbida, bronquiectasias e fibrose cística) 
 O suporte de O2 pode ser fornecido por diversas interfaces levando em 
consideração a concentração e o fluxo de O2 
INTERFACES DE SUPORTE DE O2: 
 Cateter nasal de O2 (CN O2): baixos fluxos (0,5 – 6L/min) e baixa concentração de O2 – a elevação de 1L/min 
aumenta a FiO2 em 3 a 4% 
o Casos sem necessidade de altos fluxos de oxigênio, como IRespA sem shunt ou pacientes com 
doenças pulmonares crônicas que precisam de baixa FiO2 
 Máscara de Venturi: fornece concentrações variáveis e tituláveis de O2 com fluxos moderados. Mistura 
entre O2 e ar ambiente – níveis precisos de FiO2 entre 24-50% 
o Quando há necessidade de titular de forma adequada a FiO2 
 Máscara facial com reservatório: pode proporcionar alto fluxo e alta concentração de O2 (FiO2 90-100%) 
o IRespA hipoxêmicas graves (SDRA, pneumonia grave) 
 Dispositivos bolsa-máscara-válvula: proporciona alto fluxo e alta concentração de O2 – fluxo de 15L/min 
o Alta concentração de O2 em caso de PCR e pode ser utilizada para prover ventilações 
 Cãnula nasal de alto fluxo: fornece O2 aquecido e umidificado através de dispositivos especiais. Em adultos: 
fluxo até 60L/min gerando uma pequena pressão positiva nas VIAS. FiO2 ofertada pode ser regulada 
conforme a titulação do O2. 
o Alternativa em pacientes que necessitam de VNI mas que apresentam baixa tolerância ao dispositivo 
associado e não tem risco de hipercapnia 
 VNI: ventilação com pressão positiva mediada por uma interface (nasal, oral, máscara facial e capacete) 
o Indicações: ausência de indicações de IOT imediata e de contraindicações, nas seguintes situações: 
 Edema agudo de pulmão cardiogênico 
 Insuficiência respiratória aguda hipoxêmica 
 Exacerbação de DPOC associada com IRespA hipercápnica (PaCO2 > 45mmHg e pH <7,3) 
o Contraindicações: 
 Qualquer condição que indique IOT imediata 
 Incapacidade de cooperar, proteger vias aéreas ou manejar secreções 
 Rebaixamento do nível de consciência (ECG <10) 
 Cirurgia facial ou neurológica, trauma ou deformidade facial 
 Obstrução de via aérea superior 
 Instabilidade hemodinâmica ou arritmia cardíaca instável 
 Hemorragia digestiva altao Modos: 
 CPAP: oferece pressão positiva contínua nas vias aéreas, o paciente respira 
espontaneamente e a ventilação oferece pressão contínua durante todo o ciclo respiratório. 
 Capacidade de ofertar alta concentração de O2 e altos fluxos de O2 
 Pacientes que necessitam de correção de hipoxemia, como edema agudo de pulmão 
cardiogênico 
 BiPAP: oferece pressão inspiratória (IPAP) e expiratória (EPAP) 
 Maior benefício em pacientes com hipoventilação como DPOC exacerbado nos quais 
não se indica CPAP 
 
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o Benefícios: 
 DPOC exacerbado com acidose respiratória 
 Edema agudo de pulmão cardiogênico 
 Pacientes imunossuprimidos em IRespA tipo I (diminui incidência de PAVM e outras 
infecções nosocomiais) 
 Prevenção de falência respiratória pós-extubação em pacientes de alto risco (> 65 anos, com 
APACHE II > 12 no dia da extubação, insuficiência cardíaca ou Doença pulmonar crônica) 
o Complicações: barotrauma, pneumotórax, instabilidade hemodinâmica são mais frequentes na 
ventilação mecânica invasiva. Lesões de pele, irritação ocular, dor nos seios da face, distensão 
gástrica (se pressões inspiratórias elevadas) 
o Deve iniciar a ventilação com FiO2 de 100%, Pressão inspiratória inicial de 8-12cmH20 e expiratória 
de 3-5cmH2O 
 Elevação da pressão inspiratória levando em consideração a tolerância do paciente, alívio da 
sensação de dispneia, diminuição da FR e análise do volume corrente e a sincronia do 
paciente com o ventilador 
o Reavaliação constante, observação do padrão respiratório, nível de consciência, monitorizar a 
oximetria de pulso e coletar gasometria arterial de controle (1-2 horas após início da VNI ou 
conforme julgamento clínico. 
 No caso de piora do quadro respiratório, instabilidade hemodinâmica, rebaixamento do 
nível de consciência, agitação, inabilidade de proteger via aérea, dessaturação ou piora 
gasométrica  falência no uso da VNI  intubação imediata