AMENORREIA + SOP

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AMENORREIA 
Ausência de menstruação por ​3 ciclos consecutivos (de acordo com padrão da mulher) OU por ​6 meses. 
Incide em 5% das mulheres sendo importante causa de consulta ginecológica. 
Primária​: em mulheres que nunca menstruaram após determinada idade. 
Secundária​: vinha menstruando e parou; é extremamente mais frequente. 
AMENORREIA SECUNDÁRIA 
1° PASSO: 
● Beta-HCG 
○ A principal causa de amenorréia secundária é ​gravidez​, então SEMPRE pedir beta-HCG 
(mesmo em mulheres que fazem uso de métodos anticontraceptivos adequadamente). 
● TSH 
○ Desordens da tireóide, tanto hipo quanto hipertireoidismo, são comuns em mulheres em idade 
reprodutiva e causam amenorreia secundária. Especialmente o ​hipotireoidismo​, com 
diminuição dos hormônios tireoidianos (T3 e T4), cursa com um aumento do TSH pela hipófise 
que é capaz de bloquear a pulsatilidade do GnRH hipotalâmico levando a amenorréia. 
● Prolactina 
○ Excesso de prolactina também bloqueia pulsatilidade do GnRH. 
○ Existem várias causas de hiperprolactinemia: fisiológicas (gravidez e lactação); uso de algumas 
medicações (anti-heméticos, anti-hipertensivos, antidepressivos tricíclicos); endocrinopatias 
(hipotireoidismo primário e SOP) e tumores hipofisários (​prolactinomas​). 
■ Na ausência de outra condição orgânica, os ​agonistas da dopamina (cabergolina; 
bromoergocriptina) são o tratamento de escolha da hiperprolactinemia, com ou sem 
tumor, então recomenda-se a RNM apenas em casos de prolactina persistentemente 
elevada. 
SE BETA-HCG NEGATIVO, TSH E PROLACTINA NORMAIS... 
2° PASSO: 
● Teste da progesterona 
○ AMP (acetato de medroxiprogesterona) 10 mg 7-10 dias (vai menstruar em 2-7 dias após 
parada da medicação). 
○ Se ao parar de tomar, paciente menstruar: teste positivo. Conclui-se que corpo da mulher 
não está produzindo progesterona. A progesterona é produzida pelo corpo lúteo, e o corpo 
lúteo apenas é formado se houve ovulação. Então paciente ​NÃO está ovulando >> 
ANOVULAÇÃO​. (a produção de estrogênio está normal, porque para ocorrer sangramento 
deve ter ocorrido um endométrio proliferado). 
○ Na puberdade e no climatério é comum a paciente apresentar ciclos anovulatórios. Fora 
desses extremos, a ​principal causa de anovulação crônica é a SÍNDROME DOS OVÁRIOS 
POLICÍSTICOS. 
para ter menstruação: 3 coisas
- eixo funcionante
- endométrio proliferativo
- orifício de saída (integridade canalicular)
se mais q 100: prolactinoma
mais q 50: pseudoprolactinoma
metildopa e metoclopramida, haloperidol e risperidona
primeira opção
sempre excluir outras causas para diagnosticar SOP!!
Lembrar​: no ciclo menstrual normal, na primeira fase (proliferativa/folicular) há a ação do estrogênio, com a 
proliferação do endométrio (estímulo mitogênico). Após a ovulação (fase secretora/lútea), com a formação do 
corpo lúteo e a secreção de progesterona, o endométrio se torna secretor (muco de polissacarídeos para 
receber o ovócito fecundado). 
 
SE TESTE DA PROGESTERONA NEGATIVO…(checar produção de estrogênios) 
3° PASSO​: 
● Teste do estrogênio + progesterona ​(intuito de mimetizar ciclo menstrual fisiológico). 
○ 0,625mg de estrogênios conjugados por 28 dias com adição de 10mg de acetato de 
medroxiprogesterona nos últimos 14 dias. Também pode ser feito com anticoncepcional oral 
conjugado. 
○ Se ​NEGATIVO (não menstruou)​: indica causa uterina, uma vez que foi provido tudo que o 
endométrio precisava para proliferar e descamar e mesmo assim a menstruação não 
aconteceu (algo ​anatomicamente​ bloqueando a menstruação) 
■ Causa mais provável são ​sinéquias uterinas vindas de curetagem (mulheres com 
abortos recorrentes) ou infecção (colabamento das paredes do útero). Essa condição é 
chamada ​Síndrome de Asherman​. Podem ser necessários exames de imagem para 
confirmar. 
■ Amenorreia anatômica = amenorreia canalicular. 
■ Conduta: histeroscopia (desfazer aderências). 
○ Se ​POSITIVO (menstruou)​: útero sem alterações, gônadas (ovário) possuem problemas em 
produzir os esteróides sexuais femininos caracterizando um quadro de ​HIPOGONADISMO​. 
Necessário diferenciar se é problema ​ovariano, hipofisário ou hipotalâmico. 
■ Então pede-se Dosagem de FSH e LH. 
SE TESTE DO ESTROGÊNIO + PROGESTERONA POSITIVO... 
4° PASSO: 
● Dosagem de FSH e LH (normal até 20mUI/mL) 
● Porém, deve-se aguardar duas semanas para a coleta devido aos efeitos de feedback negativo do 
estrogênio e progestogênio exógeno sobre o eixo hipotálamo-hipófise. 
○ Níveis elevados de FSH e LH​:​ ​HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO​. 
■ Ovário não produz estrogênio e progesterona, porém ​hipófise é responsiva​, mandando 
muito FSH e LH na tentativa de reverter o quadro. Configura uma CAUSA OVARIANA: 
FALÊNCIA OVARIANA PRECOCE (FOP). 
■ Necessário investigar as principais causas de FOP, que em 
mulheres jovens são as ​causas genéticas​. 
■ Conduta​: solicitar cariótipo. Com isso consegue-se identificar 
algum tipo de ​disgenesia gonadal​ que está causando a FOP. 
● Cariótipo 45, X_. Síndrome de Turner. 
○ Disgenesia gonadal mais comum. Ocorre falta de um dos cromossomos 
X. Ovário da paciente será rudimentar (em fita) e precocemente entra em 
falência. 
○ Algumas vezes possuem características típicas que aparecem desde o 
nascimento: baixa estatura, pescoço alado, hipertelorismo mamário, 
coarctação da aorta, rim em ferradura, encurtamento do 4° e 5° 
metacarpos, impossibilidade de desenvolver a puberdade, sendo na 
perda da função ovariana pode ser transitória!!
esgotamento de folículos
FOP é o mais comum após teste est e prog positivo!!
cariótipo antes dos 30 anos!!
maioria dos casos causa de ​amenorréia PRIMÁRIA​, porém existem 
casos brandos em que a​ FOP pode ser sintoma inicial da síndrome​. 
○ Tratamento​: terapia de reposição hormonal com estrogênio e 
progesterona. Pode ser necessário remoção das gônadas primitivas pelo 
risco de malignização. 
● Cariótipo 46, XY. Síndrome de Swyer 
○ Falta de desenvolvimento sexual com presença de órgãos genitais 
internos femininos infantis na forma de cordões fibrosos. 
○ Tratamento​: terapia de reposição hormonal com estrogênio e 
progesterona. Pode ser necessário remoção das gônadas primitivas pelo 
risco de malignização. 
■ Nas mulheres ​acima de 30 anos devem ser afastadas ​anormalidades auto-imunes, 
como ​tireoidite auto-imune, já que estas estão presentes em mais de 40% das 
pacientes com falência ovariana prematura. 
○ Níveis baixos de FSH e LH:​ ​HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO​. 
■ Indica ​causa central (defeito hipotalâmico ou hipofisário). Ovário não produz estrogênio 
e progesterona porque ​não está sendo estimulado. 
■ Teste do GnRH e/ou exame de imagem do SNC (RNM) para excluir lesão hipotalâmica 
ou hipofisária. 
SE NÍVEIS BAIXOS DE FSH E LH... 
5° PASSO 
● Teste do GnRH​: pulsos endovenosos de GnRH na tentativa de mimetizar o hipotálamo e observar 
como fica o FSH e LH. 
○ Se FSH e LH ​aumentados com o teste: ​sinal de hipófise funcionante (respondeu ao estímulo 
de GnRH). Então a causa de amenorréia é ​HIPOTALÂMICA​. 
■ Exercício físico (maratonistas, bailarinas > devido produção de opióides endógenos que 
bloqueiam pulsatilidade do GnRH), anorexia/bulimia (níveis elevados de cortisol que 
também bloqueia pulsatilidade de GnRH). 
■ Tratamento: A reabilitação nutricional e a restauração do peso são associadas a retorno 
dos ciclos em cerca de 70% das pacientes após um anode tratamento, e em 95% após 
dois anos 
■ Hiperprolactinemia e hipotireoidismo (excesso de TSH) são causas hipotalâmicas 
comuns por também bloquearem a pulsatilidade de GnRH, por isso já são investigadas 
de imediato no início da avaliação, para não ser necessário avançar até esse ponto 
para fechar o diagnóstico. 
○ Se FSH e LH ​inalterados com o teste: indica hipófise não responsiva ao GnRH hipotalâmico. 
Então a causa de amenorréia é ​HIPOFISÁRIA​. 
■ Principal causa hipofisária de amenorreia secundária:​ síndrome de Sheehan. 
● Sangramento obstétrico, como descolamento de placenta, leva a hipovolemia 
com hipoperfusão da sela túrcica o que leva a necrose da adenohipófise, 
cursando com um quadro de panhipopituitarismo. 
● Tratamento com reposição hormonal de acordo com os eixos afetados. 
período de maior depleção ovariana: intrautero!!
perde-se 1000 foliculos/ciclo
puberdade: 300 a 400 mil oócitos 
(folículos primordiais)
tto:
se não quer engravidar:
ACO para TRH (geralmente até 50 anos)
estudar densitometria!!!
se quer engravidar:
doação de oócitos
tanto FOP quanto anovulação (Causas hipotalamicas) cursam com hipoestrogenismo >> osteoporose
anovulação responde bem a indutor da ovulação, diferente da FOP
 
AMENORREIA PRIMÁRIA 
Ausência de menstruação em mulher que nunca menstruou, após os: 
● 14 anos 
○ se SEM desenvolvimento dos caracteres sexuais. 
● 16 anos 
○ se COM desenvolvimento dos caracteres sexuais (porque último evento da puberdade é a 
menarca). 
hiperprolactinemia associada geralmente a hipoestrogenismo
exercicio fisico intenso >> beta endorfinas >> suprime pulsos de GnRH
síndrome da mulher atleta: amenorreia, osteoporose e desordens alimentares
disfunção hipotalamo-hipof: início do ciclo
alterações psicogenicas: cortisol
comportamento alimentar: neuropeptídeos >> leptina e neuropep Y
anorexia nervosa (pele e osso) vs bulimia (geralmente n é mt magra)
Iniciando pela paciente de 14 anos sem sinais de puberdade​: indica déficit de estrogênio 
(porque estrogênio estimula aumento das mamas): paciente possui HIPOGONADISMO. 
● Pede dosagem de LH e FSH para saber se é hiper ou hipogonadotrófico. 
○ FSH e LH ​aumentados​: ovário não começou a produzir estrogênio, mas hipófise está 
enviando FSH e LH (maturidade do eixo hipotálamo-hipófise). HIPOGONADISMO 
HIPERGONADOTRÓFICO. 
■ FOP: falência ovariana precoce mesmo antes da menarca (gônada em fita). Causas 
genéticas predominam. 
■ Conduta: cariótipo. 
■ Principal ​disgenesia gonadal ​que cursa com amenorreia primária é a ​Síndrome de 
Turner (45, X). 
○ FSH e LH ​baixos​: ​causa central que não está estimulando ovário. HIPOGONADISMO 
HIPOGONADOTRÓFICO. 
■ Teste do GnRH. 
● Aumento de FSH e LH: causa hipotalâmica. 
○ Constitucional (quando descartadas outras causas), exercício físico 
(ginastas), anorexia/bulimia, hiperprolactinemia, hipotireoidismo. 
○ Síndrome de Kallmann: ausência de neurônios hipotalâmicos que 
produzem GnRH. Cursa também com ​anosmia​. 
● Níveis inalterados de FSH e LH: causa hipofisária. 
○ Craniofaringioma. 
○ Sela túrcica vazia. 
Quando a paciente não possui desenvolvimento de caracteres sexuais secundários é necessário que se 
induza a puberdade e, por consequência, a feminização. Para evitar que a estatura final seja menor do que o 
possível procura-se iniciar o tratamento quando a idade óssea da paciente for de, no mínimo, 12 anos e 
que sua idade cronológica esteja em torno dos 14 anos​. A puberdade é induzida com baixas doses de 
estrogênio por seis meses e após, com anticoncepcional oral de baixa dosagem ou associação de estrogênio 
e progesterona. Se o objetivo for aumentar a estatura, pode-se encaminhar a paciente ao endocrinologista. 
Paciente de 16 anos COM sinais de puberdade: indica que ​há produção de estrogênio pelo 
organismo (mesmo estrogênio que prolifera mama, também prolifera endométrio). 
● Primeiro passo é EXAME GINECOLÓGICO pois pode se tratar de​ hímen imperfurado. 
○ Paciente refere que sente sintomas cíclicos de TPM (cólicas, dor mamária) e desconforto na 
região vulvar e perineal, mas mesmo assim não menstrua. Tal condição é chamada 
criptomenorréia​ (menstruação escondida). 
○ A possibilidade de gestação também deve ser excluída. 
● Se hímen pérvio: 
○ 1° PASSO: ​teste da progesterona. 
■ Se sangrou (+) >>> ANOVULAÇÃO (SOP ou eixo imaturo, comum no início da 
puberdade). 
■ Se ​não sangrou... 
○ 2° PASSO: ​USG pélvica para demonstrar anormalidade anatômica uterina (não se faz teste do  
estrogênio + progesterona pois paciente já apresenta sinais de produção de estrogênio, e não 
se mede FSH e LH pois anormalidades anatômicas são mais frequentes). 
■ Considera-se então paciente com produção adequada de estrogênio e progesterona 
(ovulando); dessa maneira a única causa para a ausência de menstruação seria 
anormalidades anatômicas sendo a mais frequente a ​ausência de útero​. 
■ Se vida sexual ativa, USG transvaginal. Se não, USG abdominal. 
■ Confirmada a ausência de útero, pede-se o cariótipo para descobrir qual síndrome 
genética! 
causa periférica, pedir cariótipo (<30a)
pode ter disgenesia gonadal com cariótipo normal
pura: 46, XX ou 45, XY
ou mista ou Turner
constitucional: altura baixa para idade cronológica, mas normal para idade óssea
● 46, XY: Síndrome de Morris; paciente com genótipo masculino, mas por 
insensibilidade a androgênios ​desenvolveu fenótipo feminino. 
○ Porém não possui útero, ⅔ superiores da vagina e tubas uterinas. 
○ Cirurgia para neovagina se dificuldade em relação sexual. 
○ Gonadectomia já que a permanência do testículo tem grande 
probabilidade de malignização. 
○ Reposição hormonal com estrogênio. 
● 46, XX: Síndrome de Rokitansky​; mais frequente. Falha na ​diferenciação 
embrionária​ que causa não desenvolvimento dos ductos de Muller. 
○ Também não possui útero, ⅔ superiores da vagina e tubas uterinas. 
○ Cirurgia para neovagina se dificuldade em relação sexual. 
○ Reposição hormonal com estrogênio. 
○ SE ULTRASSOM NORMAL 
○ 3° PASSO:​ dosagem de FSH e LH 
■ Elevados​: ​hipogonadismo hipergonadotrófico. 
● Distúrbios nas gonadas. Cariótipo para determinar sexo genético da paciente. 
■ Baixos​: ​hipogonadismo hipogonadotrófico. 
● Distúrbios na hipófise ou hipotálamo. Fazer ​teste do GnRH ​para diferenciar 
(exames de imagem também podem ser úteis para ajudar na investigação). 
○ Se GnRH elevar gonadotrofinas: ​defeito hipotalâmico. 
■ Atraso constitucional do crescimento​; deve ser acompanhada 
com Raio-X de mãos e punhos para determinação da idade 
óssea, já que a maturação sexual é proporcional à maturação 
óssea e não à idade cronológica. 
■ Além deste, desnutrição, anorexia, perda de peso excessiva, 
exercícios físicos com muita exigência, estresse, viagens e 
mudança de ambiente são também causas hipotalâmicas. 
○ Se GnRH não elevar gonadotrofinas: ​defeito hipofisário​. 
■ Tumores hipofisários, pan-hipopituitarismo, síndrome da sela 
túrcica vazia, desordens infiltrativas e radioterapia. 
 
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS 
(Síndrome de Stein e Leventhal) 
É uma disfunção hormonal que leva a anovulação crônica. É a patologia gineco-endócrina mais comum e a 
causa mais comum de hirsutismo em mulheres. 
FISIOPATOLOGIA 
Lembrar: feedback do estrogênio com o FSH é 
negativo e com o LH é positivo. 
*excesso de hormônios masculinos vai para 
periferia ser transformado em ​estrona pelo 
tecido adiposo. 
60 a 70% das mulheres que possuem SOP são 
obesas, então possuem uma conversão maiorde 
androstenediona e testosterona em estrona (ou 
NÃO HÁ PELOS!
importante para diferenciar da sd de swyer
associado a má formação renal!! pode pedir para avaliar os rins no ultrassom
tem caracter sexual 2ario!!!
AGENESIA MULLERIANA
seja, maior aromatização periférica); mantendo um nível maior de estrogênio circulante. 
Pelo fato do estrogênio inibir a produção hipofisária de FSH, há a diminuição dos níveis de FSH. E, pelo 
feedback positivo do estrogênio, há aumento da produção hipofisária de LH. Então a paciente apresenta 
níveis diminuídos de FSH e elevados de LH por conta da obesidade. 
Nas ​células da TECA do folículo, esse ​aumento de LH faz com que haja maior conversão de colesterol 
nos hormônios masculinos​. E, nas ​células da granulosa​, há ​pouco estímulo do FSH (porque seus níveis 
estão baixos), então há pouca atividade da aromatase e ​pouca conversão em estradiol, resultando em 
níveis elevados de hormônios masculinos. 
Porém pode-se pensar que não haveria manifestação clínica desses hormônios masculinos, porque iriam 
para periferia serem convertidos em estrona pelo tecido adiposo. Porém, ​quanto maior a produção de 
estrona, mais se alteram os níveis normais de FSH e LH que vão agir nas células da TECA e da 
granulosa, fazendo com que se torne um ciclo vicioso de aumento de produção de hormônios 
masculinos. 
 
Então os níveis baixos constantes de FSH não conseguem recrutar folículos suficientes (recrutamento pobre). 
A ​baixa de FSH ​também faz com que ​não ocorra o pico de estrogênio ao final da fase proliferativa, e, 
consequentemente, ​não há pico de LH para a ovulação (apesar dos níveis elevados de LH, o que é 
necessário é o pico). Então paciente fica ​eternamente na fase proliferativa, sem nunca passar para fase 
lútea, e sem produzir progesterona. 
Apesar de poucos, existe o recrutamento de alguns folículos. 
Como eles não se tornam corpos lúteos, eles se acumulam na 
periferia do ovário formando um aspecto cístico. 
 
**apenas APARENTA ser cisto (interior com conteúdo seroso), 
porque na verdade são folículos não rotos. 
 
 
 
 
 
 
● O endométrio continua a proliferar descontroladamente pelos níveis elevados de estrogênio e 
ausência da proteção causada pela progesterona (pode chegar a evoluir para ​câncer de 
endométrio​). 
● A própria obesidade causa determinada ​resistência insulínica, levando a ​hiperinsulinemia 
compensatória. Essa insulina age de forma sinérgica ao LH nas células da TECA, também levando ao 
aumento da produção de androgênios. 
● Existe uma proteína produzida pelo fígado chamada SHBG (proteína carreadora dos esteróides 
sexuais) que se liga a molécula de testosterona e a ​inativa​! Pacientes com SOP possuem ​níveis 
menores de SHBG​, colaborando para os níveis elevados de androgênios. 
QUAL É A CAUSA DE TUDO ISSO? 
A principal teoria aponta para a ​obesidade (aumento da aromatização periférica >> aumenta estrona >> 
diminui FSH e aumenta LH >> resistência à insulina). 
Porém, por que mulheres magras (30 a 40%) têm SOP? Hipóteses: 
● Adrenarca exacerbada na puberdade. 
● Defeito metabólico que causa aumento da resistência insulínica. 
● Hepatopatia com diminuição de SHBG. 
● Mas ainda não se sabe a verdadeira causa​. 
CLÍNICA 
Consenso Internacional de SOP (Critérios de Rotterdam) 
● 2 de 3 critérios 
○ menstruações infrequentes/amenorreia (anovulação >> paciente eternamente em fase 
proliferativa >> só vai menstruar quando endométrio ficar tão grosso a ponto de sofrer isquemia 
e sangrar) 
■ Pode ser chamado de oligomenorreia. 
○ hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial) 
■ Hirsutismo, acne ou alopécia androgênica. 
■ Escala de Ferriman é utilizada para avaliar hirsutismo. 
 
● Normal até 8. ​Se pontuação de 8 ou mais, é considerado hirsutismo​. Em 
casos de dúvida, ou pacientes depiladas, deve-se dosar a testosterona. 
○ US TV com ovários de aspecto multicístico 
■ Pelo menos um dos ovários com 12 ou mais folículos medindo de 2 a 9mm de diâmetro 
OU volume ovariano acima de 10cm³. 
● Atentar então que em determinados casos o critério ultrassonográfico não é necessário. 
Outros: 
● Obesidade (60 a 70%) 
● Infertilidade (pela anovulação) 
● Hiperprolactinemia (não se sabe porquê) 
● Acantose nigricans (pela hiperinsulinemia) 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
● Pressão arterial e circunferência abdominal 
● Glicemia e perfil lipídico. 
○ Chances de desenvolvimento de síndrome metabólica é grande. 
TRATAMENTO 
Essencial: ​dieta e exercício físico​ ​(perda de 5 a 7% do peso causa retorno do padrão ovulatório). 
Em relação a medicamentos, deve-se mimetizar uma fase secretora do ciclo menstrual, tomando 
progesterona por 14 dias (iniciando 14 dias após menstruação). 
Porém o tratamento mais utilizado é o uso de ACO que também garante o restabelecimento do ciclo 
menstrual (com as doses certas de hormônios) e ainda garante anticoncepção. 
No uso de ACO, priorizar progesteronas com efeito antiandrogênico como a ​ciproterona​. 
Com o uso de ACO, em torno de 3 a 4 meses há regressão dos sintomas androgênicos. Porém, caso 
permaneçam sintomas como hirsutismo e acne, pode-se fazer uso de: 
● Espironolactona​ 25mg 1x/dia (diurético que aumenta catabolismo de androgênios) 
● Se não resolver, usa-se ​finasterida​ (diminui hormônios masculinos). 
○ É usada na calvície masculina porque tal calvície é originada pelo excesso de androgênios no 
couro cabeludo. 
Para o tratamento do perfil metabólico (apenas em pacientes com resistência insulínica >> glicemia de jejum 
alterada, circunferência abdominal aumentada, acantose nigricans), usa-se ​metformina 500 mg 1x/dia nos 
primeiros 7 dias; na 2a semana aumenta a dose para 1000mg, e na 3a para 1500mg e mantém. 
Para indução da ovulação em pacientes que desejam engravidar, usa-se ​citrato de clomifeno (e 
interrompe-se o uso do ACO). 
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS 
● DM-2 
● HAS 
● Dislipidemia 
● Síndrome metabólica 
● Hiperplasia e câncer de endométrio 
○ É o motivo pelo qual deve-se tratar TODAS as pacientes com ovário policístico. 
● Câncer de mama (estímulo estrogênico) 
orientar uso de ácido fólico!!!!
ou letrozol!!
50 a 150 mg por 5 dias
hiperprolactinemia pode estar associado com hipoestrogenismo >> osteoporose
tto HAC: remover e reposição de corticoides;
Exames com CSS discordantes:
USG cariótipo, testosterona, SDHEA, 17-oh-progesterona
Para diferenciar de genitália ambigua ou hirsutismo/virilização!!
Genitalia ambígua: .....