INFLAMAÇÃO E REPARAÇÃO

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INFLAMAÇÃO I E II
Inflamação é uma resposta protetora direcionada a eliminar a causa inicial da lesão; essa resposta 
envolve células hospedeiras, vasos sanguíneos, proteínas e outros mediadores (faz parte da 
imunidade inata). 
• Resposta do organismo a algum dano (estresse ou lesão) 
• Realiza sua função protetora diluindo, destruindo ou neutralizando os agentes nocivos (ex. 
micróbios e toxinas) 
OBJETIVOS 
• Defender contra microrganismos e subst. estranhas 
• Detectar e responder ás células e moléculas anormais 
• Auxiliar na sinalização apropriada da imunidade específica 
• Participar da reparação 
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO 
- Calor 
- Rubor 
- Tumor 
- Dor 
- Perda de função 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Resposta rápida a lesão ou a micróbios e outras substâncias estranhas, que é designada a levar leucócitos e 
proteínas plasmáticas para os locais da lesão. Os leucócitos removem os invasores e iniciam o processo de 
digerir e se livrar dos tecidos necróticos. 
• Normalmente, no início a inflamação é aguda 
Possui 2 componentes principais: 
EVENTOS VASCULARES: Vasodilatação – alterações do calibre vascular que resultam em aumento do fluxo 
sanguíneo e alterações estruturais que permitem que as proteínas plasmáticas deixem a circulação (fica 
mais permeável a passagem de substâncias) 
EVENTOS CELULARES: Emigração de leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão. 
Explicação: Ocorre a perda de líquido rico em proteínas. Essa perda faz com que as hemácias fiquem mais 
concentradas, aumentando assim a viscosidade do sangue e diminuindo a velocidade do fluxo sanguíneo, 
fazendo com que haja mais sangue no local da resposta inflamatória, pelo aumento da quantidade e pela 
diminuição da velocidade (estase). 
Essa diminuição da velocidade e aumento do sangue vai auxiliar no acúmulo de leucócitos (células da 
imunidade), que precisam chegar ao local da inflamação para eliminar o agente agressor 
• Se aumenta o fluxo sanguíneo (vasodilatação): causa da vermelhidão e calor (pois o sangue é um dos 
principais responsáveis pela temperatura corporal, então quanto mais sangue, maior a temperatura 
• Se aumenta a permeabilidade: aumenta o volume tecidual (edema) 
Obs.: Antes de ocorrer a vasodilatação, ocorre a vasoconstrição reflexa, na tentativa do corpo evitar uma 
perda sanguínea, diminuindo o calibre, ocorrendo como um reflexo das terminações nervosas associadas a 
parede vascular 
Sobre o aumento da permeabilidade, pode ocorrer de duas formas (eventos vasculares): 
• Aumento rápido e transitório: Ex. Indivíduo que sofre uma pancada, o edema surge rapidamente, 
mas a permeabilidade desaparece rapidamente também. Não que o edema desapareça rápido, mas 
deixa de aumentar. 
• Aumento lento e que demora mais para desaparecer: Associada a fatores externos (ex. fomos para a 
praia, não passamos filtro solar e a noite ficamos ardendo, podendo também surgir bolhas. Por que 
essa bolha não se formou enquanto estávamos exposto ao sol?). Demora pra surgir e demora pra 
desaparecer. 
MECANISMOS QUE CONTRIBUEM PARA O AUEMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR NA INFLAMAÇÃO 
(eventos vasculares) 
1. Contração das células endoteliais: Afastam uma das outras e permite a passagem de líquidos pelo interior 
das células (transcitose) 
2. Lesão endotelial: Resulta em extravasamento celular, causado por necrose e desprendimento da célula 
endotelial (células perdidas, lesionadas). 
3. Lesão mediada por leucócitos: Essa lesão pode ser derivada do processo que induziu a inflamação 
(trauma, queimadura, etc.) ou induzida pelo próprio processo de inflamação, como os neutrófilos 
recrutados para o local, podem ser ativados e lesionar essas células endoteliais, POIS EMBORA O OBJ DA 
INFLAMAÇÃO SEJA PROTEGER O ORGANISMO, ELE TAMBÉM PODE CAUSAR DANOS 
EVENTOS CELULARES 
PRIMEIRO EVENTO: Recrutamento dos leucócitos – 3 etapas 
1. Marginação: Conforme o fluxo do sangue para as vênulas opôs capilares, as células circulantes deslizam 
contra a parede do vaso. Dessa forma os leucócitos se acumulam na periferia dos vasos. 
2. Rolamento: Essa adesão é fraca e eles se soltam, rolam na superfície endotelial. Esses leucócitos se 
aderem através da ligação dos seus receptores com a selectina. 
3. Adesão e transmigração: A adesão dos leucócitos às superfícies edoteliais é mediada pelas integrinas 
expressas nas superfícies dos leucócitos e que interagem com seus ligantes nas cél. endoteliais. As integrinas 
não se aderem aos seus ligantes até que os leucócitos sejam ativados pelas quimiocinas. Quando isso 
acontece, as células são ativadas e suas integrinas sofrem mudanças conformacionais, agrupam-se e 
convertem-se em um estado de alta afinidade. Após a aderência na superfície endotelial, os leucócitos 
migram pela parede do vaso, espremendo-se entre as células ao nóvel das junções intercelulares. 
- Os principais leucócitos da infla. aguda são os neutrófilos, pois eles respondem mais rapidamente ao 
estímulo e se ligam mais facilmente aos agentes químicos (componentes de adesão), mas morrem 
rapidamente. Com o passar do tempo, essas células inflamatórias vão mudar e serem substituídos pelos 
linfócitos e macrófagos, que respondem mais lentamente. Quando chega nessa etapa, já se diz que a 
inflamação é crônica. 
SEGUNDO EVENTO: Reconhecimento – dos agressores, ativação leucocitária, amplificação da resposta. 
TERCEIRO EVENTO: Remoção – Englobamento, fagocitose dos neutrófilos e macrófagos, morte e 
degradação. 
- Quando ocorre lesão tecidual induzida pelo processo de inflamação? Quando a infecção é difícil de 
eliminar (pela bactéria ser resistente, por ex.), quando ela é autoimune, devido a reação excessiva a Ag 
comuns (alergias) e devido a fagocitose frustrada (o agente agressor foge). 
Algumas células podem ter defeitos na função leucocitária: Defeitos genéticos, onde o organismo das 
pessoas possui dificuldade em realizar os processos de inflamação, diminuindo a defesa do organismo e a 
cicatrização fica mais difícil. (defeitos adquiridos da adesão, função do fagolisossomo e atividade 
microbiana). Defeitos adquiridos, como na supressão da medula óssea. 
 PADRÕES MORFOLÓGICOS 
Existem algumas características da infla. aguda que podem ser reconhecidas a olho nu e que podem gerar 
padrões diferentes. 
Inflamação serosa: Extravasamento de grande quantidade de líquido (acúmulo de soro), formação de 
bolhas. 
- Fibrinosa: Saída de fibrina de dentro dos vasos durante o aumento da permeabilidade do vaso. 
- Supurativa/Purulenta: Acúmulo de pus (como espinha, furúnculo) 
- Ulceração: Perda do epitélio expondo o tecido conjuntivo, onde causará muita dor. 
EFEITOS SISTÊMICOS 
Febre, produção de proteínas de fase aguda (reativa), aumento na contagem de leucócito (reação 
leucemoide), aumento do pulso e pressão sanguínea, calafrio, mal-estar 
RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
- Pode se resolver completamente (principalmente se for de pouca duração) 
- Pode se perpetuar, até originar inflamação crônica 
- Se houver lesão tecidual, pode ocorrer cicatrização desse tecido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFLAMAÇÃO III E IV 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
- Processo inflamatório de duração prolongada (semanas/meses) na qual há inflamação ativa, 
desnutrição tecidual e tentativas de reparo ocorrendo simultaneamente. 
- Agressor não foi removido do organismo durante a inflamação aguda = inflamação crônica (demora 
mais a surgir) 
- Ou ela pode surgir já como crônica dependendo do agente agressor (tem que ser de baixa atividade, 
porém constante). 
Possui 3 processos principais que ocorrem ao mesmo tempo: 
1. Inflamação. Chegada de células no local e a agressão aos tecidos). 
2. Injúria tecidual. Dano (geralmente causado pelas células inflamatórias). 
3. Tentativa de reparo. Cura, cicatrização do tecido que está sendo lesionado. 
CAUSAS 
• Evolução de um processo agudo; 
• Infecções persistentes por microrganismos (vírus, bactérias, protozoários...);• Exposição prolongada a organismos potencialmente tóxicos exógenos (mais comum exposição 
ocupacional (ex. exposição a poeira de carvão) e/ou endógenos (por ex. o corpo não produz 
determinada enzima e uma substancia acaba se acumulando no organismo); 
• Doenças inflamatória imunomediadas (corpo fica tentando eliminar um Ag). 
CARACTERÍSTICIAS MORFOLÓGICAS 
• Infilltração mononuclear 
• Destruição tecidual 
• Substituição: angiogênese e fibrose 
CÉLULAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Celularmente a principal diferença da inflamação crônica para a aguda é a célula da inflamação. 
Na inflamação aguda a célula que migra para o local da inflamação é o neutrófilo, célula polimorfonuclear 
com um núcleo trilobulado que responde mais rápido, existe em maior quantidade e se liga com mais 
afinidade as moléculas de adesão para assim migrar pelo vaso, o problema e que ela morre e some rápido. 
Enquanto na inflamação crônica os linfócitos migram mais lentamente, existem em menor quantidade no 
organismo por isso vão chegando com o passar do tempo. Eles conseguem se proliferar e vivem mais então 
com o passar do tempo eles vão predominar (momento em que a inflamação deixa de ser aguda e vira 
crônica). 
MACRÓFAGOS 
São células derivadas dos monócitos (leucócitos produzidos na medula óssea que ficam circulando no 
sangue normalmenre durante 1 dia e depois saem da corrrente sanguínea para aí amadurecer e virar um 
macrófago). 
Células do sistema mononuclear fagocitário. 
Obs.: dependendo do lugar onde se encontras os macrófagos recebem um nome diferente: fígado – células 
de Kupffer; sistema nervoso – microglia; macrófago – tecido conjuntivo, etc. 
Macrófagos: meses/anos no tecido conjuntivo, conseguem migrar e fagocitar estruturas. 
- O que faz eles migrarem no organismo? Citocinas, fatores de crescimento, moléculas de adesão e outras 
interações celulares principalmente com os linfócitos T. 
- O que ativa os macrófagos? Produtos microbianos, receptores celulares (como por ex. os receptores dos 
linfócitos), citocinas. 
Existem 2 tipos de macrófagos com duas formas diferentes de agir: 
• Os que são associados a inflamação que é a injúria tecidual, eles vão aumentar a inflamação e a lesão 
dos tecidos. 
• E os que vão diminuir a inflamação e induzir a cicatrização dos tecidos lesionados. 
Na inflamação de curta duração. Uma parte dos macrófagos morre e a outra parte migra para os vasos 
linfáticos e vão exercer outras funções em outros locais. 
Na inflamação crônica. Os macrófagos vão se acumular no tecido e gerar cada vez mais lesão/inflamação. 
LINFÓCITOS 
Estão presentes em reações imunomediatas mas em qualquer outro tipo de inflamação aguda, eles migram 
através de substancias quimiotaticas (quimiocinas) ou de substâncias de adesão (selectinas, integrianss). 
Essas células vão ter uma interação principal com os macrófagos (células apresentadoras de antígenos). 
Os macrófagos apresentam os Ag às células T, expressam moléculas de membrana e produzem citocinas 
que estimulam as respostas da célula T. 
Os linfócitos T ativados, por sua vez, produzem citocinas – IFNγ – que é um potente ativador de macrófagos 
que promove mais apresentação de Ag e mais secreção de citocinas. 
Ou seja, existe uma troca de informações entre macrófago e linfócito. Um vai ativando o outro. 
Morfologia do linfócito: núcleo bem arredondado e coloração arroxeada, pouco citoplasma. 
PLASMÓCITOS 
São células derivadas do linfócito B ativados, produtoras de imunoglobulinas. Nas inflamações crônicas vão 
ser representadas pelos linfócitos, pelas células apresentadoras de antígenos (APC) e os plasmócitos. O 
acumulo dessas células podem formar estruturas no qual chamamos de órgãos linfoides terciários 
principalmente em locais onde tem uma grande inflamação. 
Associação com algumas doenças como por ex. a artrite reumatoide (doença autoimune) que existe 
acumulo dessas células principalmente na articulação sinovial. 
EOSINÓFILOS 
São encontrados nos locais inflamatórios em torno de infecções parasitarias ou como parte de reação 
imunes mediadas pelo IgE, tipicamente associados com alergias. Seu recrutamento é dirigido por moléculas 
de adesão semelhantes às usadas pelos neutrófilos e por quimiocinas especificas derivadas de leucócitos e 
células epiteliais. 
A principal quimiocina associada ao eosinófilo é a eotaxina. 
A célula produz uma subst. em seus grânulos que é muito catiônica (básica) e toxica que é justamente a 
subst. que ela usa para eliminar parasitas do organismo. 
Morfologia do eosinófilo: vários grânulos bem avermelhados (eosinofilicos) com núcleo bilobulado. 
MASTÓCITOS 
São células derivadas dos basófilos distribuídas nos tecidos conjuntivos por todo o corpo, que podem 
participar da resposta inflamatória aguda e crônica. 
É associada a hipersensibilidade tipo I (reações alérgicas imediatas). Em indivíduos propensos a alergias, os 
mastócitos estão revestidos com a IgE. E quando os antígenos são encontrados, os mastócitos revestidos 
pela IgE se ligam ao FcεRI (receptor da cauda Fc da cadeia ε do anticorpo), quando ocorre a ligação a célula 
vai sofrer degranulação liberando histaminas e prostaglandinas. 
Alergia alimentar, venenos e fármacos. Também pode ser ativado pelo calor (alergia ao calor, com o 
aumento de temperatura o corpo fica cheio de “petecas” avermelhadas). 
Pode haver a presença de neutrófilos na inflamação crônica? 
Sim. O neutrófilo só não vai ser a célula predominante até porque se a inflamação cai se tornando crônica é 
porque vai chegando linfócitos então vai ter um momento em que no local vai estar presente os dois tipos 
de células (neutrófilos e linfócitos). 
Obs.: Quem vai determinar o tipo de inflamação que está ocorrendo em determinada região são as células 
que estão predominando. Ou seja, mais neutrófilos = Inflamação aguda e mais linfócitos = Inflamação 
crônica. 
- Proliferação vascular. Induzida por substâncias que ativam as células endoteliais para proliferarem. A 
principal é o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). 
Essa subst. é produzida tanto por macrófagos quanto por células endoteliais. 
Obs.: os macrófagos são células chaves em vários processos do corpo, e são extremamente importantes nos 
processos de inflamação e cicatrização. 
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA 
• Tipo especial de inflamação crônica 
• Surge quando existe um agente que é difícil do corpo eliminar e ser particulado (quebrado). 
• A inflamação ocorre no local com bastante força. 
• A célula (macrófago) torna-se bastante ativada e grande, surge muitos linfócitos no local e o foco de 
inflamação na região chama-se granuloma. 
• Esforço celular contra agente infeccioso ou não infeccioso. 
• Tuberculose (bacilo de Koch – difícil eliminação). 
GRANULOMA 
• Foco de inflamação crônica. 
• Acumulo de macrófagos epitelioides (volumosos e muito ativos). 
• Colar de linfócitos e plasmócitos. 
• Envolvimento fibroso (produção de tecido conjuntivo fibroso cicatricial – fibrogenese). 
• Células gigantes (POWER RANGERS) 
20 a 100 núcleos 
- Periféricos: que são contra substâncias e geram uma reação imune (ex. bactérias, fungos) – CÉLULA 
DE LANGHANS ≠ Langerhans (células do pâncreas). 
- Desorganizados: contra substâncias inoculas (tipo corpo estranho), núcleos na periferia. 
 
• Os granulomas podem ser de 2 tipos: 
1. De corpo estranho. material inerte (caco de vidro ou pedaço de madeira que perfurou a pele, fio 
de sutura...). 
2. Imunes. agentes que induzem RI celular, fracamente degenerável ou particulado, macrófagos e 
linfócitos. 
INFLAMAÇÃO ALTERADA 
1. Inflamação defeituosa. Algumas pessoas vão ter mais dificuldade para remover infecções e o processo de 
reparo consequentemente vai demorar mais. 
2. Inflamação muito excessiva. Pessoas que apresentam mais alergias podem acabar desenvolvendo 
doenças autoimunes, aterosclerose, doenças cardíacas isquêmicas, mal de Alzheimer.REPARAÇÃO 
Reparo é o processo de cura do tecido, o tecido está doente, lesionado, ele vai ser reparado, 
tem dois tipos diferentes a regeneração e reparo propriamente dito . 
1 REGENERAÇÃO 
O tecido perdido é substituído completamente como ele existia antes de ser perdido, dificilmente 
ocorre nos seres humanos. A regeneração é mais comum em organismos mais simples como répteis, 
como a lagartixa quando perde a calda, para despistar o predador. Outros ex. Salamandras, esponjas 
marinhas, estrela do mar. 
- Pequena perda tecidual 
- Células parenquimatosas viáveis é a célula principal de algum órgão, como exemplo fígado, as 
células parênquimas são os hepatócitos e o estroma (cél. de suporte). 
- Tecido conjuntivo adjacente. (ex. estômago) 
- O fígado tem um tipo de regeneração que é chamada de hiperplasia compensatória (é o processo 
de adaptação celular, onde ocorre o aumento da quantidade das células), isso ocorre no fígado se 
ele for lesionado, até 2/3 do fígado restaura o volume celular e a função do órgão é restaurada. Mas 
a forma e formato que tinha antes não, sua arquitetura tecidual não volta, ou seja, o formato não 
será o mesmo, mas o tamanho e função sim! 
 
2 REPARO 
Algumas estruturas são recuperadas e outras que não podem ser regeneradas, ou são 
substituídas por uma cicatriz, que nada mais é que um remendo, é substituído o tecido perdido por 
um tecido conjuntivo fibroso, que fica no local só para preencher o tecido perdido. 
Ex.: Tecido hematopoiético, por ser líquido é fácil, o epitélio da pele e do trato 
gastrointestinal, são regenerados. 
 
- Ocorre quando tem uma lesão grave ou crônica, com destruição e lesão grave tanto no parênquima 
quanto no estroma. O tecido perdido vai ser substituído por uma cicatriz de tecido conjuntivo 
fibroso, com deposição da matriz extracelular, reparando assim o tecido. 
 
- No reparo ocorre uma cicatriz para substituir o tecido que havia antes. 
As características básicas do reparo: 
• Inflamação (ocorre antes do processo de reparo) O processo de inflamação ele limpa o tecido, 
tirando restos celulares, produtos do metabolismo, microrganismos que tiver, ele vai conter esse 
dano tecidual, e vai induzir a proliferação celular. Se não tiver inflamação não vai ter a formação de 
cicatriz, ou seja, não existirá reparo. 
 • Angiogênese é a formação de novos vasos sanguíneos, porque eles vão nutrir os tecidos que 
estão se formando, são esses vasos que vão trazer células para proliferar no locar, e vão dar o meio 
pra células inflamatórias sair. 
•Migração e proliferação de fibroblastos 
•Formação de cicatriz 
•Remodelação do tecido conjuntivo fibroso como se fosse o acabamento. 
 
2.1 REPARO DE FERIDAS CUTÂNEAS 
Ocorre quando a gente leva uma facada. 
1.ESSE REPARO TEM TRÊS (ETAPAS) MOMENTOS PRINCIPAIS 
a) Inflamação: 
• Formação do coágulo na pele para conter o sangramento 
• Quimiotaxia (é um processo pelo qual se obriga células a mexerem-se através de um estímulo 
químico) vai haver atração de células da inflamação para o local do corte. 
 
b) Proliferação de células epiteliais para substituir as que foram perdidas 
• Reepitelização 
• Angiogênise 
• Tecido de granulação 
• Matriz provisório, imaturo que depois vai ter o processo de acabamento e remodelamento 
(maturação). 
 
c) Maturação: 
• Matriz de colágeno 
• Contração das feridas 
• Deposição de colágeno 
2. TODA FERIDA PODE CICATRIZAR POR PRIMEIRA INTENÇÃO OU SEGUNDA INTENÇÃO 
 
- 1ª: Se for uma ferida com as margens aproximadas e não infectadas, a gente chama essa cura de 
primeira intenção. Porque a cura é mais rápida, vão ser restaurados menos tecidos. 
 
- 2º: Se as margens da ferida estão afastadas, se houve grande perda tecidual, se existe inflamação 
intensa, essa ferida vai cicatrizar por segunda intenção, ela vai demorar mais, vai ser formado mais 
tecido conjuntivo, ela vai se contrair para esse tecido ficar mais denso. 
Obs.: Se um corte for unido por sutura o que está ocorrendo? Unindo as margens, para facilitar o 
processo de reparo para ser por primeira intenção. 
 
COÁGULO SANGUÍNEO (24H) 
É o acumulo tanto de células como de proteínas como as: Hemácias; fibrina; fibronectina; 
complemento (proteínas do plasma); plaquetas. 
Função: detém o sangramento, forma também um arcabouço para células em migração começarem 
a proliferação. 
Quem produz o aumento da permeabilidade e edema é uma substância vaso ativa chamada de Fator 
de crescimento endotélio Vascular (VEGF). 
Desidratação: Com o passar do tempo esse coágulo vai desidratar, perdendo líquido, formando uma 
estrutura chamada de “casca, ferida, pereba.” 
Nessa fase apresentam a presença de neutrófilos (células inflamatórias) 
TECIDO DE GRANULAÇÃO (1-3 DIAS) 
- Migram células para o tecido chamadas de Fibroblastos e células endoteliais. 
- Aspecto granular, róseo (porque tem vasos sanguíneos) e macio (densidade menor), clinicamente 
parece que tem grânulos. 
- Angiogênese e proliferação de fibroblastos 
- Não é um GRANULOMA (ocorre na inflamação crônica) Não confundi! 
TECIDO DE GRANULAÇÃO (5-7 DIAS) 
 
- Tecido preenche a área da ferida 
- Ápice da neovascularização 
PROLIFERAÇÃO CELULAR E DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO (2-4 DIAS) 
Vão desaparecendo os Neutrófilos → e chegam os macrófagos, são as células chaves para o processo 
de inflamação e reparo. 
Macrófago: 
- Produz substâncias que remove o tecido morto, com ajuda de enzimas colagenase, elastase, ele 
fagocita estruturas e as eliminas no seu interior. Remove restos de neutrófilos. 
- Atividade microbicida: Elimina microrganismos como radicais livres, como óxido nítrico, peroxido 
de hidrogênio, 
- Induz a proliferação e migração de células como fibroblastos e queratinócitos, por vários fatores de 
crescimentos como PDGF (de plaquetas) TGF- β, é o principal para a formação de fibrogênise, 
formação de tecido conjuntivo. TNF, Fator de necrose tumoral que é a IL-1 (Interleucina 1, indutores 
de substancias proinflamatorias, Fator de atividade tumoral), KGF-7 Fator de crescimento 
ceratinócitos, e células epiteliais 
- Angiogênese: VEGF- Fator de crescimento endotelial vascular FGF-2- Fator de crescimento de 
fibroblastos, PDGF- Fator de crescimento derivado de plaquetas. 
- Deposição e remodelamento da matriz extracelular por fatores de crescimento também como TGF- 
β, PDGF, TNF, OPN, IL-1, e enzimas que degradam a matriz para fazer um melhor acabamento 
Colagenase, MMPs. 
 
PROLIFERAÇÃO CELULAR E DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO (24-48H) 
- Vão ser formadas fibras em vertical 
- Ao mesmo tempo tem a Proliferação epitelial que fica por baixo da “casca”. 
- Reepitelização: Essa etapa é induzida por fatores de crescimentos de ceratinócitos como também 
por KGF-7, IL-6, CXCR3. 
- Depois essas fibras que estavam na posição vertical vão se reorganizar na horizontal para melhor 
acomodar as células epiteliais e facilitar assim a migração das células do tecido conjuntivo. Sendo 
formadas por uma matriz mais madura. 
Essa matriz é composta por: 
- Fibrilas colágenas formam pontes 
- Matriz provisória: fibrina, fibronectina, colágeno III 
- Aos poucos vai sendo substituída pela matriz de colágeno I (o mais comum) 
- O principal indutor dessa proliferação de fibroblasto para formação de tecido conjuntivo é agente 
fibrogênico: TGF-β. 
FORMAÇÃO DA CICATRIZ (2ª SEMANA) 
- O tecido ainda está cicatrizando 
- Diminui o Infiltrado leucocitário e o edema 
 - E aumenta a Palidez do tecido, porque diminui a quantidade de vasos, esses vasos vão minguando. 
 - Tecido de granulação vai ser substituído por uma cicatriz pouco vascularizada e pouca quantidade 
de células, se tiver anexo cutâneos eles não serão neoformados, como os folículos piloso, não terá 
mais pelos na cicatriz. (Só se a lesão for profunda) 
- Anexos perdidos (ex.: unha) 
FORMAÇÃO DA CICATRIZ (FIM DO 1º MÊS) 
- Cicatriz de tecido conjuntivo “paucicelular” 
- Sem infiltrado inflamatório 
- Epiderme intacta 
CONTRAÇÃO DA FERIDA 
Sea ferida for muito grande, com grande quantidade de tecido ocorre a contração para 
aproximar as margens da ferida para ser mais fácil a cicatrização. Essa contração é induzida por 
células chamadas de miofibroblastos [junção de dois tipos de células fibroblastos (produz fibras 
elásticas) e miócitos (produz contração)]. 
Induzidas por vários fatores de crescimento entre eles: PDGF, TGFβ, FGF2, fazendo com que 
ocorra a Diminuição da lacuna entre margens, se for uma ferida muito grande essa atividade celular 
deforma, como por exemplo os queloides. 
REMODELAMENTO DO TECIDO CONJUNTIVO 
A matriz é formada e ela é degradada da MEC para que ocorra a remodelação. Essa 
degradação ocorre pela síntese de MMPs (metaloproteinases de matriz) que degradam proteínas da 
matriz extracelular como colagenases, gelatinases, estromelisinas. 
RECUPERAÇÃO DA FORÇA TÊNSIL 
Todos os processos anteriores fazem com eu o tecido se recupera, fazendo com que ele volte a ter a 
força que tinhas antes, essa consistência é dada principalmente pelo: 
- Colágeno I (mais comum e mais maduro) 
- Aumenta a Síntese e a diminuição da degradação 
- Resistência: em uma 1 semana a consistência desse tecido é 10% a do original, em 3 meses a um 
equilíbrio de 70 a 80% do original. E vai chegando no decorrer de muitos anos em 100%. 
 
FATORES DO REPARO - FATORES LOCAIS E SISTÊMICOS 
LOCAIS 
 Capacidade proliferativa do tecido, se for um tecido que prolifera pouco o reparo vai ser muito 
difícil. 
 Integridade da MEC, se ela tiver não tiver infectada é mais fácil de cicatrizar. 
 Resolução / cronicidade da lesão e inflamação. 
 Infecção 
 Fatores mecânicos (Atração) 
 Corpos estranhos 
 Tamanho, localização (pouco vascularizado vai demorar mais a cicatrizar) e tipo da ferida. 
SISTÊMICOS 
 Desnutrição da Vitamina C, porque é importante para a formação do colágeno, exemplo o 
escorbuto. 
 Estado metabólico 
 Estado circulatório (tem que ter vasos sanguíneos para cicatrizar o ferimento) 
 Hormônios glicocorticoides (se usa medicamentos com hormônios inibidores da inflamação) 
 
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DO REPARO 
DEFICIÊNCIA DA CICATRIZ 
• Deiscência (Quando a cicatriz é mais extensa, com mais edema, a ferida pode se abrir, como por 
exemplo abrir os pontos) 
• Ulceração D (perda do epitélio superficial, isso ocorre com tecidos menos vascularizados) 
Excesso do reparo 
• Cicatriz hipertrófica (se houver uma grande quantidade de tecido conjuntivo sendo formado 
internamente, se tornado mais duro, mas superficialmente está normal) 
• Queloide (Quando a cicatriz se projeta para superfície mais alta do corpo, saindo do plano, tem 
muito tecido conjuntivo mais é revestido pelo epitélio.) 
• Granulação exuberante (cresce demais, passando da superfície da pele, não deixando o epitélio 
cobrir) 
• Desmoides / fibromatoses agressivas (proliferação cicatricial, se proliferando demais) 
 
ASPECTOS PATOLÓGICOS 
• Formação de contraturas: Queimaduras graves nas mãos, pés, tórax, isso vai fazer com que a 
pessoa perda a mobilidade tecidual, porque ele não terá tecido suficiente para revestir toda a área 
queimada. 
• Deformidades da ferida e tecidos