Resumo da N2

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28/04
Sistema Cardiorrespiratório
Hemostáticos: contenção do sangue nos
vasos e manutenção da sua
fluidez/”consistência” (utilizado em
hemorragias).
Vitamina K: faz a síntese dos fatores II,
VII, IX e X da cascata de coagulação, ela
é muito utilizada para tratar intoxicação
por: Raticidas anticoagulantes e Plantas
tóxicas. E tomar cuidado, pois em casos
de distúrbios intestinais e hepáticos, a
absorção da vit. K (que é lipossolúvel) é
prejudicada e tem sua ação diminuída.
Anticoagulantes: ação contrária aos
hemostáticos, eles favorecem um
aumento da fluidez sanguínea.
Heparina: ação anticoagulante e
antitrombótica. Ela interage com a
antitrombina, formando um complexo
inibitório que inativa os fatores da cascata
de coagulação (II, IX e X) e inativa a
trombina.
Antiagregante Plaquetário: inibem a
agregação plaquetária
Bloqueadores adrenérgicos: Propranolol
(beta bloqueadores)
AINES: ASS
Anti histamínicos: Difenidramina
Bloqueadores de canais de Cálcio:
Verapamil
Inotrópicos: atuam na força de contração
cardíaca
→Digitálicos: são utilizados para otimizar
a função cardíaca. Eles aumentam a
contratilidade miocárdica, diminuem a
resistência vascular periférica (dificuldade
que o sangue tem para retornar da
periferia) e diminuem o consumo de
oxigênio.
Indicações clínicas: Pacientes com
insuficiência cardíaca congestiva e com
arritmias supraventriculares (ex.: fibrilação
atrial).
Digoxina e Digitoxina (são princípios
ativos). Porém a margem terapêutica é
estreita, ou seja, a dose terapêutica é
próxima da tóxica! Então tomar cuidado
com a dose, não arredondar.
→Aminas Simpatomiméticas: são
agonistas beta-adrenérgicos
Indicações clínicas: Utilizadas para
tratamentos de insuficiências cardíacas
(ICC).
Dobutamina: atua nos receptores
adrenérgicos beta 1 e não ativa os
receptores de dopamina (os
dopaminérgicos).
Dopamina: atua em receptores alfa e beta
dependendo da dose, então é menos
específica e, por isso, causa mais efeitos
colaterais.
Vasodilatadores
Pimobendana: é um Inodilatador
(promove vasodilatação e tem efeito
inotrópico positivo).
Age sobre a PDE5 (fosfodiesterase V)
causando efeito vasodilatador (arterial e
venoso).
E atua na interação do cálcio com a
troponina C, aumentando o inotropismo
sem consumir oxigênio para reduzir a pré
e a pós carga (ajudando o coração a
receber o sangue, a passar entre as
câmaras e a mandar ele para os vasos
sanguíneos).
Outros: Nitroglicerina*, Nitroprussiato de
sódio*, Dinitrato de isossorbida*,
Hidralazina, Anlodipino, Prazosina e
Sildenafila. *grupo dos Nitratos
Antiarrítmicos: controlam o ritmo
cardíaco diminuindo seu ritmo
Classe I: para taquiarritmias ventriculares,
bloqueiam canais de Na+
Como Quinidina, Procainamida e
Lidocaína.
Classe II: antagonistas adrenérgicos,
bloqueiam receptores beta 1 no coração
Como Propranolol, Metoprolol, Atenolol e
Esmolol.
Classe III: prolongam o potencial de ação,
ou seja, tem menos potenciais de ação
por minuto e se tornando possível
controlar o ritmo cardíaco.
Como o Sotalol (beta bloqueador, classe II
e III) e a Amiodarona (bloqueiam os
canais de K +, impedindo a repolarização,
e em menor grau bloqueiam os canais de
Na+).
Classe IV: antagonistas dos canais de
Cálcio, prolongam a condução nos nós
sinoatriais e atrioventriculares (a corrente
elétrica chega de forma mais lenta).
Como Verapamil e Diltiazem.
SISTEMA RESPIRATÓRIO: possuem
cílios que se movimentam criando um
fluxo para o muco em direção a glote
(apenas 10% chegam nela, saem da
traqueia e entram no esôfago) e são as
células caliciformes que produzem o muco
(95% água e 5% CGO, lipídios,
imunoglobulinas, enzimas e proteínas em
geral). Em processos inflamatórios e
alérgicos, o muco vira catarro/esputo por
uma mudança na sua composição.
Expectorantes (aumentam o catarro e
diminuem a viscosidade)
→Expectorantes reflexos: irritam a
mucosa do estômago, e, de forma reflexa,
atuam aumentando a produção de muco e
facilitando a expectoração. Por isso
aumentam o muco sem atuar no sistema
respiratório.
Iodeto de potássio: demora de 15 a 30
minutos para fazer efeito/período de
latência e possuem efeito máximo 6 horas
depois de administrado. Aumenta a
produção de muco em até 150%, mas
possuem efeitos adversos como náuseas,
vômitos, hipotiroidismo (por conta do Iodo)
e tomar cuidado, pois atravessa a barreira
placentária.
Guaifenesina: polímero resultante da
degradação da lignina, absorção TGI e
causa irritação, possuem efeito máximo 4
a 6 horas depois de administrado.
Ipeca: em doses altas causa vômito por
conta da Emetina, e em doses baixas
atua como expectorante. Tomar cuidado
em cardíacos e idosos pois causa
hipotensão e taquicardia.
→Expectorantes mucolíticos: fazem a lise
do muco (mais especificamente das
macromoléculas) e diminuem a
viscosidade por conta disso.
Bromexina: não se sabe exatamente o
mecanismo de ação, mas acredita-se que
ela atue nos lisossomos fazendo com que
ele libere suas enzimas.
N-acetilcisteína: quebra as pontes
dissulfeto (muito presente nas proteínas),
mas também inativa as penicilinas,
tetraciclinas e a água oxigenada (tomar
cuidado para não receitar ambos, por
exemplo N-acetilcisteína junto com a
penicilina). Pode ser encontrada em pó,
xarope, instilação (colírio) e inalação.
Utilizada também para reverter a
intoxicação em gatos por Paracetamol!
→Expectorantes inalantes: pouco
utilizados por conta da dificuldade da
administração.
Benzoína, óleo de eucalipto e solução
fisiológica.
Antitussígenos: buscam diminuir a
frequência e a gravidade da tosse
Lembrar que a tosse é uma resposta
fisiológica do organismo. Buscar tratar a
causa da tosse, e não o sintoma! Pode
ser causada por receptores irritantes
como Ach, Histamina, Serotonina,
Leucotrienos, Prostaglandinas, estímulos
físicos e químicos e pela
broncoconstrição.
→Agentes narcóticos: são drogas que
podem causar dependência química,
então utilizar com extrema cautela.
Codeína: efeitos começam 3 a 4 horas
após a administração e podem causar
vômito, constipação, sonolência em cães
e excitação em felinos e equinos.
Butorfanol: é 20x mais potente que a
codeína, os efeitos duram mais tempo e
também é muito utilizado em anestesias.
→ Agentes não narcóticos: não induz
dependência química
Dextrometorfano: possui poucos efeitos
colaterais, é sintético e tem potência
parecida com a Codeína.
Broncodilatadores
→ Agonistas beta adrenérgicos: possuem
efeito broncodilatador, inibem o 5-ht e a
histamina dos mastócitos, inibem a
TNF-alfa dos monócitos, estimulam os
cílios e diminuem a viscosidade do muco.
Ativam receptores beta 2
preferencialmente e possuem poucos
efeitos colaterais.
Salbutamol, Terbutalina e Clembuterol.
Metilxantinas: substância presente nos
chocolates que causa intoxicação em
cães e gatos!
Teofilina aumenta a força dos músculos
respiratórios aumentando a força de
contração deles. Mas possuem efeitos
colaterais como excitação do SNC,
vômito, estimulação cardíaca, diurese e
possuem baixo índice terapêutico (dose
tóxica é próxima da terapêutica).
Anticolinérgicos: favorecem a
broncodilatação
Atropina: causa diversos efeitos colaterais
como taquicardia, midríase, etc
Glicopirrolato e Ipratrópio: utilizado em
equinos.
Descongestionantes: muito utilizado na
medicina humana.
Antihistamínicos: antialérgicos, efeito
parassimpatolítico causam a descongeção
Dimenidrinato, Hidroxizina e Loratadina
Agonistas alfa I: vasoconstrição, diminui o
diâmetro dos vasos sanguíneos
favorecendo que menos células
inflamatórias cheguem até os vasos da
mucosa.
Efedrina
Outras drogas com ação anti
inflamatória
AINES e AIES: Antagonistas do receptor
de leucotrienos
Montelucaste e Zafirlucaste: usados para
tratar asma felina
Zileuton: Inibidor da LIPOX, inibe a
formação de leucotrienos, usado no
tratamento de manutenção da asma. Mas
não tem no Brasil
Cromoglicato dissódico: usado como
efeito profilático para alergia e também
para asma humana
Caso clínico 1: Agonistas beta
adrenérgicos (como o formoterol,
broncodilatadores), expectorantes (como
n-cetilcisteína).Caso clínico 2: anticoagulante (como a
heparina)
Caso clínico 3: Digoxina e Digitoxina
(cardiotônico), Diurético (porque a
cardiomiopatia pode causar edema),
05/05
Diuréticos
Eles atuam nos néfrons: glomérulo, túbulo
contorcido proximal, alça de henle, túbulo
contorcido distal e ductos coletores, que
fazem filtração, excreção, reabsorção e
secreção. E atuam principalmente nas
funções de reabsorção.
Osmóticos: são utilizados para situações
em que o paciente está em estado de
emergência, como em casos de edemas
no SNC e atropelamento.
São moléculas grandes com grande poder
osmótico, ou seja, elas aumentam a
osmolaridade do filtrado glomerular, pois
“puxam” a água como se fossem um imã,
impedindo a reabsorção de água.
Manitol e Glicose
Inibidores da anidrase carbônica:
atuam no túbulo contorcido proximal.
Inibem a enzima que ajuda no processo
de reabsorção de bicarbonato. Logo,
impedem a reabsorção de bicarbonato e,
por consequência, reduzem a reabsorção
de água (pela mesma lógica da
osmolaridade dos diuréticos osmóticos).
Porém causam acidose metabólica
(porque o bicarbonato tem ação de
tamponamento, ele controla o pH
sanguíneo) e hipocalemia (diminuição dos
níveis de potássio).
Acetazolamida (não é mais utilizado como
diurético e sim como colírio para
tratamento de glaucoma)
Diuréticos de alça: atuam na alça de
Henle. Inibem o cotransportador/bomba
de Na+/K+/2Cl- (inibindo a reabsorção
desses íons, logo a água também não é
reabsorvida por conta da osmolaridade).
São os mais potentes dos diuréticos e são
a primeira escolha em 99% dos casos.
Porém causam hipocalemia,
hipomagnesemia e hipocalcemia.
Furosemida
Tiazídicos: atuam no túbulo contorcido
distal. Inibem o cotransportador/bomba de
Na+/Cl-.
São de baixa potência porque a
reabsorção de água acontece na maior
parte no túbulo proximal e na alça de
henle, então eles só impedem que uma
parte da água seja reabsorvida. Causam
hipocalemia e inibem a excreção do ácido
úrico (tomar cuidado com os Dálmatos,
porque eles possuem pouca urease,
enzima que degrada o ácido úrico).
Hidroclorotiazida
Poupadores de potássio: atuam na parte
final do túbulo distal e no começo dos
ductos coletores. São antagonistas dos
receptores de aldosterona, ou seja, eles
inibem a reabsorção do sódio
aumentando a osmolaridade.
É o único que não produz hipocalemia,
tem efeito cardioprotetor (porque o
potássio tem efeito na contração
muscular), mas tem menor potência do
que os diuréticos de alça e os osmóticos.
Recomendado para pacientes cardíacos.
Espironolactona
Normalmente se associa a Furosemida
com a Espironolactona para diminuir a
possibilidade de efeitos colaterais e
produzir efeito cardioprotetor.
Anticonvulsivantes
Convulsão é um período clínico anormal
causado por uma descarga elétrica
excessiva, repentina e anormal no
cérebro.
Epilepsia é a recorrência das crises
convulsivas.
Padrões de convulsões:
1. Generalizadas graves ou “grande mal”:
o paciente perde a consciência, não tem
controle das musculaturas torácicas e
pélvicas.
2. Generalizadas brandas: o paciente tem
alteração em todos os membros mas o
paciente tem consciência.
3. Parcial ou Focal: apenas uma região do
cérebro é atingida
4. Parcial com generalização secundária:
começa com apenas uma região atingida
e depois se expande para todo o cérebro,
tornando-se uma generalizada branda ou
grave.
5. Atípicas:
a) Ausência: para de responder a
estímulos externos, “desconecta o
paciente de si mesmo”
b) Clônicas: espasmos musculares
c) Tônicas: mais intensa que a clônica,
espasmos bruscos.
Fenobarbital: é um barbitúrico que
potencializa os efeitos do GABA
(neurotransmissor inibitório do sistema
nervoso central, pois abrem os canais de
cloro aumentando a hiperpolarização).
Período de latência: IV- 20 a 30 minutos e
VO- algumas horas.
Níveis plasmáticos em torno de 7 a 10
dias.
Metabolização hepática e excreção renal.
Efeitos adversos: hepatotoxicidade (limitar
o uso crônico, monitorização periódica
para evitar cirrose medicamentosa),
sedação (por conta da hiperpolarização, é
comum), hiperatividade paradoxal (foi
relatado que deprime as áreas afetadas e
estimula as não afetadas, é incomum),
polifagia, polidipsia, poliúria e anemia.
Diazepam: é um benzodiazepínico,
potencializa as ações do gaba, e é
utilizado em quadros emergenciais porque
possui rápida absorção e múltiplas vias de
administração como: IV, VO, IM, SC,
intranasal e retal.
Metabolização hepática e produz
metabólitos ativos. Podem induzir
tolerância nos cães em 15 dias (a dose
deve ser aumentada para produzir o
mesmo efeito), e em gatos podem ter
efeito permanente.
Efeito adverso: sedação, polifagia e às
vezes necrose hepática fulminante em
gatos.
Brometo de potássio/KBr: não se sabe ao
certo como ele age, mas acredita-se que
mimetiza as ações dos íons cloreto
(hiperpolariza os neurônios).
Manipulado em solução oral.
Reduz a dose de outros
anticonvulsivantes, muitas vezes ele é
associado com outros anticonvulsivantes
para reduzir os efeitos colaterais sem
perder suas ações.
Não é hepatotóxico. Eficaz em gatos,
tanto a ação, quanto a metabolização e
excreção.
Efeitos adversos: ataxia, hiperatividade,
hipersensibilidade em atópicos,
hipercalemia em nefropatas e diarreia.
Recomenda-se nunca manipular sem
luvas porque a solução mancha e é
absorvida pela pele.
Gabapentina: aminoácido semelhante ao
GABA, baixa metabolização hepática,
utiliza-se sempre associada com outro
anticonvulsivante porque possui baixo
efeito terapêutico.
Efeito adverso: sonolência, fadiga,
incoordenação, ataxia, distúrbios de visão
e nistagmo.
[Importante nunca interromper de forma
abrupta os anticonvulsivantes porque as
convulsões podem voltar de maneira mais
intensa!]
Catnip ou Catmint: Nepeta cataria possui
como princípio ativo a Nepetalactona
(molécula semelhante ao LSD e
maconha). Encontrada na forma de folhas
secas e aerossóis. Possui efeitos
antidepressivos, são agonistas de
receptores serotoninérgicos e acredita-se
também que possuem efeitos
catecolaminérgicos e dopaminérgicos.
Efeitos adversos: adição (vício), induz
aborto e é teratogenico.
12/05
Zootoxinas
São toxinas/”venenos” produzidas por
animais peçonhentos e que são
inoculadas pela mordedura ou ferroada.
Essas toxinas são substâncias muito
complexas e sua ação decorre do
sinergismo de todos os componentes.
Ofidismo
Toxinas: 1. Ação proteolítica: causa
decomposição das proteínas, destruindo
os tecidos e causando graves necroses
nos locais das picadas
2. Ação miotóxica: necrosa as fibras
musculares e libera as enzimas (CK) e a
mioglobina na circulação. A mioglobina,
quando liberada da fibra muscular, causa
modificação na cor da urina (cor
escura/cor de coca cola).
3. Ação neurotóxica: contém neurotoxinas
que interferem nas sinalizações pelos
neurotransmissores, provocam fraqueza e
parada respiratória. Principalmente na
junção neuromuscular, atrapalhando a
liberação de Ach.
4. Ação coagulante: estimula a
transformação do fibrinogênio em fibrina e
formação de microtrombos (pequenos
coágulos).
5. Ação hemorrágica: impede a cascata
de coagulação levando a hemorragia local
ou sistêmica (sangramento no nariz ou
nas gengivas, no local da mordida, na
saliva, na urina e nas fezes). É contrária a
ação coagulante.
*Existem cobras que possuem toxinas
com ação coagulante e hemorrágica no
mesmo veneno. A ação coagulante
favorece a transformação do fibrinogênio
em fibrina e a hemorrágica vai quebrando
a fibrina, então predomina a ação
hemorrágica.
6, Ação nefrotóxica: lesões renais pela
ação direta sobre os túbulos renais e
sobre o endotélio vascular. Podendo levar
a um quadro de insuficiência renal aguda
(IRA).
4 principais serpentes peçonhentas
brasileiras: Gênero Bothrops (jararacas,
presente em todo território brasieliro),
Gênero Crotalus (cascavéis, região
interiorana do Brasil, fora da floresta
Amazônica e do litoral), Gênero Lachesis
(surucucus, presente na área amazônica
e no litoral) e Gênero Micrurus (corais,
presente em todo território brasileiro).
→Bothrops (jararaca, 85% dos casossão
decorrentes desse gênero)
Locais: ambientes úmidos, sombras de
árvores, rios, lagos e barro (por conta da
temperatura mais agradável).
São extremamente agressivas, elas
atacam.
Venenos botrópicos: proteolíticos
(hialuronidases), hemorrágicos,
coagulantes e vasculotoxicos (ação em
todos os vasos sanguíneos).
→Lachesis (surucucus, 3% dos casos)
Locais: habitam áreas florestais úmidas
(mata atlântica, mata amazonica, matas
nordestina)
Venenos lachesis: proteolíticos,
coagulantes, hemorrágicos e
vasculotoxicos.
Possuem hábitos noturnos, é a maior
serpente da América Latina com
aproximadamente 4 metros.
→Crotalus (cascavéis, 9% dos casos)
Locais: ambientes secos, quentes, terreno
arenoso e pedregoso.
Veneno crotálico: coagulante, miotóxico e
neurotóxico. Ação pré-sináptico: atuam na
junção neuromuscular bloqueando a
liberação de Ach e levando a paralisia
flácida. São extremamente agressivas.
→Micrurus (corais, 0,6% dos casos)
Locais: litoral e mata Atlântica.
Veneno micrurus: neurotóxico. Ação
pré-sináptica: atuam na junção
neuromuscular bloqueando a liberação de
Ach. Ação pós-sináptica: competem com
a Ach por receptores nicotínicos da
junção neuromuscular. Causam paralisia
flácida e bloqueio dos músculos
respiratórios.
São os acidentes raros mas com os de
maior gravidade.
Elas são extremamente “tímidas”/pouco
agressivas e de hábitos noturnos.
Tratamentos: identificar o tipo de veneno
pelo local do acidente, sintomas
aparentes ou por fotos e relatos da cobra.
Gravidade leve: dor local, edema,
equimose (no local da picada),
manifestação hemorrágica discreta e
aumento do tempo de coagulação.
Moderada: dor intensa no local, edema,
equimose ultrapassa o local da picada,
hemorragia local e sistêmica, aumento do
tempo de coagulação.
Grave: dor generalizada, edema
endurado/endurecido, equimose
sistêmica, bolhas, isquemia, manifestação
sistêmica com hipotensão arterial, oligúria,
hemorragia e choque.
Tratamento: Soro antiofídico polivalente,
não é indicado nos acidentes causados
por Micrurus (corais). Em casos de
Micrurus, usar anticolinesterásico.
Fluidoterapia: analgésico, antibiótico,
antihistamínico e anti inflamatorio.
Aracnídeos
Escorpionismo:
Locais: terrenos baldios, entulhos (tijolos e
telhas) e casca de árvore.
→Tityus serrulatus: escorpião amarelo
→Tityus bahienses: escorpião marrom.
Veneno composto por proteínas,
peptídeos e aminoácidos, e é capaz de
produzir: estímulos aferentes nociceptivos
(dor), liberação de catecolaminas
(hipertensão arterial), ação coagulante
(trombos), ação miotóxica (lesão
miocárdica) e ação neurotóxica
(despolarização neuronal, espasmos e
tremores).
Presença de hialuronidase e menor
quantidade de histamina e serotonina
(processo de dor e inflamação).
Gravidade leve: dor local, vômito,
taquicardia e leve excitação (monitorar a
cada 4 horas)
Moderada: náusea, hipertensão arterial,
taquipnéia e agitação (monitorar a cada 2
horas, principalmente a PA).
Grave: vômito, agitação psicomotora
alternada com sonolência, hipotermia,
bradipnéia ou taquipneia, taquicardia ou
bradicardia, tremores e espasmos
musculares (monitoramento intensivo).
Sintomas: dependem da espécie do
escorpião, do número de picadas e da
massa corporal da vítima (quanto menor o
animal, pior o caso).
Tratamento (somente sintomático):
Combater os sinais de envenenamento
para manter as funções vitais,
analgésicos, diuréticos, fluidoterapia e anti
hipertensivos.
Neutralizar as toxinas: soro específico
(sintomas moderado a grave), não existe
disponível para animais.
Araneísmo
As principais são: Phoneufria ssp.-
Armadeira, comum nas regiões sul e
sudeste, encontradas em ambientes
próximos a bananeiras e são agressivas,
atacam.
Loxosceles spp.- Aranha marrom, comum
nas regiões sul e sudeste, ambientes
peridomiciliares pois estão em busca de
abrigo e não são agressivas.
→Armadeira (Phoneutria spp.):
neurotoxinas e cardiotoxinas, evolução
para casos de insuficiência cardíaca.
São venenos similares aos do
escorpionismo.
Tratamento: analgésico, AINES e beta
bloqueadores para reverter o quadro
cardíaco. Não há soro.
→Aranha-marrom (Loxosceles spp.):
fosfolipase, protease, colagenase,
hialuronidase e esfingomielinase:
destruição de plaquetas e hemácias e
quimiotaxia de neutrófilos e ativação de
sistema complemento levando à
inflamação.
Causa edema, hemorragia, necrose e tem
ação hemolítica podendo levar à IRA,
insuficiência renal aguda.
Sintomas iniciam 12h após a picada.
Tratamento: analgésicos, AINES,
diuréticos, fluidoterapia, transfusão
sanguínea e soro antiloxoscélico (não
disponível para animais).
19/05
Antiparasitários
Intoxicação por Avermectina
São derivados da fermentação da bactéria
Streptomyces avermitilis e da produção
laboratorial.
Ex.: Avermectina, Abamectina (natural),
Ivermectina (sintético) e Doramectina.
Possuem um amplo espectro de ação,
atuam em parasitas internos e externos.
Também são utilizados na agricultura
como inseticida.
Possuem alta potência parasitária e baixa
toxicidade. São utilizados em pequenos e
grandes animais.
Mecanismo de ação no parasita e no
animal intoxicado são inibitórios: são
agonistas de alta afinidade de canais de
Cloro, como o GABA que é um
neurotransmissor inibitório do SNC. Elas
inibem o neurônio devido à
hiperpolarização, dificultando a
despolarização e a formação de um
potencial de ação. Por consequência,
deprimem as ações neuronais e levam a
paralisia motora do tipo flácida e, por fim,
a eliminação do parasita ou a diminuição
da contração muscular.
Intoxicação: não atravessam a barreira
hemato encefálica/BHE, porém algumas
raças de cães permitem a passagem por
conta de uma alteração na estrutura da
barreira. Ex.: Collie, Pastor alemão,
Poodle, Labrador, etc. E também nos
animais muito jovens, porque eles ainda
não têm a barreira totalmente formada. Os
animais com histórico de traumatismo
craniano e os com doenças do SNC, que
afetam a BHE como a meningite e os
animais epiléticos, também são atingidos.
Manifestações clínicas em cães: os
primeiros sinais aparecem após 4 horas e
são sintomas inespecíficos!
Ataxia, comportamento anormal,
tremores, midríase, letargia, fraqueza,
decúbito, cegueira, salivação, coma,
depressão, convulsões, bradicardia,
bradipnéia e falta de resposta a estímulos
sonoros.
Manifestação clínica em gatos:
vocalização, ataxia, desorientação,
anorexia, demência (choro, mordidas,
arranhões), tremores, midríase, cegueira,
andar em círculos, pressão da cabeça
contra obstáculos, perda de reflexos,
reflexo pupilar lento e incompleto,
bradicardia, bradipnéia, hipotermia,
mucosas pálidas, coma e morte.
Diagnóstico da intoxicação por
Avermectina: histórico, sinais clínicos,
necropsia (pouco preciso, lesões
inespecíficas) e hemograma/bioquímica
(como as lesões são inespecíficas, fica
difícil de diagnosticar).
Por ter sintomas muito inespecíficos, o
melhor diagnóstico é o histórico.
Tratamento depende dos sintomas,
oferecer suporte e tratar os sintomas:
fluidoterapia, reposição de eletrólitos,
suporte nutricional por tubo esofágico,
cama adequada (mudar frequentemente
de posição, fisioterapia, lubrificante para
os olhos, controle de temperatura e sonda
urinária), ventilação mecânica,
anticonvulsivantes, administrar doses
seriadas de carvão ativado e uma ou duas
doses de catárticos para forçar a
eliminação do remédio (em casos de
contaminação por via oral) e indução da
emese em casos recentes quando ainda
não apresenta situações de bloqueio da
musculatura.
Intoxicação por Amitraz
Pesticida do grupo das formamidinas.
Espectro de ação: carrapaticida e
acaricida de grandes e pequenos animais.
Ex: Triatox, Preventic coleira.
Mecanismo de ação é inibitório:
Nos invertebrados: ocorre inibição do
receptor de octopamina (faz parte do
sistema nervoso e é semelhante ao alfa 2
dos vertebrados, então é como se
deprimisse o sistema simpático).
Nos vertebrados: ocorre inibição da MAO
e é um agonista alfa 2 adrenérgico.
Manifestações clínicas:
→ SNC: sedação, letargia, diminuição dos
reflexos, hipotermia, excitabilidade,
agressividadee depressão do sistema
nervoso.
→ Olhos: midríase e prolapso de terceira
pálpebra.
→ Cardiovascular: hipotensão, bradicardia
e arritmias, como bloqueio atrioventricular.
→ Renal e Trato digestório: poliúria,
emese, sialorréia e impactação intestinal
(diminuição do peristaltismo).
Diagnóstico: anamnese, manifestações
clínicas a achados de necropsia (porém
são inespecíficos, nenhuma lesão que
indique intoxicação por Amitraz).
Tratamento:
Se por via tópica, banho para retirar o
excesso (não pode ser utilizada água
quente, pois o calor promove a abertura
dos poros e evitar atrito pelo mesmo
motivo);
Se por via oral, eméticos, laxantes,
lavagem gástrica e carvão ativado.
Terapia de suporte: fluidoterapia,
aquecimento corporal e controle de
bradiarritmias. e Ioimbina (é um
antagonista alfa-2) para reverter a
bradicardia e a hipotensão.
Intoxicação por Piretróides
São derivados sintéticos das piretrinas
encontrados nos crisântemos,
Chrysanthemum cinerariaefolium.
Apresentam baixa toxicidade em
mamíferos, baixo impacto ambiental, são
efetivos contra um largo espectro de
insetos e baixas doses já são suficientes
para ter o efeito desejável.
Utilizados contra carrapatos, ácaros,
pulgas e piolhos.
Ex: Deltametrina, Permetrina,
Cipermetrina, Ultimate (Alfametrina) e
Butox (Deltametrina).
Por serem muito lipossolúveis, são
rapidamente absorvidos (via oral, tópica e
inalatória). A biotransformação é hepática
e a eliminação é renal.
Mecanismo de ação é excitatório:
Nos Canais de Sódio, eles prolongam o
tempo de abertura dos canais,
prolongando o tempo de entrada dos íon
Na+ para o interior da célula e suprimindo
o período refratário.
No GABA, ligam-se aos receptores do
GABA bloqueando os canais de cloro e
sua ativação (principalmente nos de tipo
II).
Manifestações clínicas dependem do tipo
da droga:
→ Tipos I/SNP: hiperexcitabilidade,
agressividade, tremor, fraqueza motora,
aumento de sensibilidade aos estímulos
externos. Piretrina e Permetrina.
→ Tipos II/SNC: convulsões, salivação
intensa, incoordenação e desorientação.
Deltametrina e Cipermetrina.
→ Tipos I e II: salivação, vômito, dispnéia,
broncoespasmos, fraqueza, prostração,
arritmias cardíacas e morte.
Diagnóstico: anamnese, manifestações
clínicas e achados de necropsia (são
inespecíficos também).
Tratamento:
Se for por via tópica, banho.
Se por via oral, eméticos, laxantes ,
lavagem gástrica e carvão ativado.
Terapia de suporte: fluidoterapia,
aquecimento corporal, controle de
sialorréia, controle da hipermotilidade
intestinal, diazepam, alcalinização da
urina com bicarbonato de sódio.
Intoxicação por Rodenticidas
Usados para controle populacional de
roedores. São antagonistas competitivos
da vitamina K (ação anticoagulante).
Encontrados como pó inodoros e
insípidos (sem sabor) ou como iscas
prontas.
Ex: Warfarin, Tomorin, Racumin,
Brumoline, Difenacoum, Coumatetralil,
Brodrracou, Compostos relacionados a
Idandiona (Pindona, Clorfacinona,
Bromadiolona, Difacinona). Encontrados
pelo nome comercial de: Racumim,
Ratum, Mouser e Ratokill.
Classificados em:
→ 1ª geração: curta ação, para ser letal
precisa administrar múltiplas doses,
intoxicação após 12-16h após a ingestão,
meia vida de 14h e duração da droga
varia entre 4 e 5 dias. Excreção renal dos
inativos. Varfarina, Dicumarol, Pindona,
Racumin (Cumatetralil).
→ 2ª geração: longa duração, dose única
e letal, meia vida de 6 dias a 4-6
semanas. São 100 vezes mais potentes
que as de 1ª geração. Brodifacoum,
Bromadiolona, Ratum (Brodifacoum).
Mecanismo de ação: são inibidores
competitivos da vitamina K no fígado,
inibindo a formação dos fatores de
coagulação II (ou protrombina), VII, IX e
X. Também aumentam a fragilidade
capilar (dos vasos sanguíneos,
aumentando a hemorragia) em altas
doses e/ou pelo uso repetido.
Manifestações clínicas: vômito com ou
sem sangue, hematúria, taquicardia,
hemorragia, anemia, fraqueza, mucosas
pálidas, depressão, epistaxe, melena,
ataxia, estertores pulmonares úmidos,
dispneia, hematomas externos, icterícia e
morte súbita decorrente das hemorragias
maciças em cavidades naturais.
Testes laboratoriais de patologia clínica:
provas de coagulação alteradas, aumento
do tempo de coagulação, redução da
agregação plaquetária, aumento do tempo
de protrombina e diminuição do
hematócrito.
Achados de necropsia: hemorragias
generalizadas, coração arredondado e
flácido (devido a dilatação por excesso de
esforço compensatório), necrose hepática
determinada por hipóxia, hemopericárdio
e hemoperitônio.
Diagnóstico: anamnese, exame clínico
(anemia, desidratação, alteração
respiratória e hematomas principalmente),
hemograma (plaquetas, determinação dos
fatores de coagulação, tempo de
coagulação), RX, USG, urinálise,
necropsia, testes toxicológicos e
diagnóstico diferencial de doenças
hemorrágicas (aflatoxicose, leptospirose,
acidente ofídico, trombocitopenias e
envenenamento por hidrocarbonetos).
Tratamento: administrar vitamina K, pode
ser administrada por diferentes vias,
transfusão sanguínea, expansores
plasmáticos, hidratação, administrar
carvão ativado e manutenção do mínimo
de estímulos para o animal permanecer
quieto.
26/05
Aflatoxinas
São micotoxinas produzidas pelos fungos
Aspergillus sp.
Aspecto de mofado/embolorado.
Os subtipos de aflatoxinas mais comuns
são: AFB1 e AFB2 (elas expressam
fluorescência azul quando expostas a luz
ultravioleta), AFM1 e AFM2 (expressam
fluorescência violeta quando expostas) e
AFG1 e AFG2 (expressam fluorescência
verde). A cor refletida é importante para
caracterizar o tipo de aflatoxinas e saber o
que ela ocasiona no organismo animal.
Elas podem causar: mutagenese,
carcinogenese, teratogenese, diminuição
da síntese proteica (inibição da cascata
de coagulação por exemplo), pode ser
excretada no leite, pela bile e pela urina.
O fígado é o principal impactado por elas.
A legislação permite até 20 mcg/kg (ppb)
de aflatoxinas. O problema está na falta
de fiscalização por parte do governo e
pela má fé dos agricultores.
Manifestações clínicas: Carcinoma
hepatocelular (principal carcinogênico em
humanos, em animais é mais raro pois
eles devem fazer uso crônico da ração
contaminada, o que não é comum),
Hepatotoxicidade (icterícia, perda de
peso, emese), Nefropatia, Coagulopatia
(por conta da inibição da síntese
proteica/cascata de coagulação).
Tratamento: só sintomático, porém é de
baixa efetividade porque depende do nível
de comprometimento hepático.
Para reduzir a contaminação é importante
melhorar as condições de
armazenamento e melhorar o manejo dos
grãos em geral.
Intoxicação por plantas tóxicas em
pequenos animais
Dieffenbachia spp. ou Comigo ninguém
pode.
São plantas ornamentais e as folhas,
caules e frutos são tóxicos. A forma de
intoxicação é através do contato com a
pele e mucosa.
Mecanismos de ação: dentro das células
Idioblastos existem ráfides de oxalato de
cálcio, são microagulhas que perfuram as
mucosas causando uma irritação
mecânica primária. Depois a irritação é
agravada pela entrada simultânea de uma
enzima proteolítica, que desencadeia
processo inflamatório, e por oxalatos
solúveis presentes na seiva.
Manifestações clínicas:
→ Intoxicação grave: glossite-estomatite,
sialorréia intensa, dor, irritação,
queimação da mucosa oral, edema
variado, emese, dor abdominal, diarreia,
dispneia e morte.
→ Intoxicação leve/moderada: ausência
de glossite-estomatite, salivação, edema
variado, dor abdominal, lesão de córnea,
fotofobia, dermatite de pele (dor, coceira,
hiperemia).
Tratamento sintomático: indução emese
(contraindicado), lavagem da boca
(cuidado), lavagem gástrica (cuidado),
demulcentes (ovo, leite, gelo, sorvete,
para acalmar a muscosa), analgesicos,
antihistaminicos, AIE, antiespasmódico,
antagonista H2, fluidoterapia e lavagem
ocular/dérmica.
Canabis sativa ou Maconha
O composto possui o princípio ativo THC,
delta-9-tetrahidrocanabinol. A dose oral
letal em cães é de 3 g/kg. A forma de
intoxicação é oral e inalatória.
Mecanismo de ação: receptores
canabinóides CB1 (localizado no SNC),
estimulama liberação de GABA,
serotonina, noradrenalina e dopamina que
alteram a cognição, a percepção, o
funcionamento motor, o apetite, o sono,
etc, e CB2 (localizado no SNP), alteração
locomotora.
Manifestações clínicas: ataxia,
desorientação, incoordenação,
depressão, vômitos, tremores, midríase,
hiperestesia, hiperatividade, taquipneia,
hipotermia ou hipertermia, nistagmo,
bradicardia.
Diagnóstico: detecção pela urina pois a
eliminação completa demora em torno de
5 dias.
Tratamento: êmese em casos
assintomáticos ou em até 30 minutos
após a ingestão, carvão ativado a cada 8
horas por 24 horas, monitoramento da FC,
da FR e da PA, controle da temperatura,
Diazepam e suporte de oxigênio.
Antidepressivos
Servem para tratar alterações
comportamentais. Depressão é
caracterizada por alterações no sistema
serotoninérgico e adrenérgico.
ADT: Amitriptilina
São drogas inespecíficas que reduzem a
captação de serotonina e noradrenalina,
ou seja, elas ficam mais tempo na fenda
sináptica e aumentam o tempo de ação.
São drogas que necessitam de mais
tempo para fazer efeito, o período de
latência é de mais de 15 dias.
Usados em cães agressivos, dominantes,
medrosos e ansiosos.
Usado em gatos: agressivos, com
comportamento de micção inadequado,
auto limpeza excessiva e ansiedade.
São utilizados após tentar outros
tratamentos.
Ex: Imipramina e Nortriptilina.
Buspirona:
Os mecanismos de ação não são
totalmente esclarecidos, são agonistas
parciais de receptores de serotonina e
possuem ação sobre receptores
dopaminérgicos, dificultando ou facilitando
a atividade dopaminérgica.
Usado em cães para tratamento de
ansiedade e agressividade.
Usado em gatos para tratar
comportamento inadequado de micção e
agressividade.
Efeitos adversos: irritação, inquietação,
taquicardia, bradicardia, distúrbios
gastrointestinais, comportamento
estereotipado e cansaço.
IMAO: Selegilina
São inibidores da MAO, inibem a
degradação das catecolaminas e da
serotonina. Ou seja, esses
neurotransmissores ficam mais tempo na
fenda sináptica.
O período de latência é de até 3 meses.
Utilizadas em cães e gatos para tratar
distúrbios cognitivos.
Efeitos adversos: hipertensão arterial e
arritmias.
ISRS: Fluoxetina
São inibidores seletivos da recaptação de
serotonina, possuem poucos efeitos
adversos gerais e ausência de efeitos
adversos cardiovasculares. É o grupo
mais utilizado no Brasil!
O período de latência é de 15-30 dias.
Usadas para tratamento de enfermidades
psicogênicas, tratamento de ansiedade,
obsessão, compulsão, agressividade e
alterações na micção.
Ex: Citalopram (Cipran), Paroxetina
(Pondera) e Sertralina (Zolof).
Intoxicação por chocolate
Teobromina (Metilxantina, efeito
broncodilatador): encontrada
normalmente na dose de 15-20 mg de
teobromina por grama de chocolate.
Bloqueiam a nível do sistema nervoso
central a adenosina, aumentando a
vasodilatação cerebral, a atividade neural
e a celular.
Sintomas: hipertermia, hiperatividade,
agitação, tremores musculares, ataxia,
convulsões, vômito, taquicardia, arritmias
cardíacas, polidipsia, poliúria, cianose e
coma.
Tratamento é sintomático, não existe
antagonista de teobromina.
Dose tóxica para cães: 100-175 mg/kg.
Dose tóxica para gatos: 80-150 mg/kg.
Intoxicação por Catmint
A erva do gato ou Nepeta cataria é
utilizada para acalmar felinos agressivos,
bem como para excitar e exercitar os mais
apáticos.
O princípio ativo é a Nepetalactona que
pode ser administrada pela via inalatória
até o SNC podendo causar euforia,
excitação, vocalização e morte em casos
de uso excessivo.
Tratamento sintomático:
benzodiazepínicos, fluidoterapia e
tratamento de suporte.
02/06
Intoxicação por plantas tóxicas em
grandes animais
xxx
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x
x
x
Sinais clínicos tem evolução superaguda
(rápida) e fatal em bovinos:
Desequilíbrio dos membros pélvicos,
tremores musculares, respiração
ofegante, instabilidade, caem em decúbito
esternal e depois lateral, realizam
movimentos de pedalagem, mugidos e
convulsões tônicas.
Faz danos nos sistemas que mais gastam
energia, como coração, cérebro e rins
principalmente.
Diagnóstico:
→ Sinais clínicos bem característicos
→ Bioquímica: hiperglicemia (porque o
ciclo de Krebs está parado), aumento dos
níveis séricos de citrato, hipocalcemia (por
conta das contrações musculares
excessivas) e azotemia renal.
→ Exame toxicológico por cromatografia
de tecidos: fígado, rins e quantificação
dos níveis de citrato tecidual e sérico
→ Necropsia: lesão inespecífica (nada
que aponte para esse tipo de intoxicação
específica), se vê apenas lesão renal.
Diagnóstico diferencial: com outras
plantas que causam morte súbita, com
plantas cianogênicas como Manihot spp.
(do gênero da mandioca brava) e com
doenças com evolução superaguda, como
o carbúnculo hemático (bactéria).
Tratamento:
→ Sintomático: Acetamida (impede o
acúmulo de citrato), Gluconato de cálcio
(hipocalcemia) e Butyrivibrio fibrisolvens
(degradam o fluoroacetato).
→ Profilaxia: cercar bem as áreas
infestadas, erradicar a planta dos locais
aos quais os bovinos têm acesso e
cuidado com os pastos recém formados,
inspecionando-os e arrancando a
erva-de-rato e ou combatendo-a com
herbicidas antes de colocar os animais em
pastejo.
Pteridium aquilinum ou Samambaia do
campo
Samambaia do campo ou só samambaia
é encontrada em todos os continentes,
exceto Antártida, e é a segunda causa de
morte por plantas tóxicas em bovinos no
Brasil. É uma doença crônica que atinge:
bovinos> equinos> ovinos> suínos.
Todas as partes da samambaia contém os
princípios tóxicos em forma ativa.
Princípios ativos: tanino, quercetina, ácido
chiquímico, prumasina, ptaquilosideo,
quilideo A e canferol.
Manifestações clínicas variam de acordo
com o tempo de ingestão da planta e com
a espécie do animal
→ Bovinos:
Diátese hemorrágica, os sintomas
aparecem por volta de 3 a 8 semanas
depois da ingestão da planta, ocorrem
hemorragias na pele e nas mucosas e
sangramento nos orifícios naturais (anus,
vagina, narinas), pode ocorrer também
diarréia com sangue.
Hematúria enzoótica: os sinais aparecem
lentamente e acomete bovinos sempre
com mais de 2 anos, sangue na urina,
anemia e perda de peso. O curso dessa
doença, geralmente, dura diversos anos,
ocorre em áreas onde há exposição
contínua pela planta.
Carcinoma do trato digestivo superior:
ocorre em bovinos acima dos 5 anos de
idade, caracterizada por tumores no trato
digestivo que causam obstrução, a qual
leva a tosse, regurgitamento, timpanismo,
diarreia e perda de peso acentuada.
Diagnóstico: anamnese, constar a
existência da planta na propriedade.
Diagnóstico diferencial:
→ Diátese hemorrágica pode ser
confundida com: Pasteurelose,
Babesiose, Anaplasmose, leptospirose,
intoxicação por Crotalaria sp, intoxicação
por trevo doce mofado, Hemoglobinúria
bacilar, Carbúnculo hemático.
→ Hematúria enzoótica por
hemoglobinúria (colher urina e verificar a
formação de sedimento, o que não ocorre
quando se tem hemoglobinuria por
hemoparasitose ou por outra causa).
→ Carcinoma epidermóide do trato
digestivo superior por: Tuberculose,
actinobacilose, enfermidades com
características de emagrecimento
progressivo e dificuldade de deglutição
alimentar.
Tratamento: difícil porque ela tem mais de
30 princípios tóxicos, então não existe
tratamento específico, logo busca-se a
prevenção como: dar alimento adequado
para o animal, cercar as regiões com
presença de P.aquilinum e diminuir o
desmatamento.
Brachiaria decumbens
B. decumbens, B.brizantha e B.
humidicola acomete principalmente
ovinos, mas também acomete bovinos,
caprinos e bubalinos. Os jovens sofrem
mais que os adultos.
Etiologia: A Saponina litogênica
(protodioscina) está presente na
composição da planta, mas, dependendo
do estágio de crescimento da planta, tem
um acúmulo maior das Saponinas nela.
E a presença de fungo Pithomyces
chartarum no solo e na planta é
inofensivo, mas quando em grandes
concentrações, por conta de mal
armazenamento, causa intoxicação.
Patogenia: fotossensibilização.
Normalmente a clorofila (presente na
planta) é metabolizadaem Filoeritrina,
que se junta com a bile e sai nas fezes.
O fungo produz a micotoxina
esporidesmina, em baixas quantidades o
organismo consegue metabolizar, mas em
grandes causa problemas no fígado
(degeneração do endotélio dos dutos
biliares com edema periductal e oclusão
dos ductos biliares) e, por isso, impede a
liberação de bile. Para contornar esse
problema, a bile e a filoeritrina são
jogados nos vasos sanguíneos, e a
filoeritrina começa acumular nos vasos
sanguíneos periféricos da pele. Porém, na
presença da luz solar, a filoeritrina reage
com a luz e começa a “queimar” o animal.
Manifestações clínicas: lesões cutâneas
alopécicas, eritematosas, ulceradas,
necróticas (pele despigmentadas e
desprovidas de pelo), eritema, edema
subcutâneo generalizado, fotofobia, apatia
ou inquietação, diminuição do apetite,
emagrecimento, diminuição dos
movimentos ruminais, vesícula biliar
obstruída, icterícia, hepatomegalia e
morte.
Tratamento: suporte, antissepsia das
feridas, antibacterianos e prevenção
(introdução gradativa em pastos, cuidados
com diferentes fases de crescimento da
planta, adequar sombras e não permitir a
proliferação dos fungos).