resumo n2 famaco

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ANTIDEPRRESSIVOS 
TRANSMISSÃO SEROTOMINERGICA E ADRENÉRGICA CENTRAL
Serotonina:
Modulação do humor 
Ciclo de sono – vigília
Motivação
Percecpção da dor
Função neutoendrócrina
Regulação visceral
Controle motor 
Cognição
Tempreratura
Noradrenalina:
Modulação da vigilância 
Respostas ao estresse 
Função neuromotora
Controle da dor
Atv do sist. Nervoso simpático
CLASSIFICAÇÃO
Agonista sertominérgico(IMAO)
Buspirona
Mecanismo de ação:não totalmente esclarecido;agonista parcial de receptores serotaminérgicos %-HT 1 A; ação sobre receptores dopaminérgicos dificultando ou facilitando atividade dopaminérgica
Uso clínico:
Em cão para tratamento de ansiedade e agressividade
Em gatos para comportamento inadequado de micção e agressividade
Efeitos adversos: irritação,inquietude,taquicardia,bradicardia,distúrbios gastrointestinais,comportamento esterotipado e cansaço.
Selegilina
Mecanismo de ação:inibi MAO,também a degradação das catecolaminas e degradação de serotonina.
Uso clinico: tratamento de distpurbios cognitivos tanto em cão quanto em gato
Efeitos adversos:hipertensão arterial,arritmias,latência de até 3 MESES.
Inibidores da monoamonoxidase (ADT)
Amitriptilina
Imipramina
Nortriptillina
Reduz a recaptção de serotonina e NE;
Latência de mais de 15 dias;
Em cão reduz agressividade e ansiedade;
Em gatos reduz adressividade,comportamento de micção,autolimpeza excessiva e ansiedade;
Efeitos colaterais:
Anticolinérgicos-boca seca,vista turva,aumento de pressão ocular,retenção urinaria,taquicardia,constipação...
Alfa 1 – adrenérgicos- hipotensão postural,taquicardia reflexa,tontura,disfunção erétile ejaculatória,vertigens,tremeros...
Histaminérgicos- sonolência,sedação,fadiga,tontura,náuseas,ganho de peso,potencialização de drogas depressoras centrais...
5 – HT2 – érgicos-fádiga,tontura,alteração do sono,irritabilidade,ganho de peso,disfunção sexuais...
Inibidores seletivos da recepção de serotonina (ISRS)
Fluoxetina
Inibidor seletivo da receptação de serotonina
	Poucos efeitos adversos colaterais e ausência de efeios adversos cardiovasculares
	Mais utilizado no Brasil 
	Latência de 15 a 30 dias
	Uso clinico: tratamento de enfermidade psicogênicas ,ansiedade, obsessão, compulsão, agressividade e alteração de micção.
Paroxetina
Sertralina
Citalopram
INTOXIÇÃO POR CHOCOLATE
TEOBROMINA (METILXANTINA)
Dose Tóxica :
100 a 175 mg/kg no cão 
80 a 150 mg/kg no gato
Sintomas: Hipertermia, Hiperatividade, Agitação, Tremores musculares, Ataxia ,Convulsão ,Vômito, Taquicardia, Arritmias cardíacas, Polidipsia, Poliúria, Cianose e Coma
Tratamento: SIMTOMÁTICOINTO
INTOXICAÇÃO POR CATMINT
ERVA DO GATO: NEPETA CATARIA
Utilizada tanto para acalmar os felinos agressivos, bem como para excitar e exercitar os mais apáticos;
Nepetalactona: 
Via inalatória até o sistema nervoso central 
Euforia, excitação e vocalização
Benzodiazepínicos, Fluidoterapia e tratamento de suporte.
ZOOTOXINAS
Veneno inoculados pela mordedura ou ferroada de animais peçonhentos;
Substâncias muito complexas :
Ação decorre do sinergismo de todos os componentes
OFIDISMO (COBRAS)
Ação coagulante: 
Estimula a transformação do fibrinogênio em fibrina 
 formação de microtrombos (pequenos coágulos)
Ação hemorrágica: 
Impede a cascata de coagulação 
hemorragia local ou sistêmica (sangramento no nariz ou nas gengivas, no local da mordida, na saliva, na urina e nas fezes.
 Ação nefrotóxica: 
Lesões renais - ação direta sobre os túbulos renais e o endotério vascular
quadro de insuficiência renal aguda (IRA).
4 principais no Brasil:
Gênero Bothrops (jararacas)
Locais: Ambientes úmidos Sombra (árvores) Rios e Lagos Barro
Veneno Botrópico: Proteolítico (Hialuronidases ),hemorrágica, Coagulante , Vasculotóxico
Gênero Bothrops (“jararacas”):
Locais: habitam áreas florestais úmidas (Mata Atlântica; Amazônia; Matas nordestinas)
Veneno Lachesis: Proteolítica, Coagulante, Hemorrágica e Vasculotóxico
Gênero Crotalus (“cascavéis”):
Locais: Ambientes secos Quentes Terreno arenoso Terreno pedregoso
Veneno Botrópico: Coagulante, Miotóxica ,Neurotóxica(Ação Pré-Sináptica: atuam na junção neuromuscular -> bloqueia liberação de Ach)
Gênero Micrurus (“corais”):
Locais: Litoral e Mata Atlântica
Veneno Micrurus: Neurotóxica
Ação Pré-Sináptica: atuam na junção neuromuscular bloqueia liberação de Ach 
Ação Pós-Sináptica: competem com Ach por receptores muscarínicos da junção neuromuscular.
Tratamento:
Identificar o tipo de veneno:pelo local do acidente,sintomas aparentes e fotos ou relatos da cobra.
Gravidade: 
Leve- dor local, edema, equimose (local da picada), manifestações hemorrágicas discretas e aumento do tempo de coagulação
Moderadado - dor intensa no local, edema e equimoses ultrapassa o local da picada, hemorragias locais e sistêmicas e aumento do tempo de coagulação
Grave- dor generalizada, edema endurado, equimoses sistêmicas, bolhas, isquemia, manifestação sistêmica com hipotensão arterial, oligúria, hemorragia e choque.
Soro antiofídico(polivalente)
Pequenos animais – 50ml
Grandes animais – 100ml
NÃO INDICADAO PARA CORAIS
Uso de anticolinesterase apenas em neurotoxinas pós-sinápticas
Soro antielapídico – PARA HUMANOS
Fluidoterapia
Analgésicos
Anti-histamínicos
Anti-inflamatórios
ARACNÍDEOS
ESCORPIANISMO:
Veneno composto por proteínas,pepítdeos e aminoacidos capazes de produzir:
 Estímulos aferentes nociceptivos-DOR 
Liberação de catecolaminas (NE) - HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Ação coagulante (trombos) 
Ação miotóxica (lesão miocárdica)
Ação neurotóxica (despolarização neuronal) - ESPASMOS e TREMORES Presença de hialuronidase e menor quantidade de histamina e serotonina ( processo da dor e da inflamação)
Manifestações clínicas:
Leves: dor local, vômitos, taquicardia e leve excitação (monitorar cada 4h)
Moderadas: náuseas, hipertensão arterial, taquipnéia e agitação (monitorar cada 2h / principalmente PA) 
Graves: vômitos, agitação psicomotora alternada com sonolência, hipotermia, bradipneia ou taquipnéia, taquicardia ou bradicardia, tremores e espasmos musculares (monitoramento intensivo) 
Causas mais frequentes de óbito: choque cardiocirculatório e edema agudo dos pulmões (decorrente e hipertensão).
SINTOMAS DEPENDEM DA ESPÉCIE DO ESCORPIÃO, NÚMERO DE PICADAS E MASSA CORPORAL DA VÍTIMA.
Tratamento (somente sintomáticos):
Combater os sinais de envenenamento para manter as funções vitais:Analgésicos,Diuréticos, Fluidoterapia e Anti-hipertensivos
Neutralizar as toxinas:Soro específico (sintomas moderado à grave)- APENAS PARA HUMANOS.
ARANEISMO
Principais espécies peçonhentas:
Armadeira (Phoneutria ssp. ):
Neurotoxinas 
Cardiotoxinas
Evolução para Insuficiência Cardíaca
Tratamento: Analgésicos e AINES e medicamentos para reverter quadro cardíaco – NÃO HÁ SORO
Aranha-Marrom (Loxosceles spp.):
Sintomas iniciam de 12h após picada
Fosfolipase 
Protease 
Colagenase 
Hialuronidase
Esfingomielinase - destruição de plaquetas e hemácias -> quimiotaxia de neutrófilos e ativação de sistema complemente -> INFLAMAÇÃO
Edema, Hemorragia, Necrose Ação hemolítica -> Insuficiência renal aguda
Tratamento: Analgésicos e AINES,Diuréticos e Fluidoterapia,Transfusão sanguínea, Soro antiloxoscélico.
ANTICOLVULSIVANTES
Convulsão- Período clínico anormal causada por uma descarga elétrica excessiva, repentina e anormal no cérebro
Epilepsia- Recorrência das crises convulsivas
Padrão de convulsão 
Generalizadas graves,brandas,parciais ou parciais com generalizações secundarias e atípicas(ausências,clônicas ou tônicas)
Principais anticonvulsivantes:
Fenobarbital:
Barbitúrico
Aumenta os efeitos do GABA
Latência de 20-30 minutos
Nível plasmático de 7-10dias
Metabolização hepática
Excreção renal
Efeitos adversos: 
Hepatotocididade- limitação de uso crônico,monitorização periódica e cirrose;
Sedação;
Hiperatividade paradoxal;
Polifogia;
Polidipsia;
Poliuria;
Anemia.
Diazepam:
Potencialiaza o neurotransmissor GABA;
Mais utilizadono quadro emergencial- rápida absorção e múltiplas vias de adm
Metabolização hepática- metabolitos ativos
Induz intolerância nos cães em 15 dias
Em gato efeito permanente
Efeitos adversos:sedação,polifagia e necrose hepática fulminante em gatos
Brometo de potássio
Mecanismo de ação não estabelecido- mimetização dos íons clorestos(talvez)
Manipulado – solução via oral
Reduz dose de outros anticonvulsivantes
Não hepatotoxico
Eficaz em gatos
Efeitos adversos: ataxia,hiperatividade,hipersensibilidade em atópicos,heperlamia em nefropatas...
NUNCA MANIPULAR SEM LUVAS
Gabapentina
Aminiacido semelhante ao GABA
Baixa metabolização hepática – 30%
Excreção renal
Não empregado de forma isolada
Efeitos adversos: sonolência,fadiga,incoordenação,ataxia,distúrbios na visão e nistagmo.
INTERRUPÇÃO ABRUPTA GERA CRISES CONVULSIVAS GRAVES
PSICOTRÓPICO
CATMINTOU CATNIP
Nepeta cataria
Formas disponíveis:folhas secas e aerossóis 
Principio ativo: Nepetalactona- moleculasemelhante ao LSD e maconha
Efeitos antidepressivos:
Agonista de receptores serotoninérgicos
Efeitos cotecolinergicos e dopaminérgicos(talvez)
Efeitos adversos: adição,induz aborto e teratogênico
AFLATOXINA
ASPERGILLUS FLAVUS
ASPERGILLUS PARASITICUM
ASPERGILLUS NOMIUS
AFB1 E AFB2- fluorescência azul
AFM1 E AFM2- fluorescência violeta
AFG1 E AFG2- fluorescência verde 
Legislação permite no máximo de 20mcgpo kg- problema de falta de fiscalização então acaba ultrapassando isso
Manifestações clinicas: 
Carcinoma hepatocelular- principalmente em humanas e em animais quando consumo crônico de 50-100mcg por kg de ração
Hepatotoxidade- icterícia,perda de peso e êmese
Nefropatia
Coagulopatia- 100-330 ppb em 90-100 dias
Tratamento: 
Só sintomático
Baixa efetividade
Preocupação MAIS em humanos- podem estar no ovov,leite e carne.
INTOXIAÇÃO POR PLANTAS EM PEQUENOS ANIMAIS
DIEFFENBACHIA SPP
Conhecida como COMIGO NINGUEM PODE
Planta ornamental para animais e crianças
Parte tóxica- folha,caule e frutos
Forma de intoxicação- ingestão e contato
Mecanismos de ação:
a força ejetora dos idioblastos expulsa as ráfides de oxalato de cálcio;
as ráfides perfuram as mucosas, causando uma irritação mecânica primária;
irritação é agravada pela entrada simultânea de uma enzima proteolítica, que desencadeia processo inflamatório.
oxalatos solúveis presentes na seiva também contribuem para aumentar o processo inflamatório
Manifestações clinicas:
Leve ou moderada-Ausência de glossite-estomatite,Salivação,Edema variado,Dor abdominal,Lesão de cornea, fotofobia e Dermatite de pele(dor, coceira, hiperemia)
Grave - Glossite-estomatite,Sialorreia intensa, dor, irritação e queimação da mucosa oral,Edema variado, Êmese, dor abdominal, Diarréia, Dispneia, MORTE
Tratamento:
indução êmese – CONTRAINDICADO
Lavagem da boca – cuidado
Lavagem gástrica – cuidado
Demulcentes: ovo, leite, gelo, sorvete
Analgésicos
Anti-histaminicos
AIE
Antiespasmódico
Antagonista H2
Fluidoterapia
Lavagem ocular e dérmica
CANABIS SATIVA
A dose letal em cães é de 3g por kg
Via de intoxicação- oral
Mecanismo de ação:
CB1- SNC- estimulam liberação de GABA, serotonina,noroadrenalina,dopamina alterando cognição,percepção, funcionamento motor, apetite e sono.
CB2- SNperiférico
Manifestações clinicas
Ataxia, desorientação, incoordenação e depressão
Vômitos
Tremores e midríase
Hiperestesia e hiperatividade
Nistagmo
Bradicardia
Tramento:
Carvão ativado a cada 8h por 24h
Monitorar sinais vitais
Temperatuda
Adm diazepam
Suporte de oxigênio
NÃO PROVOVAR EMESE
DURAÇÃO DE TRATAMENTO DE 3 DIAS
INTOXIAÇÃO POR PLANTAS TÓXICAS EM GRANDES ANIMAIS
PALICOUREA MARCGRAVII – ERVA DE RATO
Mais importante que causa morte súbita de bovinos
Encontrada nas regiões Norte, parte do Centro-Oeste e Nordeste e Sudeste, exceto na região Sul e no estado de Mato Grosso do Sul
Boa palatabilidade, elevada toxicidade, efeito cumulativo.
Também acomete outros animais, como: Coelhos, equinos, caprinos, ovinos e ratos. PORÉM MAIS RAROS CASOS.
Princípio Ativo:
Cafeína
ÁCIDO MONOFLUORACETATO DE SÓDIO:
Interfere no metabolismo energético celular, inibindo o ciclo de Krebs, ativando a acetilcolina, formando o fluoracetil coenzima-A ;
O fluoracetil coenzima A, conjugado ao oxaloacetato, resulta em fluorocitrato;
Inibe a aconitase (enzima que realiza o desdobramento do citrato em cis-aconitato no ciclo de Krebs) ocasionando a interrupção do metabolismo energético celular
Acumulando citrato nos tecidos, levando a fibrilação ventricular ou falência respiratória e óbito do animal em 24 horas
Sinais clínicos:
*EVOLUÇÃO SUPER AGUDA EM BOVINOS:
Desequilíbrio dos membros pélvicos
Tremores musculares
Respiração ofegante
Instabilidade
Caem em decúbito
Realizam movimentos de pedalagem
Mugidos 
Convulsão tônica
< ATP : bloqueio dos processos metabólicos dependentes de energia: coração, cérebro e rins
Diagnóstico:
Bioquímica- hiperglicemia, aumento dos níveis séricos de citrato, hipocalcemia e azotemia renal
Exame toxicológico-rins,fígado e Quantificação dos níveis de citrato tecidual e sérico
Necropsia inespecífica- lesão renal 
Dignostico diferencial:
Plantas que causam morte súbita, como o Manihot spp
Doenças com evolução superaguda, como o carbúnculo hemático
Tramento:
Sintomático
Acetamida: impede o acúmulo de citrato
Gluconato de cálcio: hipocalcemia 
Butyrivibrio fibrisolvens: degradar o fluoroacetato
Profilaxia: Cercar bem as áreas infestadas; Erradicar a planta dos locais aos quais os bovinos têm acesso;Cuidado com pastos recém-formados, inspecionando-os e arrancando a erva-de-rato e ou combatendo-a com herbicidas antes de colocar os animais em pastejo.
PTERIDIUM AQUILINUM – SAMABAIA DO CAMPO
Encontrada em todos continentes, exceto Antártida
Segunda causa de morte por plantas toxicas em bovinos no Brasil
Principalmente em bovinos ,mas pode acometer também equinos,ovinos e suínos.
Todas as partes da samambaia contem o princípio ativo
Princípios ativos: tanino; quercetina; ácido chiquímico; prumasina; ptaquilosideo; aquilideo A e canferol.
Manifestações clinicas:
VARIAM DE ACORDO COM O TEMPO DE INGESTÃO DA PLANTA E COM A ESPÉCIE ANIMAL.
Em bovinos:
Diátese hemorrágica: Os sintomas aparecem por volta de três a oito semanas depois da ingestão da planta; Hemorragias na pele e nas mucosas e sangramento nos orifícios naturais;Pode ocorrer diarreia com sangue.
Hematúria enzoótica: Os sinais aparecem lentamente e acomete bovinos sempre com mais de dois anos;Ocorre em áreas onde há exposição continuada pela planta;Sangue na urina, anemia e perde de peso. O curso dessa doença, geralmente, dura diversos anos.
Carcinomas do trato digestivo superior: Ocorre em bovinos acima de cinco anos de idade;tumores no trato digestivo que causam obstrução, a qual leva a tosse, regurgitamento, timpanismo, diarreia e perda de peso acentuada.
Diagnostico:
Anamnese
Constatar a existência da planta na propriedade
Diagnostico diferencial:
Diástase hemorrágica- Pasteurelose, Babesiose, Anaplasmose, Leptospirose, intoxicação por Crotalaria sp, intoxicação por trevo doce mofado, Hemoglobinúria bacilar , Carbúnculo hemático
Hematuria enzootica- hemoglobinúria - colher a urina e verificar a formação de sedimento, o que não ocorre quando se tem hemoglobinúria por hemoparasitose ou por outra causa
Carcinoma epidermóide do trato digestivo superior- CUIDADO PARA NÃO SER CONFUNDIDA COM OUTRAS DOENÇAS
Tratamento:
Prevenção: Alimento adequado para o animal,Cercar as regiões com presença de P.aquilinum e Diminuir desmatamento
BRACHIARIA DECUMBENS
Existem 3 tipos:
B.decumbens
B.brizantha
B.humidicola
Acomete principalmente ovinos,mas pode também acometer bovinos,caprinos e bubalinos JOVENS.
Patogênia – fotossensibilizante 
Brachiaria decumbens e pithomyces -> fígado:degeneração do endotélio dos dutos biliares e oclusão -> bile+filoertrina caem na corrente circulatória -> pele+luz solar= fotossensibilização
Ciclo normal-> capim cai no rumen -> filoentrina+bile-> intestino ->fezes
Manifestações clinicas:
Lesões cutâneas alopécicas, eritematosas, ulceradas, necróticas (pele despigmentadas e desprovidas de pelo)
Eritema, edema subcutâneo generalizado.
Fotofobia
Apatia ou inquietação diminuição do apetite e emagrecimento
Diminuição movimentos ruminais
Vesícula biliar obstruída, icterícia, hepatomegalia
MORTE
Tratamento:
Suporte
Antissepsia da ferida
Prevenção:
Introdução gradativa em pastos
Cuidado com diferentes fases de crescimento da planta
Adequar sombras
Não permitir a proliferação de fungos
INTOXICAÇÃO POR AVERMECTINA,AMITRAZ,PIRETOIDES E RODENTICIDAS
AVERMECTINAS
Derivadas da fermentação do microrganismo Streptomyces avermitilis
Exemplos:
Avermectina
Abamectina-natural
Ivermectina- sintético
Doramectina
Espectro da ação:
Alta potencia Antiparasitário
Baixa toxicidade
Parasitas externos- bernes,ácaros,piolhos e carrapatos
Parasitas internos- vários
Agricultura- inseticidas
Mecanismo de ação:
Agonista de alta afinidade de canais de cloro- ex:GABA
Inibição neural devida a hiperpolarização
Paralisia motora do tipo flcida e eliminação do parasita
Intoxicação:
Neurônios medidos por GABA-SNC
Não atravessa a barreira hemato encefálica
Raças sensíveis
Collie
Old english sheepdog
Pastor de shetland
Pastor alemão
Poodle
Labrador
*animais muito jovens com traumatismo craniano e doença do sistema nervoso que afetam a barreira hematoencefalica 
Manifestação clinica:
Primeiros sinais após 4h
Cães:
Ataxia;
Comportamento anormal;
Tremores;
Midríase;
Letargia;
Fraqueza;
Decúbito;
Cegueira;
Salivação;
Coma;
Depressão;
Convulsão;
Bradicardia;
Bradpneia;
Falha de resposta a estímulos sonosros.
Gatos
Vocalização;
Desorientação;
Anorexia;
Demência;
Tremores;
Midríase;
Cegueira;
Andar em círculos;
Pressão da cabeça diante obstáculos;
Perda de reflexo;
Reflexo pupilar lento e imcompleto
Bradicardia;
Hipotermia;
Mucosas pálidas;
Coma;
E morte.
Diagnostico:
Histórico
Sinais clínicos
Necropsia- lesão inespecífica
Hemograma e bioquímica – inespecíficas
Tratamento:
Suporte e sintomático:
Fluidoterapia de suporte e reposição de eletrólitos;
Suporte nutricional por tubo esofágico;
Cama adequada: mudar frequentemente de posição, fisioterapia, lubrificante para os olhos controle de temperatura e sonda urinária;
Ventilação mecânica - dificuldade respiratória;
Anticonvulsivantes se necessário;
Doses de carvão ativado e uma ou duas doses de catárticos;
Emese - contaminação oral e recente.
AMITRAZ
Pesticida do grupo das farmamidinas
Espetro de ação:
Carrapaticida e acaricida de grandes e pequenos animais
Sarnas demodecicas generalizadas em cães
Triatox,Preventic coleira
Características gerais:
Base fraca
Estável em ph alcalino
Sensível a ph ácidos 
Fotossensível
Sensível a temperaturas elevadas 
Hidrolisado no estomago
Metabolização hepática 
Excreção pela bile e urina
Mecanismo de ação:
Invertebrados :
Inibição do receptor octopamina 
Vertebrados :
Inibição da MAO
Agonisa alfa-2 adrenergico
Manifestações clinicas 
SNC: Sedação,letargia ,diminuição de reflexos, hipotermia, excitação, agressividade e depressão.
Olho: midríase, prolapso da terceira pálpebra.
Cardiovascular: hipotensão, bradicardia, arritmia.
Renal e trato dig: poliuria, vomito, sialorreia e impactação instestinal
Hotmonal: hiperglicemia, hipoinsulinemia trasitorio. 
Diagnostico:
Anmanese
Manifestações clinicas 
Avaliação bioquímica : hiperglicemia e hipoinsulina
Achados de necropsia: inespecífico.
Tratamento:
Via tópica- banho
Via oral: eméticos, laxantes, lavagem gástrica + carvão aivado
Suporte : fluidoterapia, aquecimento corporal, controle de bradiarritmias
Ioimbina- reverte bradicardia e a hipotensão meadiados por alfa-2 
PIRETRÓIDES
Derivados sintéticos das piretrias
Chysanthenum cinerariaefolium
Baixa toxicidade em mamíferos
Baixo impacto ambiental
Efeitos contra um largo espectro de insetos
Baixas doses
Características gerais:
Rapidamente absorvido:
Via oral;
Tópica;
Inalatória.
Lipossolúvel
Biotransformação hepática
Eliminação renal
Mecanismo de ação:
Canais de sódio- interferem na sua abertura e fechamento,prolongando o tempo de entrado dos ions NA+ para o interior da célula.
Supressão do período refratário.
GABA- ligam-se aos receptores do GABA bloqueando os canis de cloro e sua ativação.
Tipo II principalmente.
Manifestações clinicas:
Tipo I-hiperexcitabilidae,agressividade,tremor,fraqueza motra,aumento de sensibilidade aos estímulos externos(piretrina e permitrina)
SNC- salivação, vômito, dispneia, broncoespasmos, fraqueza, prostração, attitmias cardíacas e morte.
Tipo II- convulsão,salivação intensa,incoordenação,desorientação (deltrametrina e sipermetrina)
Diagnostico:
Anamnese
Manifestações clinicas
Achados de necropsia- inespecífico 
Tratamento:
Dérmico- banho
Via oral:
Eméticos;
Laxanes;
Lavagem gástrica+carvão ativo.
Terapia de suporte:
Fluidoterapia;
Aquecimento corpora;
Controle de sialorreia e hipermotilidade intestinal;
Diazepam- convulsão;
Alcalinização- bicarbonato de Na
Especificas- não existe
RODENTICIDAS
Antagonista competitivos da vit K
Póis inodoros e insípidos ou iscas prontas
Racumim,Ratum,Mouser e Ratokill
Classificação:
Primeira geração:
Curta ação;
Intoxicação 12-16h;
Duração 4-5d;
Meia vida de 14h;
Dose única X múltipla;
Varfarina,Dicumarol e Pindona;
Excreção renal-inativo.
 Segunda geração:
Longa duração;
Bradifacoum e bromadiolona;
Dose única- DOSE LETAL;
Meia vida- 4-6 semanas
100 vezes mais que a primeira geração
Ratum (bromadifacoum)
Mecanismo de ação:
São inibidores competitivos d vit K, inibindo a formação, no fígado, dos fatores de coagulação dependentes da vit K: protombinada, fator VII,IX,X e II
Também aumentam a fragilidade capilar em altas doses e ou pelo uso repetitivo.
Manifestações clinicas:
Vômito com ou sem sangue
Hematúria
Taquicardia
Hemorragias
Anemia
Fraqueza
Mucosas pálidas
Depressão
Epistaxe
Estertores pulmonares úmidos
Dispneia
Hematomas externos
Icterícia
Morte súbita decorrente das hemorragias maciças em cavidades naturais
Patologia clinica:
Provas de coagulação alteradas
Aumento do tempo de coagulação
Redução da agregação plaquetária
Aumento do tempo de protrombina
Diminuição do hematócrito
Achados de necropsia:
Hemorragias generalizadas
Coração arredondado e flácido devido a dilatação por excesso de esforço compensatório 
Necrose hepática determinada por hipóxia
Hemopelicardio
Hemoperitônio
Diagnostico:
Anamnese
Exame clinico- plaquetas e determinação dos fatores de coagulação e seu tempo
RX e urinálise
Necropsia
Testes toxicológicos
Diagnostico diferencial- aflatoxicose, leptospirose, acidente ofídico, trombocitopenias e envenenamento por hidrocarbonetos
Tratamento:
Vit K
Por 3 dias + 5 dias + quatro semanas com diminuição gradativa- EM CÃES
V.O associada a alimentos com maior quantidade de lipídeos
Fatores da coagulação pela transfusão de sangue
Expansores plasmáticos
Hidratação
Adm de carvão ativado
Manutenção do mínimo de estímulos- animal permanecer quieto