N2 - Resumo - Farmacologia e Toxicologia Veterinária

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AUTACÓIDES
São encontrados ou sintetizados em células do organismo e possuem efeitos fisiológicos essenciais (controladores e remédios naturais). São eles:
- Serotonina 	( sensação de bem –estar)
- Angiotensina	(SRAA)
- Eicosanoides 	(prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos e leucotrienos)
- Histamina	(envolvida em processos alérgicos)
ANGIOTENSINA
Autacóide essencial no Sistema Renina Angiotensina e Aldosterona (SRAA). Atuando em casos de queda de pressão arterial onde o SRAA é ativado
obs: possuem afinidade pelos receptores beta do SNC / a hipertensão ocorre quando a celular não para de produzir renina / doença renal é a principal causa de doença arterial em cães
Esquema do SRAA:
Queda de pressão arterial > estimulação dos barorreceptores > Rim libera Renina > Renina chega ao fígado e atua no Angiotensinogênio > transforma ele em Angiotensina I > vai para o pulmão > onde a Enzima ECA transforma em Angiotensina II e faz a quebra da Bradicinina (vasodilatador) : Angiotensina II então faz a constrição das veias e arteríolas e a liberação da Aldosterona estimulando a reabsorção de sódio (no ducto coletor).
Angiotensina II: Vasopressor direto, liberação da aldosterona e estimulação do SNA-Simpático
Angiotensina III: atua semelhante a II e é mais ativa no SNC
Angiotensina IV: vasodilatação das arteríolas cerebrais, aumenta excitabilidade neural
Os receptores de angiotensina II ficam no rim e são o AT1 e o AT2 (filhotes e regenração tecidual)
AT1 (adultos): vasoconstrição, retenção de sódio, inotropismo e cronotropismo positivo*, encontra-se mais frequente em animais adultos.
* > estimula as ações do SNA simpático como inotropismo (força da frequência cardíaca) e cronotropismo (frequência cardíaca) aumentados.
AT2 : Remodelamento e cicatrização (processos de regeneração tecidual) , mais frequente em animais joven (filhotes).
INIBIDORES DA ECA:
Só são usados quando o animal apresentam sintomas clínicos ou em casos emergenciais.
Efeitos colaterais: envelhece o animal e causa tosse porque não degrada bradicinina e pode causar hipotensão.
Enalapril: É o mais utilizado, tem biotransformação no fígado e causa lesão renal leve/ NÃO USAR EM HEPATOPATAS
Benazepril: biotransformação no fígado e excreção pela bile, porém não e muito usado/ INDICADO PARA NEFROPATAS E CARDIOPATAS
Lizinopril: Não lesa o fígado e nem rim (mais muito pouco utilizado)/INDICADO PARA HEPATOPATAS
>>>> Portanto o mais usado nas rotinas de clinica é o enalapril
INIBIDOR DE ANGIOTENSINA II: 
Losartana: menor tosse, metabolização hepática e ecreção renal e biliar/ efeitos negativos: dura poucas horas e pode causar hipotensão
HISTAMINA
São autacóides relacionados a processos alérgicos e/ou inflamatórios (através dos mastócitos e basófilos) encontrados principalmente na pele, pulmões e TGI produzidos pela histidina que tem ação da histidina descarboxilase para formar a histamina que será armazenada nos mastócitos (tecidos) e basófilos (vasos sanguíneos) e histaminócitos( no estomago) e e sofrem a biotransformação através da MAO.
>>Inflamação: Dor, Calor, Rubor, Tumor e Perda de Função.
Temos a Tríplice reação de Lewis Vermelhidão Circundante (Mácula) (vasodilatação periférica por reflexo axônico), Pápula (aumento da permeabilidade capilar), Eritema (vasodilatação de pequenas arteriolas).
Os efeitos da histamina são: Aumento de secreções / Ação no SNC como vigília-sono e controla algumas ações
Os receptores são 4 e temos o H1 e o H2 como os de maior importância.
H1: vasodilatação arteriolar, aumento da permeabilidade capilar, broncoconstrição, resposta imunológica (inflamatórias e dor envolvidas com alergias e/ou inflamações) >> localizados nas Células Endoteliais , Musculatura Lisa e SNC
H2: principalmente secreção acida gástrica, inotropismo positivo e vasodilatação arteriolar, taquicardia e resposta imunológica . >>> Localizados na Mucosa gástrica, Musculo Liso vascular, M. cardíaco, mastócitos e SNC
H3: feedback negativo (atua no hipocampo e córtex do SNC ação em cognição e ansiedade)
H4: resposta imunológica. (Homologia com H3 / atua em cel hematopoiéticas / induz quimiotaxia)
ANTI HISTAMINICOS 
Antagonistas de H1: Uso clínico em reações alérgicas (pulmonares, pele, digestivas) bloqueando a vasodilatação / edema/ prurido. Como antiemético e sedação
1ª geração: atravessam a barreira hematoencefalica e causam sonolência e sedação. Medicações: Dimenidrinato, Clemastina e Prometazina
2ª geração: não atravessam a barreira hematoencefalica e nem causam sonolência e sedação. Medicamento: Loratadina e Fexofenadina
Antagonistas de H2: São utilizados para alterações gástricas inibindo a produção das mesmas: usar agonistas de H2 para gastroenterites, úlceras e problemas gástricos.
- Cimetidina: 1ª geração, bastante hepatotoxica e aumenta período hábil de fármacos (metronidazol)
- Ranitidina : 2ª geração (USADA PARA EMERGENCIAS) 3ª geração: e Nizatidina (melhor para hepatopatas e tratamentos de longo prazo) tem efeito pró cinetico( aumenta a motilidade intestinal e estomacal) portanto evita-se o uso em quadros de obstrução gastrointestinal.
- Famotidina : 3ª não indicada para nefropatas e hepatopatas/ efeito pro cinético
Efeitos adversos: diarreias, prurido e constipação
Antagonistas de H3: Tioperamida
Usados para tratamento de ansiedade / Ferramenta de pesquisa
Efeito antiepiléptico, diminui a ingestão de alimento, aumenta a locomoção e a ansiedade (também diminui a ansiedade) 
EICOSANOIDES: São:
Prostaglandinas (PG): Age nos 5 fatores : dor, rubor, calor, tumor e perda de função
Prostaciclinas: Igual a prostaglandina
Tromboxanos (TX): Agregação plaquetária (coagulação) e Broncoconstrição
 Leucotrienos: Quimiotaxia e Imunossupressão
OBS: cuidado com inibidores de prostaglandinas ou TX pois inibidos totalmente levam a morte.
Fosfolipideos: aparece por conta de alguma agressão e é um componente da parede celular
Fosfolipase: não funciona sem os fosfolipideos ou com a presença da lipomudulina 1
Cascata de Coagulação**
ANTIINFLAMATÓRIOS ESTEOIDAIS (AIE’S)
CORTISOL
Uso clinico: casos de insuficiência da adrenal, anti-inflamatório e imunossupressores, processos alérgicos, traumas articulares e choques.
Indicação terapêutica: utilizar menor dose terapêutica pelo menor tempo possível / somente quando os AINE’s forem ineficazes 
São produzidos a partir do colesterol pelas glândulas adrenais que possuem 3 camadas e quem realiza a produção dos Glicocorticoides é camada da Zona Fasciculata
Zona Glomerulosa: mineralocorticoides (que causam retenção de sódio/liquido (Aldosterona). / Zona Reticulada: Esteroides sexuais
EHHA – Eixo Hipotalamo Hipofise Adrenal: O hipotálamo libera CRH > a hipófise libera ACTH que atua na adrenal para a produção do cortisol que vem do ciclo do colesterol, tem biotransformação hepática e excreção renal. Quando há cortisol o suficiente é feito feedback negativo no hipotálamo e hipófise. 
OBS: O stress impede o feedback negativo deixando os níveis de cortisol altíssimos (por isso dosamos cortisol para medir o nível de stress dos animais). 
Mecanismo de Ação: 1- Cortisol entra no núcleo da célula > inibe a fosfolipase A2 > impedindo a cascata de coagulação dariam origem a COX e LOX (não formando eicosanoides para os processos inflamatórios) . 
2-Produz também lipomodulinas tipo I que diminui as cicloxigenases produzidas pelas fosfolipases A2 não ocorrendo a inflamação.
OBS: Corticoides de deposição: os corticoides de deposição quando administrados permanecem por um longo período no organismo, onde se depositam em forma de gordura e ficam liberando sua ação constantemente no organismo. ( ex: Betematasona). Por este motivo é bom fazer as primeiras doses sem deposição para verificar a reação e depois sim partir para dose definitiva.
Conjugação com acido glucurônico não é bom para o gato, pois ele demora para realizar a biotransformação de Prednisona (medicamento) para Prednisolona (corticoide), nesses casos administrar hidrocortisona inativo que serábiotransformado depois ou adm prednisolona ou hidrocortisona (cortisona)
Hiperadrenocorticismo iatrogênico: há um problema na CRH ou ACTH.Sintomas: apatia, polifagia, poliúria, Polidpsia, abdômen abaulado, rarefação pilosa, atrofia muscular, estado pró-trombótico e adelgaçamento, pigmentação e hiperqueratose cutânea.
SINDORME DA PRIVAÇÃO DO CORTISOL: o Cortisol deve ser retirado aos poucos da prescrição do animal, não pode-se tirar uma vez porque visto que o corpo esta acostumado a receber doses diárias de cortisol ele entende que não precisa produzir, nisso pode ocorrer uma atrofia da glândula ou ela pode não acompanhar a produção correta de cortisol levando a síndrome
Os sintomas são: anorexia, vomito, diarreia, hipotensão, letargia, arritmias cardíacas. E o animal deve ser levado imediatamente ao veterinário para a administração de uma alta dose de cortisol.
Efeitos adversos principais: 
Adm crônica: susceptibilidade a infecções, hiperglicemia e resistência insulínica, fraqueza e atrofia musculares, osteoporose e hepatotoxicidade , pode causar abdômen abaulado, hiperpigmentação, imunossupressão, cicatrização mais lenta e atrofia da adrenal.
Efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores: 
Neutrófilos não produzem leucotrieno , macrófagos e monócitos não produzem histamina, linfopenia.
Não são muito usados pelo fato de que podem causar Hiperadrenocorticismo, hipoadreno e síndrome da privação do cortisol
OBS:Altos níveis de cortisol por muito tempo serão antiinflamatorios porem inibem a fosfolipase da cascata inflamatória e com a falta de leucotrieno causam Imunossupressão (quimiotaxia) impedindo a inflamação aguda essencial para a recuperação das lesões / Foi constatado que como cães e gatos dormem o dia todo eles não tem influência do ciclo circadiano em relação ao cortisol, então não faz diferença o horário que eles serão medicados. / Não é indicado dar vacinas no período de administração dos corticoides visto que os mesmos não produzirão anticorpos devido ao efeito imunossupressor / A dose imunossupressora é duas vezes maior do que a dose anti-inflamatória que é 10x maior que a fisiologica / vários glicocorticóides são também mineralocorticóides, onde em caso de problemas com a retenção de liquido, como em cardiopatas, pode ser associado com diuréticos.
ANTIINFLAMATORIOS NÃO ESTEROIDAIS
São usados para redução de processo inflamatório, antipirético, antineoplasico e antitrombótico. Tem como alvo bloquear a ligação do acido araquidônico com as enzimas da COX impedindo a síntese dos eicosanoides sendo eles: Prostlaglandinas, Prostaciclias (PGI2), Tromboxano (TX) e Leucotrieno (LT).
OBS: inibição da COX-1 (associada a produção de TX) pode ocorrer risco de sangramento cutâneo e gastrintestinal. / Cox 3 relacionada com SNC alvo do paracetamol e dipirona
Efeitos adversos:
Gastrointestinal: Dispesias, Erosões e Ulceras no GI / Sangramento Intenso do GI e Perfuração aguda(casos graves)
>> Preventivos: Inibidores da bomba de prótons (Omeprazol)/ bloqueadores de H2 bom para ulcera duodenal mas não gástrica 
Renal: Trombos (Cox2), hemorragias (cox1), hepatoxicidade dose e disfunção hepática, Asma.
Ter atenção com idosos e ter uma interação medicamentosa com controle laboratorial, pois causa perda da função renal e hepática, menor proporção de agua e aumento de gordura.
Fatores predisponentes a risco de doença renal: hipovolemia, hipo e hipertensão arterial, idoso, ascite, ICC, cirrose, associação de aines.
Contra-indicações: Insuficiência renal, Sangramentos, Disturbios gastrointestinais, hipo e hipertensão, hipovolemia, associações medicamentosas e hipersensibilidade a componente.
A COX 1 age nos efeitos fisiológicos do organismo = controla o HCL, regula o muco, produz tromboxano, agregação plaquetária e vasoconstrição.
ACOX 2 age como mediadora “patológica” agindo nos casos de dor, cicatrização da mucosa do estomago e inflamações.
COX 3: expressão elevada do cérebro (região de febre/dor) ação alvo do paracetamol e dipirona
OBS a prostraciclina (PGI2) sobre ação da COX2 diminui agregação plaquetária e promove vasodilatação.
ANEIS com ação em :
+ COX1 e pouco cox2: 
AAS (acido Acetilsalicílico) é irreversível, uma vez ligado a COX 1 ela não produzirá mais tromboxano (interfere na coagulação) / (pode causar hemorragia por “afinar o sangue” é utilizado para tromboembolismo) / Cuidado com adm para gatos pois necessitam da biotransformação através da glicuronidação pois eles tem baixa concentração da enzima glucoroniltranferase
COX1 e COX2 : 
Piroxicam: tratamento de carcinoma vesical (não e muito utilizado)/ ñ adm p/ gatos
Fenilbutazona: bom para cólicas em equinos.
Flunixim Meglumine: usados em equinos e bovinos (cães catarata analgesia ocular)
Ibuprofeno (COX 1,2 e 3): Bovinos (em pequenos causa hepatoxicidade tem vida longa)
+ COX 2 e pouco em cox1 PREFERENCIAL: 
Ambos Analgesicos e antiinflamatorios
Carprofeno : processos inflamatórios e dores uso em cães mas EM GATOS SOMENTE DOSE ÚNICA.
Meloxican: PODE USAR EM GATOS / PREFERENCIAL PARA CASOS CRONICOS – efeitos adversos
Cetoprofeno (DUAL = LOX e COX): bom para equinos e pós operatório em cães e gatos.
OBS: O preferencial que age em COX 2 e pouco em cox 1 é o mais usado e pode-se manipulá-lo por mais tempo (Meloxican)
COX 2 SELETIVOS: Antiinflamatorios e antitérmicos.
 Firocoxibe/Mavacoxibe (meia vida longa): não tem disponíveis para felinos, é muito caro e é bom para cardiopatas e predisponentes a trombos.
COX3: Antipereticos e Analgésicos/ inibem as prostaglandinas, é bom para dor e febre, pois tem ação anti-inflamatória ruim. Não se deve administrar paracetamol para gatos devido à dificuldade de biotransformação pela enzima glucoroniltransferase que com o paracetamol circulante aumentara a produção de hemoglobina dificultando o transporte de O2 e causando deficiência do mesmo.
Dipirona (metamizol): Equinos (cólicas) cães e gatos./ Assoc antiespasmódica: buscopan composto / Lisador) OBS: em caso de uso crônico pode ocorrer aplasia medular.
Paracetamol: regulador de temperatura / NÃO ADM PARA GATOS / gatos intoxicados tratar com acetilcisteina até 8h (fornece glucoronoides)
DMSO (dimetil sulfóxido): Ação anti-inflamatória: remoção de radicais livres, diminuição quimiotaxia, melhora perfusão tecidual
CÃES: formulações otológica/tópico EQUINOS: INFLAMAÇÃO MEMBROS 
Efeitos adversos: edema, eritema, prurido. Alopecia (equinos). Teratogênico no 1º terço de gestação. Usar luvas 
FISIOLOGIA SO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
SN Central: cérebro, cerebelo, medula espinhal
SN Periférico: gânglios e nervos
SN Somático: musculatura esquelética (motora e não motora)
SN Autônomo: Simpático, Parassimpático e Entérico 
SNA > musculatura lisa, vísceras, vasos sanguíneos e glândulas
SISTEMA NERVOSO SOMATICO: Neurotransmissor : acetilcolina / Receptor ganglionar: nicotínico (Nn)
Sistema nervoso central Autônomo Simpático (Toracolombar?): relacionado para ações que favorecerão a luta e fuga. Geralmente aumenta as frequências , Dilata a pupila, Inibe a salivação, relaxa os brônquios, 
Neurotransmissor pré glanglionar (longo): acetilcolina
Receptor ganglionar: receptores colinérgicos ( Nicotinico)
Neutotransmissor pós-ganglionar (pós-sináptico): noroadrenalina/adrenalina
Receptor tecidual: adrenérgicos ( alfa e Beta)
Parassimpático> relacionado a ação de Descanso e digestão. Geralmente diminui as funções . reparando as funções do simpático.
Neurotransmissor pré glanglionar: acetilcolina
Receptor ganglionar: receptores colinérgicos ( Nicotinico) (Nn)
Neutotransmissor pós-ganglionar (pós-sináptico): acetilcolina
Receptor tecidual: Muscarinico (M)
RECEPTORES COLINERGICOS
Atraves do impulso o neurônio liberará a acetilcolina que se ligara aos receptores nicotínicos no pós ganglionar liberando a acetilcolina que se ligara aos receptores já teciduais muscarinicos 
Nicotínicos – Nn e Nm / Os Nn localizados nos gânglios autonômicos , Relacionado ao SN Simpático e Parassimpático 
MuscarínicosM1 , M2 , M3 , M4, M5 / Relacionado EXCLUSIVAMENTE ao SN Parassimpatico
efeito em Neurônios pós-ganglionares curtos
>>>Cronotropismo negativo, Discreto inotropismo negativo 
 Vasodilatação, Broncoconstrição , Miose, Aumento de motilidade gastrintestinal/Relaxa esfíncteres , Aumento das secreções glandulares (salivar, gástrica etc). , Aumento contração bexiga/relaxamento esfíncter.
RECEPTORES ADRENERGICOS
Atuam EXCLUSIVAMENTE no SN Simpático α, β / α1, α2, β1, β2, β3 
Efeitos mais generalizados 
 Neurônios pós-ganglionares longos 
 Liberação de adrenalina e noradrenalina na circulação (adrenais)
A1 Contração da musculatura lisa: Vasoconstrição, midríase, diminuição da motilidade intestinal e boncroconstrição.
A2 Receptor da membrana pré-sinaptica: responsável pelo feedback negativo :Reduz a liberação de neurotransmissores adrenérgicos para evitar o excesso na fenda sináptica, Efeito inibitório e Parassimtomimetico
B1 Cronotropismo e inotropismo positivo
B2 Broncodilatação, Relaxamento do m. detrusor da bexiga e Relaxamento uterino Cronotropismo e inotropismo positivo
B3 Lipólise/termogênese
Neuronios neuromusculares > receptores nicotinicos de acetilcolina no caso do somático
•enzima que tem ação sobre a acetilcolina liberada é a acetilcolinsterase
•enzima que tem ação sobre noroadrenalina e adrenalina é MAO ou COMT a monoaminoxidase(MAO) ou catecol-o-metiltransferase (COMT) este ultimo circulante pos sinaptico
EFEITO X AÇÃO
EFEITO SIMPATOMIMÉTICO
Ação simpatomimética Aumenta NA ou A, Agonista de (Estimula) receptores adrenérgicos 
Ação parassimpatolítica Reduz acetilcolina e Antagonista (Bloqueia) receptores muscarínicos.
EFEITO PARASSIMPATOMIMÉTICO
Ação parassimpatomimética Aumenta Ach por inibir acetilcolinesterase, Agonista (Estimula) receptores muscarínicos 
Ação simpatolítica Reduz NA , Antagonista (Bloqueia) receptores adrenérgicos 
FARMACOLOGIA SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO
Ação Parassimpatomimética (estimulando ou imitando o sistema nervoso parassimpático) / Ação direta Agonistas de receptores muscarínicos /Ação indireta Inibição acetilcolinesterase
Ação Parassimpatolítica (efeito contrario dos estímulos do sistema nervoso parassimpático)/ Antagonistas muscarínicos (anticolinérgicos)
RECEPTORES MUSCARINICOS
M1: SNC, gânglios autônomos (despolarização) 
M2: Coração (despolarização) 
M3: Glândulas secretoras , contração do musculo liso 
M4 e M5: não relatado
Classificação:
Colinérgicos: 
Diretos: muscarínicos e nicotínicos (se ligam diretamente ao receptor na junção neuro muscular esquelética).
Indiretos: anticolinesterásicos (ativa a função parassimpática).
Anticolinérgicos: 
Diretos: antimuscarínicos
COLINERGICOS DIRETOS: Agonistas de receptores muscarínicos
Propriedades farmacológicas: miose, contração musculo celiar, bradicardia, vasodilatação, broncoconstrição e aumento de secreção, contração da m. lisa visceral, aumenta peristaltismo.
Para glaucoma: Pilocarpina: Induz miose, diminui a pressão interna ocular e aumento de lacrimejamento
Esvaziamento Vesical: Betaneco e Carbacol: Aumenta esvaziamento vesical 
Efeitos adversos Contraindicações
Efeitos Parassimpatomiméticos: Hipotensão e Bradicardia Intensa, cólicas abdominais e aumento da secreção glandular, miose .
Contra-indicações : Obstruções intestinais, Obstruções urinárias , Asmático, Cardiopatias , Prenhez.
Aumenta peristaltismo, broncodilataçao , deprime vasos e coração, pode causar aborto pela contração da m. lisa
COLINERGICOS INDIRETOS: ANTICOLINESTERASTICOS
Bloqueiam a acetilcolinesterase e fazem a super estimulação no parassimpático.
Reversiveis: edrofonio (curta) e Carbamatos (media) / se ligam ao sitio iônico (fraca)
Irreversiveis: Organofosforados (longa) (inseticidas) / se ligam ao sitio esterasico (forte)
Propriedades Farmacologicas: mesmo dos parassimpáticos / SNC: excitação inicial, convulsão e incosnciencia (devido ao aumento da acetilcolina). 
Uso clinico:
Glucoma: fisiostigmina e ecotiofato
Miastenia gravis: endorfonio, neostigmina, piridostigmina
Agropecuario (ectoparasitas e antihelminticos): organofosforados (Dfilon, Paration, Malation)
são inibidores da acetilcolinesterase(AChE), impedindo a inativação da ACETILCOLINA (ACh) = ação mais intensa e prolongada do mediador químico nas sinapses colinérgicas na membrana pós-sináptica
ANTICOLINERGICOS DIRETOS: Antagonistas dos receptores muscarínicos :  competem pela ligação aos receptores muscarínicos com a Ach.
Alcaloides (naturais) : Atropina , Escopolamina/hioscina
Estrutura quaternária: Ipratrópio, tiotrópio
Estrutura de amina terciaria: tropicamida e ciclopentolato
Antagonistas seletivos: pirenzepina
Efeito Simpatomimético e Ação parassimpatolítica : 
Pinricpais efeitos: Midriase, cilopegia, Taquicardia, Broncodilatação, relaxamento da m. lisa visceral, ressecamento da boca e pele
Uso clinico: 
 Intoxicação Organofosforados/Carbamato (anticolinesterasicos ) / e Bradicardia Sinusal: Atropina
Dilatação de pupila Ciclopentolato, Tropicamida 
Asma: ipratrópio
Pré anestesia: atropina, hioscina
Diminuição da secreção ácida gástrica: pirenzepina
Relaxamento musculatura lisa: hioscina, diciclomina
controle de cinestose – hoiscina
Parkinsonismo: benztropina
Efeitos Adversos: ciclopegia, retenção urinaria e constipação, taquicardia e inibição das secreções.
Contra-indicado em glaucoma 
 Doses elevadas (intoxicação) (Atropa belladonna): Convulsão, Coma, Baixo débito cardíaco, Morte por parada respiratória 
SISTEMA NERVOSO SIMPATICO (adrenérgico)
Atraves do impulso o neurônio liberará a acetilcolina que se ligara aos receptores nicotínicos no pós ganglionar liberando a noradrenalina que se ligara aos receptores já teciduais adrenérgicos alfa e beta adrenérgicos
Ação Simpatomimética (agonista simpático)
Ação direta: Agonistas de receptores adrenérgicos (α1, β1 e β2)
Ação indireta: Aumentam a liberação de noradrenalina, Reduzem a receptação e a degradação de noradrenalina.
Ação Simpatolítica (antagonista simpatico)
Redução na liberação de noradrenalina: Agonistas de receptores α2-adrenérgicos (feedback -)
SIMPATOMIMETICOS DE AÇÃO DIRETA.
Agonistas A1 adrenérgicos
Usar para Manutenção da estabilidade hemodinâmica (Vasoconstrição)
Excitam o SNC: Vasoconstrição, Broncoconstrição, Midríase, Diminuição de motilidade intestinal.
Efeitos adversos: Hipertensão arterial, Arritmias cardíacas, Baixo débito cardíaco, ICC
Agonistas B adrenérgicos:
Agonistas β1 Manutenção da estabilidade hemodinâmica, Cronotropismo e inotropismo positivo
Efeitos adversos: Taquicardia, Taquiarritmias, Tremores musculares, Hipóxia de miocárdio
Agonistas β2 Broncodilatadores, Vasodilatação discreta, Inibição da contração uterina ou vesical
Efeitos adversos: Poucos efeitos colaterai: Tremores musculares, Piora quadros hemorrágicos uterinos
SIMPATOMIMETICOS DE AÇÃO INDIRETA Agonistas adrenérgicos (A1, B1 e B2).
Anfetaminas: Facilitam a liberação de noradrenalina, Tratamento da obesidade , Aumenta a dopamina no centro da saciedade
Efedrina: Também classificada como agente misto, Facilita a liberação de noradrenalina, Ação direta sobre receptores α1, β1, β2 / Descongestionante nasal (uso tópico /vasoconstrição)
Antidepressivos tricíclicos: Inibidores da MAO (monoaminoxidase) e da receptação das noroadrenalinas (auemtno do Simpatico), não degrada as cetocolaminas endógenas.
Antagonistas A2 adrenergicos: (minimizar o efeito do simpático)
Uso: Sedação, Analgesia, Relaxamento muscular
Efeitos adversos: Bradicardia, Hipotensão arterial, Depressão respiratória, Hiperglicemia
Uso: Reversão de sedativos α2 – agonistas, Tremores, Taquicardia: Ioimbina e atipamazole
Antagonistas α adrenérgicos efeitos adversos
Antagonistas α1-adrenérgicos: Hipotensão, Taquicardia , Náusea, Vômito, Diarréia
Antagonistas α2-adrenérgicos: Hiperalgesia, Taquicardia, Relatos de óbito em ruminantes
Antagonistas β adrenérgicos
Propranolol: Antiarrítmico, Cronotropismo e inotropismo negativos (causa broncoconstriçãoe consequente falta de ar).
Atenolol e Sotalol: Idênticos ao propranolol, porém menor efeito pulmonar
Carvedilol: Antiarrítmico, Cronotropismo e inotropismo negativos, Efeito vasodilatador (protege o coração)
Antagonistas β1-adrenérgicos: Efeitos adversos: Hipotensão, ICC, Bradiarritmias, Síndrome de retirada (ruim para circulação).
Antagonistas β2-adrenérgicos: Efeitos adversos: Broncoespasmo, Mascara hipoglicemia
INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADO E CARBAMATO
Chumbinho / tem maior predominância de efeitos parassimpatoliticos.
Uso agrícola: Organofosforados: Etion, fention, paration, tricorfon / Carbamato : Aldicarb(+), Carbaril, Carbofuran) 
Uso domiciliar: Organofosforados: diclovós – Rodasol/Detefon. Triclorfon – Tugon/ Carbamato+ OF : Diclorvós – Baygon
É rapidamente absorvido pela pele (lipossolúvel), trata respiratório e digestório, atinge todos os órgãos/tecidos/barreira hematoencefalica/placentária.
Biotransformação hepática / eliminação renal-fecal (leite)
Mecanismo de ação: são inibidores da acetilcolinesterase impedindo a inativação da acetilcolina, competem com a acetilcolina pelos sítios de ligação da acetilcolinesterase tendo um acumulo de acetilcolina (que deveria ser quebrada em acetato e colina pela acetilcolinesterase), tendo superestimulação do parassimpático causando efeitos colaterais . 
Carbamatos: liga-se aos dois locais ativos da acetilcolinesterase (sítios aniônico e esterasico)e ocorre carbamilação, a ligação pode ser reversível .
Organofosforado: liga-se a serina do sitío esterásico alterando a estrutura da acetilcolinesterase e ocorre fosforilação e praticamente irreversível e vai ficando cada vez mais forte, além de ter manifestações clinicas mais demoradas.
Os locais mais afetados devida a ativação do parassimpático causa: ativação de todas as glândulas exócrinas, afeta: olhos, TGI, trato respiratório, sistema cardiovascular e bexiga, músculos esqueléticos e SNC
PRINCIPAIS SINTOMAS da intoxicação: sialorréia, vômito, diarreia, miose, broncoconstrição, bradicardia, hipersecreção brônquica, incontinência fecal e urinária, dispneia e cianose.
Tratamento: ADMINISTRAÇÃO DE ATROPINA (ação sobre efeitos muscarínicos) o mais rápido possível, que irá competir com a acetilcolina sendo antagonista dos receptores muscarínicos centrais e periféricos M1 e M2 não deixando que eles se ativem . Utilizar eméticos, catárticos e adsorventes para diminuir a absorção.
Sinais clínicos da atropinização: supressão de secreções, taquicardia e midríase.
ATENTAR-SE A INTOXICAÇÃO POR ATROPINA/ Caso o animal esteja convulsionando administrar Diazepan.
Sinais clínicos de intoxicação pro atropina: midríase constante, excitação/agitação psicomotora, extra ressecamento de mucosa oral e alteração na FC
No caso de intoxicação somente por ORGANOFOSFORADO administrar Oximas (pralidoxima) que se ligam ao canal aniônico das colinesterases reativando a Acetilcolinesterase conseguindo quebrar a fosforilação . Até 24 horas , crucial primeiras 6hrs 
Melhoram atividade motora (diferente da atropina pois age nos muscarínicos)
Se for adm em casos de carbamato potencializara o efeito.
TRATAMENTO SUPORTE: Fluidoterapia para equilíbrio eletrolítico (pois tem diarreia, sialorréia e vomito)
Tópico: banho gelado
Oral: carvão ativado / provocar vomito (soro caseiro) / lavagem/ sondagem
Catártico: estimula êmese
Caso o animal esteja convulsionando administrar Diazepan (relaxante muscular).
Contraindicações: Morfina, Barbitúricos,Fenotiazínicos que podem causar arritmias graves e depressão cardiovasculares/respiratórias
OBS: acetilcolinesterase: neuronal
butirilcolinesterase: plasmática 
Agentes Antimicrobianos I
Farmacodinâmica: Mecanismo de Ação , local e efeito de como p fármaco agirá no organismo
 Farmacocinética: O caminho que o fármaco percorre no organismo ( via de administração, dissolução, absorção, distribuição, transformação, excreção e eliminação).
Via Enteral: Oral, sub lingual, gástrica e retal
Via Parenteral: Intradérmica, Sub Cutânea, Intravenosa e Intramuscular 
OBS: A via com melhor absorção é a I.M., porque a I.V. cai direto na circulação sem absorção.
outras: cutânea, auricular, ocular, nasal, vaginal.
Agentes Antimicrobianos
Quimioterápico: substância produzida em laboratório capaz de destruir ou inibir microorganismos (usado para neoplasias)
Antibiótico: substância produzida por um microorganismo que tem a função de inibir ou destruir outros microrganismos
Bactericida: Destrói os microorganismos e não depende do estado imunológico do hospedeiro
Bacteriostático: Inibe a multiplicação dos microorganismos mas depende das condições imunológicas do hospedeiro já que impedindo a multiplicação e seu Sistema Imune que irá combate-los.
Concentração Inibitória Mínima(CIM): quantidade mínima necessária para inibir crescimento
Concentração Bactericida Mínima(CBM): quantidade necessária para destruir microorganismos
Antimicrobiano: substância capaz de destruir microorganismo e possuem toxicidade seletiva ( bactérias antifúngicos e antivirais)
Toxicidade seletiva: lesa o microorganismo sem ser tóxico para o hospedeiro
Antimicrobianos:
Específicos: Quimioterápicos e Antibióticos (tratamento sistêmicos)
Inespecíficos: Antissépticos e Desinfetantes (utilizados em superfícies)
BACTERIAS:
Dinâmica bacteriana
Gram-positiva: parede celular constituída por peptideoglicano (cor rósea)
Gram-negativa: camada fina de peptideoglicano e outra de LPS (lopopolisacarídeo)* essa uma molécula antigênica que causa resposta do Sistema Imunológico (cor arroxeada)
Toxicidade: capacidade de formar doenças
Exotoxina: expelem toxinas para fora da célula
Endotoxina: toxina liberada com a morte ou divisão celular
Aplicações dos antimicrobianos: Desinfetantes, antissépticos, terapêutica, profilaxia (cururgia), aditivo zootécnico (restrição / evitar crescimento bacteriano e perdas), conservação de alimentos e agricultura
FATORES DETERMINANTES NA ESCOLHA DO ANTIBIOTICO
Agente Infeccioso
Estado clinico do paciente 
Propriedades do Antimicrobiano (Espectro de atividade, mecanismo de ação, efeitos colaterais, dose, intervalo e via de administração)
Como evitar o aparecimento de resistência:
1. Observar corretamente os processos patológicos
2. Fazer antibiograma
3. Não fazer sub-doses
4. Estudar as infecções das regiões e trata-las
5. Boas regras de antissepsia
Associação:
Infecções mistas: Gram – e + preferir usar os antimicrobianos de alto espectro
Auxilio na escolha de um antimicrobiano: 
Testes laboratoriais Indiretos (leucócitos)
Testes Diretos (detecção de fatores de resistência, coloração de gram, culturas)
Mecanismo de ação: inibição da parede celular / ou síntese de proteínas, acido nucleicos, acido fólico e Dano na função e da membrana celular
Principais Classes: Beta Lactâmicos / Cefalosporinas, Sulfanomidas e Quinolonas, Trimetoprim, Tetraciclinas e Macrolídios, Clorafenicol e Aminoglicosídios
ANTIMICROBIANOS II
ANTIMICROBIANOS III
Sulfas Quinolonas e outros quimioterápicos
Sulfas
Mecanismo de ação: Inibe a metabolização do PABA (acido para aminobenzoico) em ácido di-hidropteroato atuando na enzima di-hidropteoato sintetase
Espectro de ação: Largo
Metabolização e Excreção: Metabolização hepática e excreção renal
Efeitos adversos: tem muitos cristais que podem propiciar cristaluria (diminui e causa dor a micção) ceratoconjuntivite seca e insuficiência renal por formação de cálculos
>> Indicação para aves 
Sulfatec / Borgal / Biossulfan / Afectrim
Trimetoprim
Mecanismo de ação: inibe a metabolização do acído fólico com a inibição da enzima di-hidrofolato redutase para não se transformar em ácido tetra-hidrofólico
Usado em associação com a Sulfandiazina
Ormetoprim (-usado)
Quinolonas
1 geração: Principal: Ácido nalidixico (mais usado para infecção urinária)
2 geração (flourquinolonas): Enrofloxacino e norfloxacino (moléculas de flour na composição)
3 geração: Levofloxacino
São Bactericidas
Mecanismo de ação: Inibe a DNA girasse (envolvidana replicação e reparação do DNAbacteriano)
OBS: todos são mecanismos diferentes com a mesma finalidade dinal de interromper a produção de proteínas afetando o crescimento bacteriano
INTOXICAÇÃO POR AMITRAZ
Pesticida do grupo das formamidinas Espectro de ação: Carrapaticida e acaricida de grandes e pequenos animais
Usado em Sarnas demodécicas generalizadas em cães. Triatox®, Preventic® coleiras
Metabolização hepática e excreção urinária
Tem mecanismo de ação duplo agindo diferente nos vertebrados e nos invertebrados
Nos invertebrados: inibidor do receptor de octopamina
Nos vertebrados: inibição da MAO – agonista alfa 2 adrenérgico (responsável por degradar cetocolamina, adrenalina e dopamina). PROVA
Principal efeito tóxico: efeito alfa 2 adrenérgico agonista , impedindo o feedback negativo da substância.
>>> Com a iombina é possível reverter os efeitos cardiovasculares (antagonista de alfa2) (reverte bradicardia e hipertensão mediadas por alfa 2) PROVA
Manifestação clinica: sedação, depressão, hipotermia, letargia, midríase, bradicardia, arritmia, vomito, sialorréia. Hipoglicemia e hipoinsulinemia transitórios
Diagnostico: Avaliação bioquímica (hiperglicemia, hipoinsulinemia) Anamnese, sintomas.
Tratamento: Topico: banho morno
Oral: eméticos, laxantes, carvão ativado + lavagem gástrica
Suporte: Fluidoterapia, aquecimento corporal, controle das bradiarritmias
Com a iombina é possível reverter os efeitos cardiovasculares (antagonista de alfa2) (reverte bradicardia e hipertensão mediadas por alfa 2)
INTOXICAÇÃO POR PIRETRÓIDES
Derivados sintéticos das piretrinas (planta Chrysanthemum cinerariaefolium)
Efetivos contra um largo espectro de insetos (carrapatos, ácaros, pulgas e piolhos)
(Butox) Deltametrina é o mais usado
É rapidamente absorvido por via oral, tópica ou inalatória
É lipossolúvel (atravessa barreira hemoencefálica) e tem Biotransformação hepática e excreção renal.
Espectro de ação: carrapatos, pulga, piolhos, ácaros.
Mecanismo de ação: temos dois mecanismos dependendo do piretróide usado
Canais de Sódio: prolongam o tempo de abertura dos canais de sódio, causando despolarização e consequente superestimulação /*> potencial de ação > superestimulação.
GABA (deprime ações do SNC): os piretróides se ligam aos receptores GABA bloqueando os canais de cloro e sua ativação , Tem mais manifestações do SNC tipo II(causa estimula ação excitatória bloquendo a inibitória, e superestimulando as células ).
Manifestações clinicas: 
Tipo I (Atua + em SN periférico): hiperexcitabilidade, agressividade, tremor, fraqueza motora, sensibilidade aos estímulos externos (piretrina, permetrina)
Tipo II (Atua + em SN central): Convulsão, salivação intensa, incoordenação, desorientação (deltrametrina, cipermetrina)
Em ambos: Salivação, vômito, dispneia, broncoespasmo, fraqueza, prostração, arritmias cardíacas, morte .
Diagnostico: Anamnese, manifestações clinicas
Não tem tratamento específico apenas suporte
Tópico: Banho Oral: Emeticos, laxantes, carvão ativado + lavagem gástrica
Suporte: alcalinização da urina (bicarbonato de sódio, facilita excreção das drogas), diazepam para convulsão, Fluidoterapia, aquecimento corporal.
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
Antagonistas (anticoagulante) competitivos da vitamika K
Wafarim , 
Encontramos os de 1ª e 2ª geração: Varfarinas e Supervarfarinas 
PROVA:
1ªgeração Vafarinas: Curta ação, intoxicação 12 a 16h, dura 5 dias, dose única x múltipla (Racumin)
2ª geração Supervafarinas: Longa ação, meia vida de 6 dias a 6 semanas, Dose única letal (Ratum) essa 100x mais potente do que a de primeira geração 
Mecanismo de ação: São inibidores competitivos da Vitamina K inibindo formação 
dos fatores de coagulação 2,7,9 e 10 no fígado.
em altas doses ou uso repetido aumenta fragilidade capilar
Vafarinas: bloqueia o metabolismo da Vitamika K antagoniza sua ação que sem coagulação (sem vit K) causa hemorragia.
Manifestações clinicas: epistaxe (sangramento nasal) hemorragia, dispneia, hipovolemia,tosse.
vomito, hematúria, taquicardia, anemia, dispneia, icterícia, cianose.
Diagnostico: Anamnese, exame clinico, hemograma (plaquetas, fatores e tempo de cogulação), Raio-x / US, urinálise , textes toxicológicos / necropsia
Diagnóstico Diferencial: Aflatoxicose, leptospirose, acidente ofídico, trombocitopenias e envenenamento por hidrocarbonetos.
Tratamento: Administrar vitamina K1 ativa para reativar a cascata de coagulação (4mglkg/dia, durante cinco dias)
Fatores de coagulação pela transfusão de sangue (20ml/kg de PV)
Suporte: Expansores plasmáticos, hidratação, carvão ativado e repouso
ZOOTOXINAS
Ofidismo
serpentes Brotropica: é encontrada em ambientes úmidos, rios, lagos, alto de arvóres e nas sombras 
Ação Botropico: coagulante, proteolítica e vascolotóxica (hemorragias)
serpentes Crotálica: encontrada em amboentes secos, areia,pedras e lugares quentes 
Ação crotálico: coagulante, miotóxico, neurotóxico
Tratamento: Soro antiofídico pequenos animais (50ml) gdes (100ml)
Fluidoterapia, analgésico, antibiótico, anti-histamínico, anti-inflamatório
Escorpiões
Escorpião amarelo (Tityus serrulatus) e Escorpião marrom (Tityus bahienses)
Ação: proteínas e aminoácidos que produzem liberação de noroadrenalida e acetilcolina, trombos, lesão miocárdica
Manifestações clinicas: Leve: dor local, vômito, taquicardia e leve excitação
Moderado: hipertensão arterial, taquipnéia e agitação
Severo: espamos musculares, taquipneia ou bradpneia, taquicardia ou bradicardia, 
óbito: choque circulatório e edema agudo dos pulmões
Tratamento: Soro antiescorpônico, Fluidoterapia, analgésico, anti histamínicos, corticoides observação 24 a 48horas
Araneísmo
Armadeira (phoneutria sp) e Aranha Marrom (Loxosceles spp)
Ação:
Armadeira: peptídeo, histamina e serotonina, com ação neurotóxica e cardiotóxica 
Marrom: enzima esfingomielinase-D (edema, hemorragia, necrose)
Tratamento: soro antiaracnídeo, Fluidoterapia, anti-histaminicos, corticoides e analgésico, observação 24 a 48 horas
AVERMECTINAS
Para tratamento de Ácaros, Sarna, Carrapato, Pulgas e parasitas gastrointestinais. E Dirofilariose (ivermectina)
Mecanismo de ação: aumentar o acido GABA (gama-aminobutirico) nos parasitas e bloqueio dos canais de sódio controlados por glutamato
Sintomas: ataxia, incoordenação, convulsões, midriase, vomito, diarreia, perda de apetite, paralisia generalizada
Tratamento: Atropina , Banho, Fluidoterapia intensa , anti-histaminicos e corticoide, diazepam para convulsão
Contra-indicação: cães com menos de 6 semanas de vida/ toxicidade neurológica em collie, blue, red heller, old english sheepdog, pastores de shetland > Mutação do gene MDR1 / P glicoproteína
AFLATOXINAS 
Micotoxinas: Aspergillus flavus/parasictum/nomius
São as toxinas produzidas pelo fungo Aspergillus
Envolvida com problemas de armazenamento de grãos / principal causa de câncer no fígado pois ela se deposita na carne e no leite 
O limite máximo de aflatoxinas permitido é de 20mcg/kg (ppb)
Sintomas: Hepatotoxicidade (icterícia, perda de peso, êmese), hepatopatias neoplásicas ou não, nefropatia e coagulopatias (quando houver 3 tipos dessas alterações juntas suspeitar de aflatoxinas)
Tratamento: sintomático / fluidoterapia e geralmente é feita a eutanásia
INTOXICAÇÃO POR PLANTAS TÓXICAS EM PEQUENOS ANIMAIS
Dieffenbachia SPP / Comigo-ninguém-pode
Mecanismo de ação: Libera ráfides (de oxalato de cálcio) que causam inflamações na boca e sistema digestório, pode acontecer de pegar no olho
consequências: edema de glote, não conseguir se alimentar 
Sintomas leves: salivação, edema variado, dor abdominal, lesão de córnea, fotofobia e dermatite
Sintomas graves: sialorreia intensa, glossite-estomatite, edema ariado, êmese e dor abdominal, diarreia, dispneia e morte
Tratamento: NÃO INDUZIR VÔMITO , lavagem da boca com cuidado, dar demulscentes para alivio (sorvete, leite gelo) mesmo que por sonda esofágica, analgésico, antiinflamatoio, anti-histaminico, Fluidoterapia, anti-histaminico,antagonista de H2 , proteger os olhos e/ou lavagem ocular dérmica
Canabis Sativa
THC – age nos receptores canabideoides / a dose letal em cães é de 3g/kg
intoxicação inalatória e oral
CNB1 estimulam liberação de GABA, serotonina, sódio, dopamina, alteram funcionamento motor, cognitivo, percepção, apetite e sonolência
Sintomas: mistagno, ataxia, incoordenação e depressão, vômitos, tremores, midriase, taquipneia, bradicardia , hipotermia/hipertermia
Diagnostico: Tentar ofertar comida / Urinálise permanece até 5d na urina
Tratamento: Não provocar êmese até os 30min (depois se torna antiemetico), dar carvão ativado a cada 8h por 1dia, Fluidoterapia, se apresentar convulsão ou excitação Diazepam, monitorar FC/FR/PA 
Se apresentar dificuldade respiratória retirar via endoscopia (estomago) ou laparotomia (intestino)
os sintomas prevalecem por até 3 dias 
INTOXICAÇÃO POR PLANTAS TÓXICAS EM GRANDES ANIMAIS
Erva-do-Rato
Principal causa de morte súbita em bovinos / Não é encontrada na região Sul e MS
Boa palatabilidade e possui efeito cumulativo
Mecanismo de ação: acido Monofluoracetato de sódio Bloqueia a ação da enzima aconitase interrompendo o Ciclo de Krebs / favorecendo acumulo de citrato nos tecidos causando disfribilação cardíaca
Afeta sistema Nervoso central e cardiaco
Bovinos, rum, cap e coelhos: efeitos cardíacos
Gatos e equinos: SNC e cardíaco
cães , cobaias e ratos: SNC
Sintomas: desequilíbrio, tremores musculares, respiração ofegante, caem em decúbito , movimentos de pedalagem, mugidos, convulsões tônicas
com a diminuição da ATP afeta mais o coração, cérebro e rins (bloqueio dos processos metabólicos)
Diagnostico: Bioquimic, exame toxicológico por cromatografia de tecidos
Diagnostico diferencial: plantas que causam morte súbita , plantas cianogenicas (mainhot spp), carbúnculo hemático (doenças de evolução super aguda)
Tratamento: sintomático: Administrar acetamina (para acumulo de citrato), gluconato de cálcio (hipocalemia)
Prevenção: irradicar plantas dos locais de acesso dos bovinos, cercas bem as área, e inspecionar os pastos
Samambaia
Segunda causa de morte por plantas em bovinos no Brasil
Contem princípios tóxicos em toda sua planta mas principalmente no broto
Sintomas: Diastase hemorrágica (13 a 8 semanas depois da ingstão) sendo hemorragia na pele e nas mucosa, sangramento nos orifícios, pode ocorrer melena.
Hematúria enzoótica : Bovinos com mais de 2 anos, acumulo de sedimentos muito alto, anemia e perda de peso
 Carcinomas do trato digestivo superior: Bovinos acima de 5 anos de idade, causam obstrução do S.D e consequente tosse, regurgitamento, timpanismo, diarreia, perda de peso acentuada
Diagnostico: Anamnese, identificar a presença da planta na propriedade
Diagnostico Diferencial: Diastase hemorrágica, Babesiose , leptospirose, Pateurelose
Não existe tratamento somente prevenção 
Brachiaria Decubems
acomete principalmente ovinos
Manifestações: lesão cutânea, elopecias eritematosas, eritema, edema subcutâneo generalizado, fotofobia, apatia, emagrecimento, diminuição da ruminação > Morte
Tratamento: Suporte, antisseptsia feridas e antimicrobianos
Introdução gradativa em pastos, adequar sombras, não permitir a proliferação de fungos 
INTOXICAÇÃO POR CHOCOLATE
Teobromina / 100 a 175mg cães e 80 a 150mg gatos
Diminuia a vasodilatação cerebal, atividade neural e celular
Sintomas: hipertermia, hiperatividade, agitação, ataxia, tremores , convulsão, vomito, taquicardia, polidpsia, poliuria, cianose, coma
Tratamento: sintomático
INTOXICAÇÃO POR CATMINT
Erva do gato
Utilizada para acalmar felinos agressivos e exercitare excitar os apáticos
Mecanismo de Ação: Nepetalactona : via inalatória ate o SNC 
Sintomas: euforia, vocalização e excitação
Tratamento: Benzodiazepinicos, Fluidoterapia e tratamento suporte
ANTIDEPRESSIVOS
Os receptores simpáticos demoram um pouco para se adaptar aos antidepressivos e para parar o medicamento devemos diminuir a retirada gradativamente.
ADT – Amitriptilina / Triciclicos não seletivos
Reduz receptação de serotonina e NE.
Antagonista de receptores muscarinicos e antagonista de Alfa 1 o que causara Sonolencia e ganho de peso e agressividade.
Ansiolitico – Busporina / agonista serotoninergico
Mecanismo de ação: Tem ação sobre receptores dopaminérgicos e agonista parcial sobre receptores serotoninérgicos.
Usado para tratamento de ansiedade e agressividade em cães e micção inadequada e agressividade em gatos. Efeitos adversos: irritação, taquicardia, comportamento estereotipato e cansaço.
IMAO – Selegilina
Mecanismo de ação: Inibidor da MAO / inibe a degradação das catecolaminas e serotonina
Uso clinico em tratamento de distúrbios cognitivos de cães e gatos, efeitos adversos: hipertensão, arritmias e latência de 3 meses. NÃO ASSOCIAR OUTROS ANTIDEPRESSIVOS
ISRS – Fluoxetina
Mecanismo de ação: Inibidor seletivo de receptação de serotonina
é o mais utilizado, tem poucos efeitos adversos e nenhum cardíaco.
Uso clinico para tratamento de doenças psicossomáticas, ansiedade, obsessão, compulsão e agressividade. Alteração de micção
DIURETICOS
Osmóticos, Inibidores de Anidrase Carbônica, Diuréticos de Alça de Henle, Tiazidas e Poupadores de Potássio.
Osmóticos: Manitole Glicose
Aumento da osmolaridade do filtrado glomerular
Manitol (não tem efeito colateral) e Glicose (hiperglicemia) os dois devem ser adm via IV.
Inibidores da Anidrase carbônica: Não são utilizados acetazolamida
Diuréticos de Alça: Furosemida
O mais potente, primeira escolha em 99% dos casos
Inibem o cotransportador de sódio/potássio e cloro
hopocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia?
Tiazídicos: Hidroclorotiazida
Biaxa potencia
inibem o transportador de sódio e cloro
hipocalemia, inibe excreção de acido úrico (dálmatas)
Poupadores de Potássio: Espironolactona
3 depois dos de alça e osmóticos/ não produz hipocalemia, efeito cardioprotetor
Inibem a ação da aldosterona nos canais de sódio epiteliais