Resumo - Inflamação aguda

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Srta. Mariana Lopes 
 
 
 
❖ 
A é uma resposta protetora que 
envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, 
proteínas e outros mediadores e destinada a eliminar a 
causa inicial da lesão celular, bem como as células e 
tecidos necróticos que resultam da lesão original e 
iniciar o processo de reparo. 
 
Ela é uma reação dos tecidos a um agente agressor, 
com saída de líquidos e de células do sangue para o 
interstício. Resposta para a remoção do dano e 
reparação da estrutura lesada. 
 
• Ela movimenta os eventos que curam e reparam 
os sítios de lesão. Sem inflamação, as infecções 
prosseguiriam sem controle e as feridas jamais 
cicatrizariam. 
• No contexto das infecções, a inflamação é a parte 
de uma resposta protetora mais ampla, à qual os 
imunologistas se referem como imunidade inata. 
Sendo uma resposta inespecífica e inata. 
• O é trazer as células 
de defesa do hospedeiro (leucócitos, proteínas 
plasmáticas) que circulam no sangue para o local da 
infecção ou lesão tecidual. As células das paredes 
vasculares e as células e proteínas da MEC 
também estão envolvidas na inflamação e no 
reparo. 
→A pode ser 
classificada, segundo a sua duração, em ou 
: 
• : 
- Início rápido e de curta duração (minutos, horas 
ou dias). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Caracteriza-se pela exsudação de líquido e 
proteínas plasmáticas. 
- : Acúmulo de leucócitos, 
principalmente . 
- (durando de 6-
24h a presença dessas células na inflamação) 
- : geralmente leve e autolimitada 
- : acentuados 
 
• : 
- Mais lenta e de duração mais longa (semanas a 
meses) 
- : Caracterizada pela entrada de 
linfócitos e monócitos/macrófagos (começam a 
aparecer entre 24-48h do início da inflamação) 
- Com proliferação vascular e fibrose (cicatrização) 
- : menos 
acentuados;podem ser sutis 
- : frequentemente acentuada e 
progressiva 
→A inflamação é induzida por 
 produzidos pelas células do hospedeiro 
em resposta a um estímulo nocivo. 
* A presença de infecção ou lesão é percebida pelas 
células residentes, principalmente macrófagos, mas 
também células dendríticas, mastócitos e outros tipos 
celulares. 
* Essas células secretam citocinas e outros mediadores 
químicos/inflamatórios que induzem e regulam a 
. Os mediadores inflamatórios 
também são produzidos a partir de proteínas 
plasmáticas. 
 
 
 
 
Inflamação Aguda 
 
 Srta. Mariana Lopes 
 
• : 
- Alguns agem nos pequenos vasos sanguíneos nas 
vizinhanças e promovem a saída do plasma e o 
recrutamento dos leucócitos circulantes para o local 
onde o agente lesivo está localizado. 
- Os leucócitos recrutados são ativados e tentam 
remover o agente lesivo, por fagocitose. 
 
Inflamação Aguda 
 
• A inflamação aguda é uma resposta RÁPIDA que 
leva leucócitos e proteínas plasmáticas para o local 
da lesão. Estando lá, os leucócitos removem os 
invasores e iniciam o processo de digerir e se livrar 
dos tecidos necróticos. 
 
❖ 
- Infecções (por bactérias, vírus, fungos e parasitas) – 
AGENTES EXÓGENOS 
- Trauma (corte e penetração) e vários agentes 
químicos e físicos (queimaduras, frio profundo, 
irradiação...) lesam as células do hospedeiro e induzem as 
reações inflamatórias. – AGENTES EXÓGENOS 
- Necrose tecidual (de qualquer causa), incluindo 
isquemia (como por exemplo, infarto do miocárdio) e 
lesão química ou física. – AGENTES ENDÓGENOS 
- Corpos estranhos (farpas, poeira, suturas...) – 
AGENTES EXÓGENOS 
- Reações Imunológicas (reações de hipersensibilidade) 
contra substâncias ambientais ou contra os próprios 
tecidos. 
❖ 
→ : 
• 
• (alterações 
nas paredes vasculares que permitem que as 
proteínas plasmáticas deixem a circulação) 
• , resultando no 
aumento de adesão dos leucócitos e sua migração 
através das paredes dos vasos 
 
 
 
→ : 
• Emigração dos leucócitos e seu acúmulo no foco 
da lesão – – 
tornando-os aptos para eliminar o agente agressor.
• 
 
: 
Endógena ou exógena → Identificação do agente 
inflamatório 
 
 
 
: 
Que são as substâncias que irão iniciar... 
 
 
 
 
= 
 
 
 
 Srta. Mariana Lopes 
 
❖ 
• Calor (aquecimento) 
• Rubor (vermelhidão) 
• Tumor (inchaço, edema) 
• Dor 
• Perda de função 
 
 
 
 
 
 
❖ 
 
- Resposta vascular com o aumento do fluxo de 
sangue 
- Associada ao calor e ao rubor 
 
- Permite a saída de líquidos, proteínas e células 
para os tecidos → O conjunto desses três 
componentes forma o 
* Em inflamações bacterianas o exsudato é 
predominantemente . 
 
* Em inflamações virais o exsudato é 
predominantemente composto por . 
 
- Está associada a contração das células endoteliais, 
que é induzida pela histamina, que é um mediador 
inflamatório que é liberado pelos mastócitos 
- A contração das células endoteliais aumenta o 
espaço entre elas o que facilita a passagem das 
células e proteínas para o tecido lesado 
- O aumento dessa permeabilidade vascular 
também pode ser causado por agressão direto as 
células endoteliais, por traumas, queimaduras ou 
toxinas bacterianas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 principais 
reações vasculares 
 
• Fundamental para direcionar leucócitos para o local 
da lesão, principalmente os 
• São os neutrófilos as primeiras células inflamatórias 
(6-24h) recrutadas para a área de inflamação.
 
 
- A medida que o líquido sai do vaso sanguíneo 
para o tecido 
- Isso é, a redução da velocidade do fluxo 
sanguíneo (hemácias mais concentradas o que 
aumenta a viscosidade do sangue) 
- Isso favorece o deslocamento de leucócitos para 
a periferia dos vasos 
- Estase: numerosos pequenos vasos dilatados, 
repletos de hemácias 
 
 (principalmente 
neutrófilos) 
- Se acumulam ao longo da superfície endotelial 
vascular = processo chamado de marginação 
 
 
- É a saída dos leucócitos do vaso sanguíneo para 
o local onde houve a lesão 
 
• A é muito 
importante para adesão dos leucócitos ao endotélio, 
devido a interação entre as proteínas na superfície 
dos leucócitos e das células endoteliais e isso irá 
favorecer a saída dos leucócitos dos vasos para os 
tecidos. 
 
 
 
 
 
 
 Srta. Mariana Lopes 
 
 
• 
 aproximação dos leucócitos na 
periferia dos vasos. Isso é possível graças a 
estase, que permite um fluxo sanguíneo mais 
lento que permite que os leucócitos fiquem a 
margem do vaso. Após ocorre uma interação 
frouxa com as moléculas de adesão do 
endotélio
 ao longo da parede do vaso
 que viabiliza, atráves 
de um sinal intracelular que causa modificações 
no citoesqueleto dos leucócitos, a sua 
transmigração
 , que é a saída do leucócito para 
o tecido 
 
 
 
- Movimento dos leucócitos em direção ao local 
específico onde se encontra o microrganismo ou o 
agente inflamatório, a lesão no tecido 
- Os agentes quimiotáticos podem ser exógenos 
(produzidos pelos microrganismos) ou endógenos 
(como quimiocinas, produzidas pelos macrófagos) 
 
- = fagocitose dos patógenos por 
neutrófilos e macrófagos e destruição do 
microrganismo ou do agente agressor (por enzimas 
lisossomais e enzimas presentes nos grânulos dos 
neutrófilos polimorfonucleares – granulócitos) 
 
* Os grânulos (específicos e azurófilos) degradam 
microrganismos, tecidos mortos e células a partir das 
enzimas que possuem 
 
 
• 
 
: o microrganismo se 
liga a moléculas, como por exemplo 
opsoninas (ex.: fração C3 do sistema do 
complemento) que é reconhecida por 
moléculas presentes na superfície do 
fagócito. Logo esse primeiro momento 
se resume no reconhecimento do 
microrganismo que deve ser 
fagocitado.
 
, formando uma estrutura 
chamada fagolisossomo 
 O lisossomo libera as suas enzimas e 
inicia o 
, levando a do 
microrganismo 
 
• Os PAMPs (padrões moleculares associados à 
patógenos) são componentes presentes nos 
microrganismos que são reconhecidos por 
receptoresna superfície das células residentes 
(macrófagos, monócitos e células dendríticas), como 
os toll like receptors (TLR) 
 
• Também é reconhecido os DAMPs (padrões 
moleculares associados ao dano tecidual). Existem 
receptores/sensores citosólicos nessas células que 
são capazes de detectar esses DAMPS, como o 
aumento de ATP e o aumento de DNA (no caso 
de um núcleo danificado) 
 
• PAMPs e DAMPs são considerados alarminas. 
 
• À medida que essas células reconhecem os PAMPs 
e os DAMPs, elas iniciam a produção dos 
mediadores inflamatórios, como as aminas e as 
citocinas. Esses mediadores inflamatórios serão 
responsáveis por iniciar as alterações vasculares, 
como a vasodilatação e o aumento da 
permeabilidade vascular, que irá levar ao edema ou 
exsudato inflamatório e também irá induzir 
alterações que levam a destruição do 
microrganismo, como a fagocitose e a função 
efetora 
 
 
 
 
 
 
 
 Srta. Mariana Lopes 
 
 
❖ 
 
Produção das respostas vasculares e celulares na 
inflamação: 
 - : associado a vasodilatação, aumento da 
permeabilidade vascular; é liberada por mastócitos 
residentes 
 
 - : dilatação arterial, aumento da 
permeabilidade vascular; é liberada por plaquetas e 
células neuroendócrinas do trato gastrointestinal 
 
 - : ação vasodilatadora, aumento da 
permeabilidade vascular, estimulo de terminações 
nervosas (mediadora da dor) 
 
 - : 
*Substância P: liberada pelas terminações nervosas que 
possui ação vasodilatadora e aumento da 
permeabilidade celular 
 
 - : opsonização e quimiotaxia 
* São as que podem ser ativadas 
diretamente por patógenos ou indiretamente por 
anticorpos ligados a patógenos no plasma. 
* São mais de 20 proteínas (numeradas de C1 até C9) 
* Essas proteínas desencadeiam uma cascata de 
reações que acontecem na superfície do patógeno e 
geram componentes ativos com várias funções 
efetoras variadas. 
 
- 
* Indução da liberação da histamina por mastócitos 
(fragmento C3a e C5a (anafilatoxinas)), causando um 
efeito positivo na vasodilatação e aumento da 
permeabilidade. 
 
* O fragmento C5a possui função crítica na quimiotaxia, 
atraindo neutrófilos, monócitos, eosinófilos e basófilos 
para o local da agressão e também no estímulo da 
lipooxigenase de leucócitos para produzir leucotrienos, 
que são mediadores inflamatórios também 
vasodilatadores. 
 
*O fragmento C3b é fundamental para a opsonização 
de bactérias, permitindo o seu reconhecimento por 
fagócitos. 
 
* Função efetora através da formação de um 
complexo de ataque a membrana da superfície das 
células reconhecida 
 
 
*Ocorre a sua ativação no plasma, através da ativação 
da enzima trombina que converte a proteína 
fibrinogênio em fibrina. A fibrina é então degradada pela 
plasmina ou fibrinolisina, levando a produção de 
produtos de degradação fibrina que possuem um papel 
pró-inflamatório. Esses produtos da degradação levam 
então ao aumento da permeabilidade vascular e são 
pró-inflamatórios 
 
 - 
* Com a lesão tecidual que ocorre durante o processo 
inflamatório há a ativação da enzima fosfolipase A2 que 
degrada o fosfolipídio de membrana a ácido 
araquidônico. 
 
* Após, o ácido sofre a ação de 2 tipos de enzimas: a 
ciclooxigenase e a lipoxigenase. 
 
* A ciclooxigenase transforma o ácido araquidônico em 
um conjunto de prostaglandinas e tromboxano → 
esses estão associados a vasodilatação e 
vasoconstrição, respectivamente 
 
* Já a lipoxigenase o transforma em leucotrienos e 
lipoxinas →que possuem papel no broncoespasmo e 
vasodilatação e como mediadores anti-inflamatórios 
(inibidores da inflamação), respectivamente. 
 
*Vasoconstrição, vasodilatação, aumento da 
permeabilidade vascular, quimiotaxia, adesão de 
leucócitos, broncoespasmo, agregação plaquetária. 
 
 
• Por fim, ocorre a produção de citocina (proteínas 
que regulam a resposta imune inata (inflamação 
aguda) e adaptativa e fatores de crescimento 
relacionados ao reparo do tecido e induzem a 
proliferação de células envolvidas na produção da 
MEC para reparar o dano tecidual associado a 
inflamação.