FISIOLOGIA II FÍGADO, VIAS BILIARES E METABOLISMO INTERMEDIÁRIO

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FÍGADO, VIAS BILIARES E METABOLISMO INTERMEDIÁRIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Situa-se no quadrante superior direito do 
abdômen, aderido à superfície inferior do diafragma. 
No interior do parênquima hepático, observa-se as 
unidades funcionais do fígado, denominadas lóbulos 
hepáticos (em torno de uma veia central). O 
parênquima hepático é constituído por placas de 
hepatócitos, que compõe o principal tipo de célula do 
fígado, tendo a sua distribuição voltada para os 
sinusóides hepáticas, que por sua vez, irão drenar as 
substâncias para a veia central, facilitando a sua 
distribuição. 
Possui um elevado fluxo e baixa resistência 
vascular, devido a sua circulação atípica que funciona 
como proteção; sendo desproporcional a sua massa. 
Ainda, o ducto linfático ajuda na drenagem, com o 
intuito de evitar formação de edema. 
 
SISTEMA PORTA HEPÁTICO 
 
É uma circulação atípica e diferenciada, sendo de extrema importância e 
garantindo também, proteção. Ela se dá por duas sequências de capilares, garantindo a 
diferenciação. 
Artéria hepática - Capilares - Veia porta - Capilares - Veia central 
 
A circulação porta hepática desvia o sangue venoso dos órgãos gastrointestinais 
e do baço para o fígado antes de retornar ao coração. Através da artéria hepática 
ocorrerá a absorção de substâncias, formando a 1ª capilarização no TGI. Assim, ocorrerá 
um aumento do fluxo dessas substâncias pela veia porta, que por sua vez, formará novos 
capilares (2ª capilarização, dentro do fígado) nos sinusóides hepáticos. Esse último 
constitui uma rede capilar permeável, da qual o sangue flui para a veia central. 
 
Maria Eduarda Marchi - 2025.1 
FISIOLOGIA II - SISTEMA DIGESTÓRIO 
 
FUNÇÕES FISIOLÓGICAS DO FÍGADO - Formação e excreção da bile; 
- Detoxifiação; 
- Armazenamento; 
- Função tampão da glicose; 
- Oxidação de ácidos graxos; 
- Excreção da bilirrubina; 
- Síntese de hormônios; 
- Produção de ureia; 
- Síntese de fatores de coagulação; 
- Síntese de ptns, como albumina 
- Inativa subst. Exógenas e endógenas 
 
O fígado é a maior víscera do corpo 
humano, desempenhando grande 
número de funções vitais à saúde 
do organismo. 
 
CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nos hepatócitos tem um complexo CYP450, que é de extrema importância, 
possuindo uma alta capacidade metabólica. 
 Complexo CYP450 nos hepatócitos, capacidade metabólica impressionante. 
Sendo responsável pelo grande metabolismo de hormônios e, principalmente de 
fármacos. Como também, pela analise e filtração de substancias que entram pelo 
sistema porta. 
 
TRÍADE HEPÁTICA OU PORTAL 
 
Em cada uma das seis faces do lóbulo, há a tríade hepática ou porta, dada a 
presença constante de três estruturas: ramo da artéria hepática, ramo da veia porta e o 
ducto biliar. 
 
 
 
 
Além dos hepatócitos, os sinusóides venosos são revestidos por outras duas 
células, as endoteliais típicas e células de Kupffer. Essa última célula representa os 
macrófagos do fígado, tendo a sua atividade fagocítica de bactérias e outras matérias 
estranhas no sangue dos sinusóides hepáticos, que vem da veia portal. 
Além da célula de Kupffer, há: Lúmen sinusoidal, que é uma célula endotelial do 
tipo fenestrado, com a função de permitir o trânsito facilitado de substâncias. As células 
estreladas de ito, localizadas no espaço de disse, com a função de armazenar vitamina 
A; caso haja condições patológicas essas células são ativadas para sintetizar grandes 
quantidades de colágeno, contribuindo para disfunção hepática, formação de fibrose 
portal. E os colangiócitos, células epiteliais colunares que revestem os ductos biliares. 
 
 
 
 
 
 
COMPONENTES CELULARES 
Células 
Paraquimentosas 
Células não 
Paraquimentosas 
Kupffer 
Estrelada de ito 
Colangiócitos 
Endotélio dos sinusóides-
capilares fenestrados 
Hepatócitos 
 
 
 
 
• CIRROSE 
Quando as células parenquimatosas hepáticas são destruídas, elas são 
substituídas por tecido fibroso, decorrente da ativação das células estreladas que 
realizam a síntese de colágeno, no espaço disse, que se contrai impedindo o fluxo de 
sangue porta do fígado. 
Resulta, mais comumente, do alcoolismo crônico ou por excesso de acúmulo de 
gordura no fígado e subsequente inflamação hepática. 
 
• ASCITE 
Com o aumento da pressão no parênquima, o fígado perde a capacidade de 
ajustar o aumento de fluxo sanguíneo. Provocando assim, extravasamento de albumina 
para dentro da cavidade peritoneal, que por sua vez, vai carrear líquido, provocando 
acúmulo desse líquido, uma ascite. 
 
• ICTERÍCIA, PRURIDO E COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS 
Com a formação dos vasos colaterais, ocorre o desvio da circulação, 
comprometendo o metabolismo hepático. Desse modo, acarreta também no 
comprometimento do ciclo da ureia, que por consequência, tem-se o acúmulo de 
amônia no organismo, gerando um quadro de toxicidade. Tendo como sinal a icterícia, 
comprometimento do metabolismo de bilirrubina, prurido e complicação neurológica, 
a encefalopatia. 
 
 
 
 
A bile é produzida e secretada pelo fígado e, em condições normais, armazenada 
na vesícula biliar, até ser secretada no duodeno (através do ducto comum do duodeno). 
No fígado, a bile é formada a partir do colesterol. Que é metabolizado pela 
C27desidroxilase, que forma os ácidos biliares primários. Quando são lançados no 
intestino, formam os ácidos biliares secundários, por ação das bactérias intestinais. 
Então, no TGI essas substâncias irão atuar na emulsificação da gordura. 
Os ácidos biliares também podem sofrer conjugação, reação química de ligação 
de moléculas de glicina e taurina, a uma estrutura fundamental. Isso faz com que 
aumente a hidrossolubilidade, tornando-as ionizáveis no líquido intestinal, impedindo a 
reabsorção desses ácidos biliares. Assim, vão permanecer no lúmen intestinal, até serem 
absorvidos no íleo intestinal pelo transportador apical de sais biliares dependentes de 
sódio (ASBT). Com esse transporte, é possível ter o ciclo entero-hepático a partir do 
reaproveitamento. 
 
 Gordura Gordura emulsificada 
 
 Gordura emulsificada ácidos graxos + 2 monoglicerídios 
 
 
LESÃO DE HEPATÓCITOS 
VESÍCULO BILIAR E A BILE 
Bile + agitação 
Lipase Pancreática 
Ducto pancreático, colédoco e comum. Para que a bile seja liberada no duodeno 
pelo ducto comum é necessária que haja duas ações contraditórias, o relaxamento da 
musculatura do esfíncter da ampola hepatopancreática e, a contração da vesícula biliar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DA BILE 
 
Para que a digestão ocorra de forma correta, é necessário no período pós-
prandial um estímulo hormonal. Sendo os hormônios secretina e CCK responsáveis. 
Quando o quimo chega no intestino com um caráter ácido e apresentando 
gordura, esses hormônios são liberados e assim, estimulam a secreção da bile. 
A secretina é um forte estimulador dos ácidos biliares, como também aumenta 
a secreção da bile, devido a sua solução aquosa rica em 
bicarbonato. O bicarbonato por sua vez neutraliza a acidez 
do conteúdo oriundo do estomago. Já a CCK atua contraindo 
a vesícula biliar, promovendo a liberação da bile, que irá 
atuar emulsificando a gordura presente. 
 
CONTROLE NEURO-HUMORAL 
 
O hormônio CCK quando ativado, estimula a fibra 
eferente vagal a liberar acetilcolina, para promover a 
contração da vesícula. A CCK também por si só já causa a 
contração. Sendo assim, ocorre um sinergismo para essa 
contração realizada. 
O relaxamento do esfíncter de oddi se dá pela 
liberação do NO que atua como um neurotransmissor. 
Fazendo com que tenha a abertura desse esfíncter e assim, 
a bile seja liberada no intestino. 
 
 
 
 
 
Os eritrócitos têm o seu tempo de vida em média por 120 dias, e quando 
alcançam esse tempo são destruídos. Com essa destruição a Hb é fagocitada pelos 
macrófagos da célula de Kupffer. Com esseprocesso fagocítico, o heme que se encontra 
presente na Hb precisa ser metabolizado pelo sistema retículo endotelial dos 
macrófagos. Nesse sistema, a hemeoxigenase transforma heme em biliverdina, que 
posteriormente será transformada em bilirrubina não solúvel. Para que essa bilirrubina 
seja transportada no sangue é necessário que seja conjugada a albumina, para que 
assim, possa penetrar no hepatócito pelo transportador ligandina. Dentro do 
hepatócito, essa bilirrubina passará pelo processo de conjugação, glicuronidação. 
Sofrendo ação da enzima glicuronil transferase, que vai transferir o grupamento 
glicuronil para a bilirrubina, tornando-a solúvel. 
Quando liberada pela vesícula biliar no intestino, sofrendo novos metabolismos 
por bactérias, formando o urobilinogênio solúvel, podendo ser excretado no rim. Onde 
será metabolizada a urobilina, dando a coloração amarelada a urina. 
O urobilinogênio pode ser então absorvido para a circulação e seguir para o rins, 
como também, pode ser metabolizado novamente, gerando a estercobilina, dando a 
coloração marrom as fezes. 
Acúmulo de bilirrubina carreada por albumina causa icterícia e nem formação de 
estercobilina. 
O grupamento heme libera ferro que será transportando no sangue pela 
transferrina e armazenado no fígado na forma de ferritina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No ciclo da ureia, a síntese inicia-se na mitocôndria, onde o glutamato é 
transformado a amônia. Ao final desse ciclo tem-se a toxicidade da amônia 
completamente eliminada e a ureia como produto. 
 
 
 
BILIRRUBINA 
AMÔNIA 
 
 
 
 
• CARBOIDRATOS 
Responsável pelo armazenamento de glicogênio; 
Gliconeogênese; 
Glicogenólise; 
Papel importante na glicemia. 
 
• LIPÍDIOS 
Oxidação de ácidos graxos; 
Síntese de colesterol, fosfolipídios; 
Síntese de gordura; 
Produção de corpos cetônicos a partir do metabolismo de ácidos graxos, por um 
processo de beta oxidação ocorrendo nos hepatócitos. Em alta concentração 
desses corpos cetônicos, tem-se o desequilíbrio do pH, comprometendo o 
equilíbrio ácido base, provocando uma acidose metabólica no indivíduo. Sendo 
observado principalmente em pacientes com diabetes mellitus tipo 1 não 
observada. 
 
• PROTEÍNAS 
Desaminação de aminoácidos; 
Formação de ureia; 
Síntese de proteínas plasmáticas. 
 
 
 
Esses marcadores mostram se há algum comprometimento no parênquima 
hepático ou em regiões especificas que constituem o funcionamento adequado do 
sistema hepático. 
 
Alanina aminotransferase (ALT) 
Aspartato aminotransferase (AST) 
Fosfatase alcalina - Se expressa na membrana canalicular 
Gamaglutamil transferase (GGT) - Se expressa nos colangiócitos 
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS, PROTEÍNAS E LIPÍDIOS 
 
 
 
MARCADORES DE COMPROMETIMENTO HEPÁTICO 
Se expressam nos hepatócitos