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doenças respiratórias obstrutivas
Introdução
· Não é toda a via aérea que é responsável pela hematose (troca gasosa), maioria das vezes, ocorre na parte mais distal da via aérea, onde os alvéolos tem um superfície mais propícia
· Doença obstrutiva tem problema na expiração!
Dinâmica respiratória
· Complacência pulmonar: inversamente proporcional à resistência, é a capacidade do pulmões se encher de ar
· Capacidade vital: volume que a gente consegue trocar com o meio ambiente
· Capacidade pulmonar total: capacidade inspiratória + expiratória + volume residual (que não mobilizamos –impede o colabamento alveolar)
· A partir de um estímulo do SNC pcte que tem drive respiratório dispara um ciclo ventilatório diafragma se contrai e puxa os pulmões pra baixo pressão negativa ar entra nas vias tempo inspiratório é ATIVO
· Já a expiração é PASSIVO elasticidade pulmonar: apenas com a força elástica devolve o volume inspirado, isso ocorre devido aos alvéolos ter elastina DPOC tem destruição das fibras elásticas, perdendo uma pouco da capacidade respiratória, tendo que fazer o processo de expiração de forma ativa, recrutando energia e contração de outras musculaturas
· Regulação central!! Sensível às variações de gás carbônico, pH e oxigênio
Espirometria 
· Doenças Obstrutivas: VEF1/CVF < 70% (índice de Tiffeneau) ou < percentil 5
· Na asma tende a ser fixo e na DPOC mais variável e tende a piorar com o avanço da doença
· Capacidade Vital Forçada (CVF) normal ou discretamente reduzida: É o máximo volume expirado após uma inspiração máxima
· A espirometria mede o volume mobilizado
· Nas doenças obstrutivas, a devolutiva do volume aéreo é muito mais estendida que o normal, pq o pcte não consegue mobilizar de forma adequada devido a uma obstrução do lúmen (asma) ou uma destruição das fibras elásticas (DPOC) dificuldade expiratória, a Velocidade Expiratória Forçada no 1s é reduzida e o paciente demora mais tempo para devolver todo o vol inspirado
· Com intuito de comparação, nas doenças restritivas, o pcte tem um volume total reduzido, a VEF1 pode até ser reduzida mas é proporcional a esse VT CVF reduzida e a relação VEF1/CVF preservada
· Variação da CVF ≥ 0,35L e VEF1 ≥ 0,2L são consideradas respostas ao broncodilatador
ASMA
· Definição
· Distúrbio obstrutivo minimizado por broncodilatadores
· Hipersensibilidade Estreitamento das vias aéreas redução do fluxo ventilatório sinais e sintomas como sibilo e dispneia
· Dificuldade de expirar o volume que inspira
· Diferença com DPOC: obstrução na asma é reversível
· Inflamação crônica + hiper-responsividade da via aérea inferior + broncoespasmo
· Epidemiologia
· Acomete cerca de 15% das crianças
· 250mil mortes por ano
· Prevalência: 300 milhões no mundo
· Fatores de risco
· Sistema imune é propenso à sensibilização e produção em demasia de IgE quando exposto aos alérgenos previamente sensibilizados
· Atopia (principal)
· Predisposição genética
· Exposição ambiental
· Obesidade
· Gatilhos para crises (não confundir com FR!!)
· Alérgenos: poeiras, pelos
· Infecções respiratórias
· Fármacos: Bbloq não seletivos (atrapalham na regulação do bronquíolo e o pcte tem um agravamento do broncoespasmo pois agem nos receptores B2-alvo do tto da crise da asma que estimula esses receptores p/ ter broncodilatação) (bandeira vermelha)
· Alterações de temperatura
· Exercícios
· Refluxo gastroesofágico
quadro clínico
· Maior parte dos pacientes são diagnosticados antes dos 7 anos, e grande parte vai entrar em remissão durante a puberdade e na fase adulta pode voltar a apresentar o seu quadro clínico clássico
· Manifestações: Sibilância; Tosse e dispneia intermitentes.
· Tem muito sibilo pq o ar tem mt mais dificuldade de passar pela via aérea que como está inflamada fica menor, principalmente na expiração
· História de atopia, intolerância aos exercícios e piora á noite (por redução da produção de corticoide endógeno)
· Sintomas de Gravidade
· Uso de musculatura acessória
· Fala entrecortada
· Rebaixamento de consciência
· Tórax silencioso (broncoespasmo é tão severo que quase não passa ar)
· Dessaturação
Diagnóstico
· História clínica e exame físico
· Confirmação por espirometria ou Peak Expiratory Flow (PEF)
· Como a asma é uma doença obstrutiva a princípio reversível, então pode ser que a espirometria venha normal se feita em período fora de crise -> por isso que a espirometria com teste provocativo que usa uma substância como a metacolina que induz o broncoespasmo pra confirmar a espirometria e saber que esse paciente responde a terapia broncodilatadora
· PEF: mais usado na monitorização terapêutica em contextos de crise, podendo comparar a evolução pós medicação
· VEF1 reduzida <80%
· VEF1/CVF reduzida <70%
· Resposta broncodilatadora positiva: Aumento maior que 12% ou 200ml na VEF1 após beta-agonista de curta duração inalado (bandeira vermelha) DPOC É NEGATIVO!!
· Diagnósticos Diferenciais (bandeira amarela)
· Corpo estranho na via aérea
· Tumor na via aérea
· Vasculite pulmonar (churg Strauss)
· Parasitose intestinal com ciclo pulmonar (ascaridíase)
Abordagem global da asma (gifa)
· Asma controlada: pcte com sintomas pouco frequentes (<2vezes/mês) e baixo risco de exacerbação -> inicia no step1
· Asma parcialmente controlada: Pcte com sintomas diários (acordam com sintomas pelo menos 1 vez por semana ou com fatores de risco para exacerbação) -> step 2
· Asma não controlada: Pcte de difícil controle e necessidade de ci em altas doses -> step3
· Asma grave (step 4 ou 5): controle da asma é possível apenas com uso de médias/altas doses de CI + beta-2-adrenérgico de longa duração ou que continua sem controle mesmo com tto otimizado
· Sempre avaliar o grau de controle da doença: ao último mês: (1) houve limitação às atividades diárias?; (2) houve uso de broncodilatador de alívio >2x na semana?; (3) houve sintomas noturnos?; (4) houve sintomas diurnos > 2X na semana? Se a resposta for NÃO para todas, a asma está bem controlada; se a resposta for SIM para 1-2 perguntas, a asma está parcialmente controlada; e se a resposta for SIM para 3-4 perguntas, a asma está mal controlada.
· Medidas não farmacológicas
· Ambiente arejado
· Higienização frequente do lar
· Conscientização dos gatilhos, da importância do tto e dos sinais de gravidade
Tratamento Farmacológico
· É dividido em categorias
· Terapia de controle: diariamente – objetivo de reduzir a inflamação das VA inferior
· Terapia de resgate: eventual sintoma que extrapola a terapia de controle (ex. exacerbações) – agonista beta-2-adrenérgico LABA ou SABA
· Terapias adicionais de asma grave e refratária: pacientes com terapia de controle em dose máxima e mesmo assim continuam com sintomas – Anti-IgE, anticorpos monoclonais, etc
· Não há diferença de efetividade entre vias de administração do corticóide na crise de asma. Oral ou parenteral, deve-se fazer o que for mais tolerável!
· Fármacos:
· Broncodilatadores: relaxamento brônquico para reverter o broncoespasmo, mas não interferem na cascata inflamatória crônica – então é para alívio sintomático mas não evitam o remodelamento brônquico (tem que ter uso concomitante da terapia de controle
Ex: agonistas beta-2-adrenérgico, anticolinérgico e teofilina
· Agonistas beta-2-adrenérgico: ativam os receptores muscarínicos de acetilcolina a nível respiratório; EC: tremores e palpitações; Curta duração SABA (salbutamol, terbutalina e fenoterol – meia vida de 3-6h) e de longa duração LABA (salmeterol, formoterol – meia vida de 12h)
· Anticolinérgicos: antagonistas do receptor muscarínico-> impedem a bronconstrição e secreção de muco induzido pelos nervos colinérgicos; São menos eficazes que os agonistas no tto de asma pq este bloqueia só o estimulo colinérgico já o agonista bloqueia todos os mecanismos broncoconstritores; EC: xerostomia, glaucoma e retenção urinária; Curta duração/ SAMA (brometo de ipratrópio – atrovent) ou Longa duração/ LAMA (tiotrópio) – uso por via inalatória ou nebulização.
· Teofilina: broncodilatador por inibir a fosfodiesterase das células da musc. Lisa da viarespiratória (mt ef. Colateral, mais usada em crise grave) 
· Controle de inflamação: reduz sintomas e remodelamento brônquico. Fármacos: coticoide inalatório e sistêmico, antagonistas do receptor de leucotrienos, cromonas, anti-IgE e anti-IL5
· CI: Base da terapia de contole – atua “limpando” a via aérea das células da inflamação e reduz hiper-reatividade brônquica. EC: roquidão e candidíase oral (raros e associados a altas doses)
· C. sistêmico: crise asmática; via oral; Usar na menor dose por causa dos EC como osteoporose, dm e has
· Antagonistas leucotrienos: ação broncodilatadora; Normalmente usada em pctes que mesmo em dose otimizada de CI+LABA, não atingiram o controle da doença; Segunda opção depois do CI pq os CI reduz mais a inflamação das vias aéreas
Terapia escalonada
· “Escada terapêutica”: Depois de 2/3 meses de tratamento, reavalia a resposta clínico obtida, sendo que a intensidade do tratamento é ajustada de acordo com a resposta-> conduta será de subir (step up) ou descer (step down)
· “steps” terapêuticos da asma para indivíduos a partir de 6 anos.
· Step 1: Corticoide inalatório (CI) em baixa dose + Beta-2-agonista de longa duração(LABA), conforme necessidade
· Step 2: Corticoide inalatório diário em baixa dose (CI) como primeira opção, ARL como segunda opção e resgate-> CI+ LABA
· Step 3: CI em baixa dose + beta-2-agonista de longa duração (LABA) ou corticoide inalatório em dose média + resgate se necessário (saba ou ci+laba para >12a)
· Step 4: Dose média de CI + LABA e as mesmas medicações de alívio do step 3
Outra opções: CI alta dose associado a ARL (montelucaste) OU tiotrópio
· Step 5: CI + LABA em alta dose -> referenciar para serviço especializada e adc tiotrópio ou anti-IgE (omalizumabe)
· Sempre antes de descer degrau questionar sobre a adesão ao tto e o uso correto das medicações (crianças<5a usar espaçador)
· Antes de 2019 usada so SAVA como medicação de alívio, hoje em dia sempre prescrever junto um CI, e a combinação CI+ LABA é uma opção de alívio em todos os steps em crianças maiores de 12a 
· Crianças menores de 6 anos: para classificação as perguntas são diferentes: (1)necessidade de medicação de resgate mais de uma vez por semana?; (2)Sintomas diurnos com duração superior a alguns minutos mais de 1x/semana?; (3)Alguma limitação nas atividade devido à asma?; (4)Algum despertar noturno ou tosse noturna devido à asma?
· Crianças lactentes para diferenciar de bronquiolite pensar se pai ou mãe com asma ou se dermatite atópica
· Normalmente em menores de 6 anos a asma entra em remissão tendo que ter um acompanhamento mais regular entre3-6 meses
Crise de Asma
· Presença de broncoespasmo + intensa dispneia -> reduz fluxo de ar nas v.a.
· Relaciona-se com os fatores desencadeantes
· Tríade clássica: dispneia + tosse + sibilância
· Todos os pacientes em crise deveriam realizar teste de pico do fluxo expiratório (PFE) para avaliar a gravidade (gasometria arterial –melhor em ralação ao raio- e raiox de tórax não são obrigatórios)
· Conduta
· Nos casos muito graves: suporte ventilatório é obrigatório (visa mantes saturação entre 93-95% e 94-98 em criança)
· As medicações utilizadas de rotina em crises asmáticas são: agonistas beta-2-adrenérgicos de curta duração pela via inalatória e o corticoide sistêmico (pode ser oral ou venoso).
· Pode adicionar SAMA nos casos graves e é opcional nos leve ou moderado
· Medida inicial é realizar 1h de inalação com essas medicações e 3X a cada 20 min
· Após alta o pcte deve utilizar corticoide oral por 5 a 7 dias e iniciar ou aumentar dose de CI
· Pode usar sulfato de magnésio em casos refratários
· A ventilação não-invasiva (VNI) no tratamento da crise asmática é um ponto que pode gerar confusão na hora da sua prova. De forma geral, diferente da DPOC, em que o seu benefício é tradicionalmente documentado, na asma não existem evidências suficientes que demonstrem melhora com uso da VNI, porém, ele pode ser realizado de forma individualizada, sempre se atentando às contraindicações (como rebaixamento de consciência).
Doença PULMONAR obstrutiva Crônica (DPOC)
· Definição
· Obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores com comprometimento irreversível e progressivo por todo o parênquima pulmonar
· Duas formas de apresentação clínica: enfisema pulmonar e bronquite obstrutiva crônica
· Enfisema Pulmonar
· Destruição dos espaços aéreos envolvidos na troca gasosa (alvéolos, brônquios..) -> perda de tec elástico de sustentação -> lúmen se reduz principalmente na expiração -> obstrução crônica das v.a. distais 
· Dois Tipos patológicos: centroacinar e panacinar-> + comum relacionado ao tabagismo é o centroacinar que predomina nos lobos superiores -> o panacinar é mais relacionado a deficiência de antitripsina e predileção pelos lobos pulmonares inferiores
· NÃO CAUSA obstrução do fluxo aéreo
· Bronquite Obstrutiva Crônica
· Hipertrofia e hiperplasia das células caliciformes e gland. Submucosas produtoras de muco -> excesso de expectoração na tosse
· Redução do lúmen nas v.a. distais pela inflamação local que gera edema e fibrose
· Fisiopatologia
· Como ocorre diminuição do tecido elástico pelo enfisema e resistência das v.a. distais pelo edema e fibrose da bronquite colapso da via aérea
· Cada ciclo pulmonar o ar fica mais aprisionado na caixa torácica-> hiperinsuflação pulmonar 
· Vias aéreas são bem perfundidas mas mal ventiladas (SHUNT)-> com o tempo o sangue vai ficando pouco oxigenado e misturado na corrente sanguínea-> processo crônico de hipoxemia-> com o tempo pode levar a acidose respiratória crônica por retenção excessiva de CO2
· Epidemiologia 
· Terceira maior causa de morte 
· Deveria investir muito mais o foco para os pctes pararem de fumar
· Fator de risco: tabagismo-> alta carga tabagica + DPOC -> aumenta o risco de ca de pulmão (carcinoma broncogênico); inalação de poeira decorrente da queima de combustíveis fósseis e biomassa; hiper-reatividade das vias respiratórias; 
quadro clínico
· Manifestações clínica habituais
· Dispneia: maneira insidiosa; ela é a que mais degride conforme a doença avança; ocorre pela troca deficiente e dificuldade de eliminar o volume expiratório 
· Tosse crônica, persistente pela secreção de muco e broncoespasmo 
· Secreção respiratória em excesso
· Pneumonias de repetição-> as secreções acabam sendo meio de cultura para M.O. associada com a capacidade funcional comprometida do paciente de expirar e tossir 
· Baqueteamento digital NÃO é sinal típico de DPOC-> sugere outras comobirdades associadas como ca de pulmão e bronquiectasias
· Exacerbações
· Piora da dispneia 
· Aumento da quantidade de secreção
· Mudança do aspecto da secreção 
· Tórax em barril
· Sintomas de gravidade
· Uso de musculatura acessória
· Fala entercortada
· Rebaixamento de consciência
· Perfis clínicos 
· Blue bloaters: pctes mais bronquíticos-> grave comprometimento na troca gasosa, mais obesos, azuis e edemaciados, ex físico rico
· Pink puffers: perfil mais enfisematoso-> dispneia do tipo expiratória, magros, tórax em tonel, ex. físico pobre
diagnóstico
· História clínica e exame físico
· Grupo A: baixo risco e pouco sintomático-> pcte tipicamente GOLD 1-2 (Limitação leve/moderada do fluxo aéreo), tem 0 ou 1 exacerbação por ano e nenhuma hospitalização por exacerbação -> mMrc 0-1 e CAT< 10
· Grupo B: baixo risco e muito sintomático-> polissintomático, GOLD 1-2, Tem 0-1 exacerbação por ano e nenhuma hosp. por exacerbação-> mMRC ≥ 7 e CAT≥ 10
· Grupo C: alto risco e pouco sintomático: Gold 3-4 (LFA severo ou muito severo); 2 ou + exacerbações/a, 1 ou + hospitalizações por exacerbação, pontuação mMRC 0-1 e CAT <10
· Grupo D: alto risco e muito sintomático-> GOLD 3-4, 2 ou + exacerbações/a, 1ou+ hospitalizações por exacerbação, mMRC≥ 2 e CAT ≥ 10
· Espirometria
· Confirmação diagnostica, avaliação do grau de limitação, resposta do tratamento e progressão da doença 
· VEF1/CVF < 70 e não melhora pós prova broncodilatadora 
· VEF1 habitualmente ele é menor que 80% do previsto e é uma excelente ferramenta prognóstica,quanto menor maior a chance de exacerbação e mortalidade
· Avaliação complementar 
· Radiografia de Tórax: Hiperinsuflação (c/ afastamento dos arcos costais); retificação do diafragma por perda das fibras elásticas (prejuízo na respiração) e coração em gota
· ECG: taquicardia atrial multifocal
· Gasometria: avaliação na exacerbação e decisão sobre oxigênio domiciliar 
· Dados gasométricos mais comum são hipoxemia (PaO2<55), hipercapnia e aumento do bicarbonato de sódio e base excesso (BE)
· TC: Identificação de doenças concomitantes – pneumonia, ca de pulmão, bronquiectasia
ABORDAGEM GLOBAL DPOC
· Avalia risco de exacerbação e internações e intensidade de sintomas
· Intensidade dos sintomas: são avaliados através de escores que medem a eficácia e segurança dos tratamentos farmacológicos da DPOC – mMRC (avalia dispneia) e CAT (fornece uma abrangente avaliação sintomática)
· O grau de obstrução das vias aéreas é avaliado através da quantificação da queda do VEF1 em relação ao previsto.
· Dois pilares: modificar curso natural e melhorar qualidade de vida reduzindo internações
· Aumento da sobrevida
· Cessar tabagismo – com o tempo pode aproximar a curva respiratória da fisiológica
· Oxigênio suplementar em domicílio: PaO2 55mmHg ou saturação de O2 88% em repouso OU PaO2 entre 55 a 59 ou saturação de O288% na presença de sinais ICC ou hipertensão pulmonar (ICC)
· Cirurgia de redução de volume pulmonar (grupos muito selecionados) – o diafragma consegue voltar um pouco pra cima, recuperando em parte a forma de cúpula e permitindo uma tração mais eficaz 
· Tratamento não farmacológico
· Reabilitação pulmonar 
· Oxigenoterapia e prática de ex. regularmente 
· Vacinação contra pneumococo e influenza
· Tratamento farmacológico
· Os principais fármacos utilizados no tratamento da DPOC são os agonistas-beta-2-adrenérgicos, antagonistas muscarínicos (ação curta - SAMA -, e ação longa - LAMA) e os corticoides inalatórios.
· Corticoide sistêmico ganha espaço apenas em um curto prazo do tratamento das exacerbações da DPOC
· GRANDE diferença com tto de asma é que aqui o CI não mostrou benefício
· De acordo com os grupos:
· Grupo A: broncodilatador inalatório SOS – curta duração para sintomas eventuais e de longa duração para sintomas mais frequentes 
· Grupo B: LABA ou LAMA 
· Grupo C: LAMA
· Grupo D: LAMA ou LAMA + LABA se escore CAT≥ 20 ou LABA + CI se eosinófilos ≥ 300 e/ou asma concomitante 
· Obs: roflumilaste é um inibidor seletivo da fosfodiesterase-4 (PDE4) e age bloqueando a atividade dessa enzima, aumentando os níveis intracelulares de AMPc, com consequente redução na atividade inflamatória celular. Está indicado a partir do estágio grave de DPOC
EXACERBAÇÕES
· É importante destacar que a recorrência de exacerbações acelera a queda do VEF1 e, consequentemente, a progressão de piora da doença. Por isso que o principal fator de risco para exacerbações da DPOC é a própria história prévia de exacerbação no último ano
· Manifestações clássicas: piora da dispneia, aumento da produção de escarro e mudança característica do escarro (torna purulento)
· Diferença com a asma é que aqui a maioria dos casos é causado por infecções respiratórias, por isso tem que ter ATB em quase todas prescrições de exacerbações 
· Principais bact..envolvidas: H. influenzae; S. pneumoniae e M. catarrhalis
· As infecções virais são ainda mais comuns, destacando o Rhinoviru
· Podem necessitar de Ventilação não invasiva até VM
· Encontra dificuldade para suporte de O2 pois é um paciente que cronicamente apresenta hipoxemia e retenção de co2 -> se der oxigênio numa macronebulização em quantidade aumentada -> pode dar uma carbonarcose -> em condições fisiológicas o SNC responde mais a variações na concentração de co2, nesses pacientes que retem co2 de forma crônica gera uma dessensibilizaçao do SNC e começa a responder mais ao -> dessa forma, quando oferta muito o2, o snc reduz o drive respiratório e pode aumentar ainda mais a retenção de co2 -> nao costuma dar volume maior que 3 a 4l de o2
· As principais indicações de VM: aspiração maciça ou vômitos persistentes; redução do nível de consciência; int. hemodinâmica; incapacidade de remover secreções respiratórias de forma espontânea
· Tratamento medicamentoso 
· Broncodilatadores de curta duração + corticoide oral ou venoso (mantido por 5-7 dias após alta)
· ATB: necessidade de internação, com suspeita de infec ou pacientes com pelo menos dois sinais cardinais (piora da dispneia, aumento do volume do escarro e/ou aspecto purulento)
· Casos leves a moderados: amoxicilina-clavulanato com macrolídeo ou levofloxacino 
· Casos graves: cobrir Pseudominas aeruginosa – atb venoso de maior espectro como cefepime, piperacilina-tazobactam – de 5 a 7dias
acompanhamento
· Manejo de outras doenças
· Educação continuada – como correção do tabagismo
· Avaliação do grau de controle dos sintomas
· Reabilitação
· Cuidados paliativos 
Anotações

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