FUNÇÃO HEPÁTICA - LABORATORIAIS

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Nivya Moraes P2/UC4 UNIT – AL 
 
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AVALIAÇÃO DA 
FUNÇÃO HEPÁTICA 
FÍGADO 
 
ENVOLVIMENTO EM TRÊS SISTEMAS: 
 HEPATÓCITO: processo bioquímico fundamental 
 TRATO BILIAR: excreção de bilirrubinas 
 SISTEMAS RETICULOENDOTELIAL: metabolismo 
da hemoglobina e das bilirrubinas 
 
 
FUNÇÕES 
 
 Recebe, processa e armazena aminoácido, 
glicídios, ácidos graxos, colesterol, vitaminas, 
libera metabólicos do aparelho digestivo 
 Sintetiza muitas proteínas plasmáticas, albumina, 
globulinas, fatores de coagulação, proteínas de 
transportes 
 Principal órgão e detoxicação 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE PROBLEMAS 
HEPÁTICOS 
 
SÓ APARECEM COM MAIS OU MENOS 80 OU 90% DO 
COMPROMETIMENTO DO FÍGADO 
 Icterícia, 
 Urina escura, 
 Fezes claras, 
 Esteatose hepática, 
 Dor abdominal, 
 Acúmulo de amônia, 
 Hipertensão portal, 
 Ascite ( aumento do abdomen devido ao 
acúmulo de líquidos), 
 Edemas periféricos, 
 Anormalidades sanguíneas, 
 Proteínas inflamatórias 
 
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TESTES BIOQUÍMICOS 
 
Os testes bioquímicos das condições hepáticas 
baseiam-se na medida de substâncias liberadas devido 
ao dano celular, como as enzimas endógenas, ou a 
análise de substâncias metabolizadas ou produzidas 
pelo fígado: bilirrubinas, albumina e fatores de 
coagulação 
 
BILIRRUBINAS 
 
 70% - eritrócitos 
 15% - fontes hepáticas 
 Outros 15% - rins e medula óssea 
 Não são enzimas 
 Servem como um ótimo parâmetro para 
diagnóstico da hepatite A, pois expressam o 
grau de icterícia que o paciente se encontra 
DOSAGENS DE BILIRRUBINAS 
 Conjugada (direta) 
 Não-conjugada (indireta) 
Bilirrubina total: < 1,2 – 1,5 gm/dL (70% é de 
bilirrubina indireta (não-conjugada) 
Quando destrói as hemácias libera a hemoglobina 
(grupamento m e grupamento globina)  grupamento 
heme é tóxico aí é transformado em bilirrubina indireta 
ou não conjugada (lipossolúvel)  vai pro fígado onde 
é conjugada em bilirrubina direta (urobilinogênio)  esse 
urobilinogênio pode ser liberado nas fezes ou pela urina 
MÉDIA DE VIDA DAS HEMÁCIAS: 120 DIAS 
 
ICTERÍCIA PRÉ-HEPÁTICA 
 
 Aumento na destruição eritrocitária 
 A taxa de lise das hemácias e produção de 
bilirrubina é superior a capacidade do fígado 
conjuga-la 
 Ocorrem em: eritroblastose fetal, anemias 
hemolíticas, transfusões etc 
 Bilirrubina indireta elevada 
 
ICTERÍCIA HEPÁTICA 
 
 Lesão hepática 
 Conjugação da bilirrubina diminuída (bilirrubina 
indireta aumentada) 
 Bilirrubina conjugada não é secretada na bile, 
mas sim no sangue (bilirrubina direta aumentada) 
 Ocorrem em: cirrose e hepatites 
 Tipos de bilirrubinas: B., D, I, B. total (todas), 
aumentadas 
Lesão dos hepatócitos  não acontece a conjugação 
da bilirrubina  aumento da bilirrubina indireta  
icterícia hepática 
CIRROSE – bilirrubinas totais, direta e indireta são 
aumentadas 
PROTEÍNAS 
 
SÍNTESE 
 90% de todas as proteínas 
 100% de proteínas específicas (albumina) 
 Vários fatores de coagulação  níveis séricos 
de proteínas totais e albumina  importantes 
indicadores da função hepática 
Geralmente dosa as proteínas totais e a albumina para 
avaliar a capacidade de síntese do fígado 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
 
PROTEÍNAS RELACIONADAS COM A FUNÇÃO 
HEPÁTICA 
 
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PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
 
LESÃO CRÔNICA 
 Diminuição na síntese e concentrações das 
proteínas plasmáticas 
 Diminuição: albumina, α1, α2, β e 
imunoglobulinas 
LESÃO AGUDA 
 Aumento das proteínas na fase aguda 
 Diminuição: albumina 
 Aumento: α1 e α2 
TP: avalia fatores da via extrínseca da coagulação 
(II,V,VII,X) 
Fatores dependentes de vitamina L 
O TP geralmente é normal ou levemente prolongado na 
maioria dos pacientes com hepatite aguda infecciosa ou 
tóxica 
Em pacientes com hepatites fulminantes de etiologia 
infecciosa ou tóxica o tp é signitivamente aumentado 
Um prognóstico ruim é um rápido aumento nos valores 
em amostras seriadas 
TP: via extrínsceca de coagulação 
TAP: tempo que leva para formar o coágulo pela via 
extrínsceca (valor normal: 10-14 segundos) 
 
 
 
 
Síntese e degradação de aminoácidos – AST E ALT 
TGO = AST 
 80% nas mitocôndrias dos hepatócitos 
 Maior proporção: fígado, miocárdio, músculo 
esquelético 
 Menor proporção: rins, pulmões, pâncreas, baço, 
cérebro, eritrócitos 
 VR: 5 – 34 U/L 
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TGP = ALT 
 Citoplasma dos hepatócitos 
 VR: 6 – 37 U/L 
 
RAZÃO DE RITIS 
 AST/ALT 
 < 1 (hepatopatias virais agudas) 
 > 1 (hepatopatias crônicas) 
 Cirrose alcoolica, hepatite crônica obstrutiva 
Exemplos: 
AST: 11OU/L e ALT 69U/L 
 110/68 = 1,6 (hepatopatia crônica) 
Hepatopatia crônica: cirrose hepática, hepatites etc. 
AST: 385U/L e ALT: 788U/L 
 385/788 = 0,5 (hepatopatia viral aguda) 
 
AUMENTO DAS AMINOTRANSFERASES 
 
HEPATITE VIRAL AGUDA 
 Os níveis séricos elevam-se uma a duas semanas 
antes do início dos sintomas 
 Podem atingir até 100 vezes os limites superiores 
da referência 
 Atividade máxima ocorre entre o 7º e o 12º dia, 
declinando entre a 3ª e a 5ª semana após o 
desaparecimento dos sintomas 
HEPATITES B e C 
 Ocorrem pequenos aumentos de 
aminotransferases 
CIRROSE 
 Níveis séricos estão aumentados até 5 vezes os 
limites de referência 
 Neste caso TGO > TGP 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
 Ocorrem elevações de até 20 vezes superiores 
aos valores de referência 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 TGO eleva-se depois de 6 à 8 horas após o IAM 
 Atinge o pico máximo entre 18 a 24 horas e 
retorna ao normal depois de 4 a 5 dias 
 Possui baixa sensibilidade e especificidade que 
levaram a exclusão como diagnóstico laboratorial 
do IAM 
DISTROFIA MUSCULAR PROGRESSIVA E 
DERMATOMIOSITE 
 Elevação de 4 a 8 vezes da TGO e 
ocasionalmente TGP 
EMBOLIA PULMONAR 
 Aumento da TGO de 2 à 3 vezes o valor de 
referência 
PANCREATITE AGUDA 
 Aumento da TGO de 2 à 5 vezes o valor de 
referência 
 
GGT: GAMA GLUTAMILTRANSPEPDASE 
 
 Bastante utilizada em distúrbios hepáticos 
 Elevada nas hepatites, cirroses, consumo de 
álcool, esteatose hepática, obstruções intra e 
extra hepáticas 
 Melhor enzima que encontra-se elevada em 
pacientes que fazem uso de álcool com 
frequência, visto que tem seletividade para o 
etanol 
 Sempre associar GGT ao consumo de álcool 
 Paraccetamol e corticoides elevam GGT – deve-
se avaliar a função hepática antes de receitar tais 
medicamentos 
 VR: 8 – 61U/L (homens) e 5 – 36 (mulheres) 
HEPATITE A: transaminases e GGT são as melhores 
enzimas para diagnosticar e acompanhar este tipo de 
hepatite 
FOSFATASE ALCALINA 
 
 Amplamente distribuída nos tecidos humanos, 
principalmente na mucosa intestinal, rins, baço, 
ossos, leucócitos e placenta (3º trimestre de 
gravidez) 
 Elevada em obstruções intra hepáticas, 
carcinomas, metástases e durante o 
crescimento ósseo 
 Nas hepatites possuem elevações discretas 
 Fosfatase alcalina elevada: destruição dos tecidos 
humanos 
 VR: adulto < 125 U/L 
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 Representa pouco significado em desordes 
hepáticas, sendo melhor utilizada para lesões 
ósseas e grau de metástase 
 
MARCADORES ESPECIAIS 
 
 Anticorpos anti-nucleares de DNA (LES) 
 Hepatites (A,B,C,D,E) 
 Anticorpos antimitocondriais 
 
CASO CLÍNICO 
 
Paciente masculino, 65 anos, tabagista e elitista 
há mais de 40 anos, foi recebido em sala de 
emergência devido à mal estar geral e dores no 
corpo, queixando-se de vômito com sangue e 
melena. 
Após exame clínico geral, foi solicitado exame 
endoscópio que demonstrou a presença de 
varizes esofágicas. 
O médico, então, solicitou exames de sangue 
para o paciente visando entender melhor seu 
quadro clínico, suspeitando que ele tenha 
desenvolvido as varizes devido a sua extensa 
história de lesãohepática decorrente do uso de 
álcool 
De acordo com esse quadro clínico, quais os 
seguintes exames seriam os mais indicados para 
que a função hepática fosse avaliada? 
 
A) Dosagem de hemoglobina e hematócrito, TAP, 
TTPa, TGO, TGP 
B) AST, ALT, Bilirrubinas totais e frações, gama 
GT, amilase e fosfatase alcalina 
C) VHS, FAN, fator reumatoide e gama GT 
D) Gama GT, fosfatase alcalina, IgM e IgG 
RESPOSTA: B