Drogas vasoativas

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Especialidades clinicas e cirúrgicas Bruna Marques Dadona 
Drogas Vasoativas 
1. Introdução 
- O objetivo da otimização hemodinâmica é adequar o 
DC e a oferta tecidual de oxigênio as demandas 
metabólicas 
- As drogas utilizadas podem ser divididas em 
vasoativas, vasodilatadoras e inotrópicas. 
- Dependendo da dose uma droga pode apresentar 
todos os efeitos. 
- A maioria dos medicamentos utilizados têm início de 
ação rápido. 
 
2. Vasopressores 
- Quando a PAS < 80 mmHg a mortalidade pode atingir 
18%. 
- Quando a resposta à reposição volêmica não é 
adequada e quando o paciente ainda apresenta sinais 
de vasodilatação e choque está indicado o uso de 
vasopressores. 
- Preferencialmente devem ser infundidos em acesso 
venoso central. 
 
- Noradrenalina: 
 - Atualmente é o vasopressor de primeira linha para o 
tratamento do choque. 
 - Potente agonista α-adrenérgico. 
 - Aumenta a pressão arterial por vasoconstrição e 
simultaneamente eleva o débito cardíaco (DC) em 
torno de 10 a 15% por também possuir efeito β1-
adrenergico. 
 - Pode causar arritmias atriais e ventriculares. 
 
 
 
 - Obs: A mudança ocorre pela velocidade de infusão 
- Dopamina: 
 - A dopamina é o precursor natural da noradrenalina 
e da adrenalina, tendo um efeito dose-dependente. 
 - Em doses menores do que 5 μg/kg/min: efeito 
dopaminérgico, promovendo vasodilatação no leito 
vascular mesentérico e renal. 
 - Em doses entre 5 - 10 μg/kg/min: efeito β-1, 
aumentando a contratilidade miocárdica e a 
frequência cardíaca. 
 - Em dose superior a 10 μg/kg/min: efeito α-1, 
provocando vasoconstrição e elevação da pressão 
arterial. 
 - Obs: Não é muito utilizado mas pode ser útil para 
pacientes com bloqueios 
 
- Adrenalina: 
 - É um potente vasoconstritor, que aumenta a pressão 
arterial por estimular os receptores α-1 e β-1. 
 - O efeito β-1 ocorre normalmente em baixas doses 
(até 0,02μg/Kg/min), aumentando a contratilidade 
miocárdica. 
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 - Também é inotrópico e cronotrópico positivo, 
aumentando o tônus vascular e elevando o DC por 
aumento do volume sistólico e também da frequência 
cardíaca. 
 - Aumenta a oferta de oxigênio, mas também pode 
aumentar o consumo. 
 - Aumenta o lactato sérico por mecanismo aeróbio. 
 - Aumenta o lactato sérico por mecanismo aeróbio. 
 - Em doses elevadas e por tempo prolongado, pode 
causar dano miocárdico direto na forma de bandas de 
necrose miocárdica e apoptose dos cardiomiócitos. 
 - Considerada uma droga de segunda linha no 
tratamento do choque circulatório, reservada para os 
casos que não responderam a outras terapias. 
- Vasopressina: 
 - É um peptídeo com ação hormonal, sintetizado no 
hipotálamo, transportado e armazenado na hipófise 
posterior na forma de grânulos. 
 - Liberado no plasma quando ocorre aumento da 
osmolaridade, hipotensão, hipovolemia, dor, náusea e 
hipóxia. 
 - A vasopressina tem efeito vasoconstrictor 
promovendo a contração da musculatura lisa dos vasos 
via receptores V1 e pelo aumento da resposta às 
catecolaminas. 
 - Também inibe o óxido nítrico na musculatura lisa dos 
vasos e nos canais de K + -ATP. 
 - Tem menor impacto nas circulações coronariana e 
cerebral, e seu efeito sobre o DC é neutro, dependendo 
do aumento na resistência vascular sistêmica de modo 
dose-dependente. 
 - Seu efeito vasopressor é mantido em situação de 
hipóxia e acidose 
 - A dose da vasopressina normalmente utilizada no 
choque é de 0,01 a 0,04U/min. 
 - A dose da vasopressina utilizada no choque séptico 
é de 0,03U/min. 
 
 
- Terlipressina: 
 - É um análogo sintético da vasopressina com um 
maior seletividade pelos receptores V1. 
 - Sofre clivagem de endopeptidases, resultando em 
um metabólito ativo, a lisina vasopressina (LVP), o que 
lhe confere uma meia vida de 50 min em comparação 
aos 6 min da vasopressina. 
 - Assim a TP pode ter efeito por 4 a 6 horas. 
 - Reações adversas: pode provocar redução do DC, 
isquemia periférica (dermatite necrótica), isquemia 
coronária e mesentérica, hiponatremia e 
vasoconstricção pulmonar. 
 - 1 - 2 mg a pacientes com choque séptico, eleva a 
PAM em poucos minutos com efeito sustentado por 
120 min após a injeção. 
 
3. Inotrópicos 
- Melhoram a contratilidade miocárdica e aumentam o 
DC. 
- A dose depende da resposta hemodinâmica de cada 
paciente. 
- Dobutamina: 
 - Catecolamina sintética com efeito sobre receptores 
β-1 (inotrópico e cronotrópico positivo) e β-2 
(vasodilatador arterial). 
 - Aumenta o DC por efeito sobre a contratilidade e 
frequência cardíaca. 
 - Reduz as pressões de enchimento ventriculares. 
 - Indicada no choque séptico e cardiogênico. 
 
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- Milrinone: 
 - Inibidor da fosfodiesterase. 
 - Aumenta a contratilidade miocárdica e o DC com 
pequeno aumento no consumo de oxigênio (3% a 5%). 
 - Apresenta efeito vasodilatador sistêmico, e 
principalmente pulmonar. 
 - Nos casos de falência do VD, pode ser usado 
preferencialmente em relação a Dobutamina por 
possuir um efeito vasodilatador mais pronunciado na 
circulação pulmonar. 
 - Tem efeito hipotensor, e por isso é usado no choque 
cardiogênico quando houve falência de resposta a 
outras drogas. 
 - A excreção é renal e a meia vida é de várias horas. 
 - A dose de ataque é de 50μg/Kg/min e de 
0,375μg/Kg/min a 0,75μg/Kg/min. 
 - obs: os pacientes com doença renal crônica não 
podem receber milrinone 
- Levosimendan: 
 - Pertence à classe dos sensibilizadores dos canais de 
cálcio. 
 - Sensibiliza a troponina C e abre os canais de ATP-K-
dependentes. 
 - Melhora a contratilidade miocárdica sem aumentar 
o Ca++ intracelular ou comprometer o relaxamento 
diastólico, o que favorece o metabolismo energético 
do cardiomiócito. 
 - A abertura dos canais de K leva ao relaxamento da 
musculatura lisa arteriolar e vasodilatação, o que pode 
lhe conferir um grau de benefício em situações de 
isquemia. 
 - Seu metabólito ativo pode circular por até uma 
semana. 
 - A dose de ataque é de 12μg/Kg em 10 min seguida 
de uma infusão contínua de 0,1μg/Kg/min. 
 
4. Nitroglicerina 
- Estimulam a liberação de óxido nítrico o que leva ao 
relaxamento do endotélio. 
- Ação predominante em território venoso, porém atua 
no território arterial em menor intensidade. 
- Promove o aumento da oferta de oxigênio e diminui 
seu consumo pelo miocárdio. 
- Promove vasodilatação coronariana e redistribuição 
do fluxo sanguíneo para áreas com perfusão sanguínea 
preservada no miocárdio. 
- Inibe o vasoespasmo. 
- Como promove dilatação venosa o retorno venoso é 
diminuído o que contribui para a redução do consumo 
de oxigênio pelo miocárdio. 
- Os pacientes podem desenvolver acomodação à dose. 
- Vias de administração: 
 - Via sublingual: 0,4mg a cada 15 min até completar 3 
doses. 
 - Via endovenosa: 10-200 microgramas/min. 
 
 - Obs: Alem de hipotensão a nitroglicerina pode 
causar cefaléia 
 
5. Nitroprussiato de sódio 
- Vasodilatador arterial e venoso. 
- Sua molécula é convertida em óxido nítrico que atua 
sobre a guanilato-ciclase da musculatura lisa vascular 
que promove o aumento do GMP-cíclico que é 
vasodilatador. 
- Contribui para a diminuição da pré-carga, e 
consequentemente do trabalho cardíaco. 
- Início de ação em 1-2 min. e término após 3-5 min da 
parada da infusão. 
- Dose: 0,25-10 microgramas/kg/min. 
 
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- Reação adversa: hipotensão arterial 
- Problema: é metabolizado em cianeto que é 
convertido em tiocianato. 
- Intoxicação pelo cianeto: fraqueza, hipóxia, náuseas, 
espasmos musculares, confusão mental e psicose. 
- Tratamento para a intoxicação: hidroxicobalamina, 
diálise.