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PATOLOGIA TUBULO INTERSTICIAL

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PATOLOGIA
	FISIOPATOLOGIA
	MAN CLINICA
	DIAGNÓSTICO
	OBSERVAÇÃO
	TRATAMENTO
	NECROSE TUBULAR AGUDA
	Lesão com necrose, obstrução por descamação do túbulo
I – Mácula densa identifica muito Na e causa vasoconstricção pre-glomerular.
II- Bloqueio ao fluxo tubular por descamação de cels mortas;
III- Devido desnudamento tubular, ocorre retorno das escórias nitrogenadas para o plasma
	*Poliúria (devido a redução da reabsorção, que era de 98%)
*Oligoanúria (Pré-renal)
*Distúrbio na concentração da urina;
*Cirurgia hepato biliar – as endotoxinas dos gram – entéricos é degradada pelos sais biliares, na sua ausência ocorre maior translocação bacteriana.
	*Cilindros epiteliais granulosos pigmentados;
*Na >40 mEq
*FENa >1%
*Osm urinária <350 mOsm
*Densidade urinária <1.015
	*Auto-limitada (7-21 dias)
*CAUSAS:
-Isquêmicas – hipoperfusão renal (Choque PAM < 80mmHg).
-Nefrotóxicas:
Tubular Direta: aminoglicosídeos, anfoteicina B, mioglobinas, veneno de cobra.
Constricção Arteriolar: Contraste iodado, imunossupressores e mioglobina (Forma o peróxido de hidrogênio que destrói os lipídios da memb celular através do estresse oxidativo.
	*Remoção da toxina
*Prevenção com admin de SF0,9% (euvolemia)
*Diálise
*Expansão volêmica; Bicarbonato (alcaliniza a urina impedindo a formação de cristais e cilindros); N-acetilcisteína; contraste isosmolar.
Contra-indicado: Dopamina (arritmias cardíacas)
	NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
	Inflamação do interstício que compromete as estruturas renais
Causa dor lombar pela distensão da cápsula renal pelo edema intersticial.
*Fármaco induzidas (+ importante);
*Infecciosa (pielonefrite “em rim”)
*Auto-imune (idiopática) antimembrana basal tubular
Natureza alérgica em resposta a exposição a algum fármaco
	*IRA Oligúrica (distensão da cápsula renal) com dor lombar e Giordane +
*Eosinofilia IgE; *Febre
*Rash cutâneo
*Eosinofilúria
*Hematúria não dismórfica
*Ptnúria subnefrótica
	*Coloração de Hansel
*Biópsia
*Clínico
*Ecogenicidade Alterada (infiltrado leucocitário).
	* Fármacos: Beta-lactâmico;
Sulfas, Rifampicina;
AINES: derivados do proprionico “eno”; Diuréticos: Tiazidicos e furosemida; Miscelâneo: Fenitoina, Omeprazol, Alopurinol
	*Remoção do tóxico
*Adm de corticoide (desinflamar o rim)
	NEFRITE INTERSTICIAL
CRÔNICA
	Já há presença de colágeno, fibrose, atrofia intersticial e hipocelularidade
Nefrite intersticial Aguda não tratada ou recorrente
*Nefropatia Obstrutiva é a principal causa
*Nefropatia analgésica
*nefrocalcinose
*Nefropatia hipocalêmica
*Saturnismo 
*Nefrotoxicidade por lítio
*Nefrotoxicidade por radiação
	*Anemia (baixa de eritropoietina);
*Acidose metabólica (perda de produzir amônia pelas células tubulares- capazes de elimina H que é liberado pelo metabolismo do corpo);
*Retenção azotêmica
*poliúria (afetação do néron distal)
*Não há eosinofiluria
	*Leucocitúria
*Proteinúria
*Azotemia
*Biópsia
	*Nefropatia Obstrutiva – refluxo;
*Nefropatia analgésica – Fenacetina + AAS (causa carcinoma urotelial);
*nefrocalcinose (metástase, hiperparatireoidismo, hipervitaminose D);
*Nefropatia hipocalêmica (laxantes, bulimia nervosa, hiperaldosteronismo);
*Saturnismo (Saturnismo)
*Nefrotoxicidade por lítio (Modulador do humor, que por uso prolongado 10-20 anos causa disfunção do túbulo coletor
	*Quelante – saturnismo
*Amiloride – Evita que o lítio entre pelas células principais (lítio Sérico <1mEq/L)
*Alopurinol (100-300 mg/dia 3 vezes ao dia), diminui a produção de ac úrico)
*Tratar causa
*Diálise
	NECROSE DE PAPILA
RENAL
	Devido comprometimento isquêmico grave da região medular, ocorre morte e necrose da junção dos túbulos coletores.
*Pode descamar e ser eliminada na urina;
*Permanecer no local e ser reabsorvida;
*Permanecer no local e ser calcificada
	*Súbita febre e cólica renal associada a hematúria, proteinúria e história de medicamento ou infecções a repetição.
	*Urografia excretora – vai observar sombras em anel;
*Hematúria;
*Infecção;
*piúria
	CAUSAS:
- Nefropatia Falciforme;
- Nefropatia Obstrutiva + Infecção
- Diabetes mellitus (lesão obstrutiva dos vasos);
- Nefropatia Analgésica (Fenacetina + AAS – gera produto tóxico “lesão dos vasos retos”)
	Eliminação dos fatores desencadeantes e controle das infecções urinárias a repetição.
	DISTÚRBIOS TUBULARES ESPECÍFICOS
	DISTÚRBIO DO TCP
	*Parciais: 
-Glicosúria Renal (diminui a capac de reabsorção), na ausência de hiperglicemia. Doença hereditária; Lesão inicial do Mieloma Múltiplo e de doença de Wilson (acúmulo de cobre) ou de alguma doença sistêmica.
	
	
	
	
	DISTÚRBIO DO TCP
	*Parciais: 
Cistinúria
	Urolitíase;
Cristais Hexagonais
	
	
	*Aumento da ingesta Hídrica;
*Alcalinização da urina;
*Abstenência de metionina
*Se refratário (D-Penicilamina)
	DISTÚRBIO DO TCP
	*Parciais:
- Doença de Hatnup – Ocorre perda de triptofano (precursor da niacina Vit-B3;
	Pelagra (Rash eritematoso crostoso e fotossensível + ataxia cerebelar + confusão mental +Diarreia
	*Cromatografia da Urina
	
	*Reposição de Nicatinamida
	DISTÚRBIO DO TCP
	*Parciais:
- Acidose Tubular renal – Diminui o limiar de reabsorção do HCO3 (22-24 para 15-20 mEq/L). Todo o bicarbonato que estiver acima desse valor será perdido através da excreção renal.
	*Hipocalemia
*Raquitismo
*Condromalacia (osso mole)
	
	OBS.: O TCP tem a função de reabsorção do Bicarbonato. Através da anidrase carbônica que quebra o Ácido carbônico, logo o túbulo fica muito ácido.
Como não reabsorve Bicarbonato o sangue fica muito ácido, com excesso de H. Esse Hidrogênio e absorvido pelo osso causando retardo no crescimento ou condromalácia.
Perda de Bicarbonato gera Hipocalemia
	*Citrato de Potássio
-Citrato será convertido em Bicarbonato no fígado e o K reposto.
	DISTÚRBIO DO TCP
	*Total:
- Síndrome de Fanconi – perda da reabsorção completa do TCP;
Causa: Mieloma Múltiplo (PRINCIPAL) devido a produção de imunoglobulinas de cadeia leve (proteínas de Bensi Jones).
	*Glicosúria;
*Aminoacidúria;
*Fosfatúria;
*Acidose Tubular Tipo II;
*Desmineralização Óssea.
	
	*Ocorre deficiência do Calcitriol (Forma ativa da Vit – D – pois são produzidas pelas cels do TCP, causando assim desmineralização óssea)
	
	DISTÚRBIO DA ALÇA DE HENLE
	- Sídrome de Bartter – Doença hereditária que acomete a asa ascendente espessa da alça de Henle afetando o cotransporte de Na/K/2Cl, deixando-o nos túbulos e liberação excessiva de Prostaglandinas E2.
*Hiperaldosteronismo – Com a passagem de muito sódio a macula desna entende que pode estar perdendo muito sódio e que o plasma contém pouco sódio, logo ocorre liberação excessiva de Aldosterona).
	*Poliúria;
*Polidipsia;
*PA normal ou baixa;
*Alcalose Metabólica;
*Retardo do crescimento
*Hiperaldosteronismo hiper-reninêmico
*Elevação de Prostaglandinas
*Desmineralização
*Retardo de crescimento
	
	*Ação semelhante da furosemida.
*Alcalose metabólica Hipocalêmica e hipocalcemia (Como não reabsorve os 25% daquela região, chega muito mais sódio na região diastal, sendo substituído por potássio; Nessa região era para reabsorver o cálcio, logo não o reabsorve)
	*Espironolactona (Diminui a aldosterona)
*Amiloride (Bloqueador da reabsorção distal de sódio);
*AINES (Diminuir as prostaglandinas)
	DISTÚRBIOS DOS NÉFRONS DISTAIS
	- Sx de Gitelman – Doença Genética que causa disfunção do cotransporte de NaCl do TCD e afetação da capacidade de reabsorção de Mg.
Quando esse soluto chega a nível de TCmedular ele é reabsorvido em troca de Potássio.
	*Alcalose Metabólica Hipocalêmica;
*Ausência de poliúria ou polidpsia;
*Não distúrbio na concentração
*Hipomagnesemia grave
*Cãibras, tetania e parestesia
	*Clínico: Hipocalemia-alcalose-hipomagnesemia
	*Ação semelhante dos Tiazídicos
	
	DISTÚRBIOS DOS NÉFRONS DISTAIS
	- Acidose Tubular Renal Distal (TIPO 1) – Defeito da cel Intercalada.
Célula essa capaz de secretar H contra o gradiente químico.
Causa: associado a Sx de Jogren
	*Défcit de crescimento;
*Hipercalciúria;
*Nefrolitiase;
Nefrocalcinose
	
	*Incapacidade de acidificar a urina PH>= 5,30, mesmo na presença de acidose grave;
*Acidose metabólica Hipocalêmica (Se não secreta H, secretará