PATOLOGIA TUBULO INTERSTICIAL

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PATOLOGIA
	FISIOPATOLOGIA
	MAN CLINICA
	DIAGNÓSTICO
	OBSERVAÇÃO
	TRATAMENTO
	NECROSE TUBULAR AGUDA
	Lesão com necrose, obstrução por descamação do túbulo
I – Mácula densa identifica muito Na e causa vasoconstricção pre-glomerular.
II- Bloqueio ao fluxo tubular por descamação de cels mortas;
III- Devido desnudamento tubular, ocorre retorno das escórias nitrogenadas para o plasma
	*Poliúria (devido a redução da reabsorção, que era de 98%)
*Oligoanúria (Pré-renal)
*Distúrbio na concentração da urina;
*Cirurgia hepato biliar – as endotoxinas dos gram – entéricos é degradada pelos sais biliares, na sua ausência ocorre maior translocação bacteriana.
	*Cilindros epiteliais granulosos pigmentados;
*Na >40 mEq
*FENa >1%
*Osm urinária <350 mOsm
*Densidade urinária <1.015
	*Auto-limitada (7-21 dias)
*CAUSAS:
-Isquêmicas – hipoperfusão renal (Choque PAM < 80mmHg).
-Nefrotóxicas:
Tubular Direta: aminoglicosídeos, anfoteicina B, mioglobinas, veneno de cobra.
Constricção Arteriolar: Contraste iodado, imunossupressores e mioglobina (Forma o peróxido de hidrogênio que destrói os lipídios da memb celular através do estresse oxidativo.
	*Remoção da toxina
*Prevenção com admin de SF0,9% (euvolemia)
*Diálise
*Expansão volêmica; Bicarbonato (alcaliniza a urina impedindo a formação de cristais e cilindros); N-acetilcisteína; contraste isosmolar.
Contra-indicado: Dopamina (arritmias cardíacas)
	NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
	Inflamação do interstício que compromete as estruturas renais
Causa dor lombar pela distensão da cápsula renal pelo edema intersticial.
*Fármaco induzidas (+ importante);
*Infecciosa (pielonefrite “em rim”)
*Auto-imune (idiopática) antimembrana basal tubular
Natureza alérgica em resposta a exposição a algum fármaco
	*IRA Oligúrica (distensão da cápsula renal) com dor lombar e Giordane +
*Eosinofilia IgE; *Febre
*Rash cutâneo
*Eosinofilúria
*Hematúria não dismórfica
*Ptnúria subnefrótica
	*Coloração de Hansel
*Biópsia
*Clínico
*Ecogenicidade Alterada (infiltrado leucocitário).
	* Fármacos: Beta-lactâmico;
Sulfas, Rifampicina;
AINES: derivados do proprionico “eno”; Diuréticos: Tiazidicos e furosemida; Miscelâneo: Fenitoina, Omeprazol, Alopurinol
	*Remoção do tóxico
*Adm de corticoide (desinflamar o rim)
	NEFRITE INTERSTICIAL
CRÔNICA
	Já há presença de colágeno, fibrose, atrofia intersticial e hipocelularidade
Nefrite intersticial Aguda não tratada ou recorrente
*Nefropatia Obstrutiva é a principal causa
*Nefropatia analgésica
*nefrocalcinose
*Nefropatia hipocalêmica
*Saturnismo 
*Nefrotoxicidade por lítio
*Nefrotoxicidade por radiação
	*Anemia (baixa de eritropoietina);
*Acidose metabólica (perda de produzir amônia pelas células tubulares- capazes de elimina H que é liberado pelo metabolismo do corpo);
*Retenção azotêmica
*poliúria (afetação do néron distal)
*Não há eosinofiluria
	*Leucocitúria
*Proteinúria
*Azotemia
*Biópsia
	*Nefropatia Obstrutiva – refluxo;
*Nefropatia analgésica – Fenacetina + AAS (causa carcinoma urotelial);
*nefrocalcinose (metástase, hiperparatireoidismo, hipervitaminose D);
*Nefropatia hipocalêmica (laxantes, bulimia nervosa, hiperaldosteronismo);
*Saturnismo (Saturnismo)
*Nefrotoxicidade por lítio (Modulador do humor, que por uso prolongado 10-20 anos causa disfunção do túbulo coletor
	*Quelante – saturnismo
*Amiloride – Evita que o lítio entre pelas células principais (lítio Sérico <1mEq/L)
*Alopurinol (100-300 mg/dia 3 vezes ao dia), diminui a produção de ac úrico)
*Tratar causa
*Diálise
	NECROSE DE PAPILA
RENAL
	Devido comprometimento isquêmico grave da região medular, ocorre morte e necrose da junção dos túbulos coletores.
*Pode descamar e ser eliminada na urina;
*Permanecer no local e ser reabsorvida;
*Permanecer no local e ser calcificada
	*Súbita febre e cólica renal associada a hematúria, proteinúria e história de medicamento ou infecções a repetição.
	*Urografia excretora – vai observar sombras em anel;
*Hematúria;
*Infecção;
*piúria
	CAUSAS:
- Nefropatia Falciforme;
- Nefropatia Obstrutiva + Infecção
- Diabetes mellitus (lesão obstrutiva dos vasos);
- Nefropatia Analgésica (Fenacetina + AAS – gera produto tóxico “lesão dos vasos retos”)
	Eliminação dos fatores desencadeantes e controle das infecções urinárias a repetição.
	DISTÚRBIOS TUBULARES ESPECÍFICOS
	DISTÚRBIO DO TCP
	*Parciais: 
-Glicosúria Renal (diminui a capac de reabsorção), na ausência de hiperglicemia. Doença hereditária; Lesão inicial do Mieloma Múltiplo e de doença de Wilson (acúmulo de cobre) ou de alguma doença sistêmica.
	
	
	
	
	DISTÚRBIO DO TCP
	*Parciais: 
Cistinúria
	Urolitíase;
Cristais Hexagonais
	
	
	*Aumento da ingesta Hídrica;
*Alcalinização da urina;
*Abstenência de metionina
*Se refratário (D-Penicilamina)
	DISTÚRBIO DO TCP
	*Parciais:
- Doença de Hatnup – Ocorre perda de triptofano (precursor da niacina Vit-B3;
	Pelagra (Rash eritematoso crostoso e fotossensível + ataxia cerebelar + confusão mental +Diarreia
	*Cromatografia da Urina
	
	*Reposição de Nicatinamida
	DISTÚRBIO DO TCP
	*Parciais:
- Acidose Tubular renal – Diminui o limiar de reabsorção do HCO3 (22-24 para 15-20 mEq/L). Todo o bicarbonato que estiver acima desse valor será perdido através da excreção renal.
	*Hipocalemia
*Raquitismo
*Condromalacia (osso mole)
	
	OBS.: O TCP tem a função de reabsorção do Bicarbonato. Através da anidrase carbônica que quebra o Ácido carbônico, logo o túbulo fica muito ácido.
Como não reabsorve Bicarbonato o sangue fica muito ácido, com excesso de H. Esse Hidrogênio e absorvido pelo osso causando retardo no crescimento ou condromalácia.
Perda de Bicarbonato gera Hipocalemia
	*Citrato de Potássio
-Citrato será convertido em Bicarbonato no fígado e o K reposto.
	DISTÚRBIO DO TCP
	*Total:
- Síndrome de Fanconi – perda da reabsorção completa do TCP;
Causa: Mieloma Múltiplo (PRINCIPAL) devido a produção de imunoglobulinas de cadeia leve (proteínas de Bensi Jones).
	*Glicosúria;
*Aminoacidúria;
*Fosfatúria;
*Acidose Tubular Tipo II;
*Desmineralização Óssea.
	
	*Ocorre deficiência do Calcitriol (Forma ativa da Vit – D – pois são produzidas pelas cels do TCP, causando assim desmineralização óssea)
	
	DISTÚRBIO DA ALÇA DE HENLE
	- Sídrome de Bartter – Doença hereditária que acomete a asa ascendente espessa da alça de Henle afetando o cotransporte de Na/K/2Cl, deixando-o nos túbulos e liberação excessiva de Prostaglandinas E2.
*Hiperaldosteronismo – Com a passagem de muito sódio a macula desna entende que pode estar perdendo muito sódio e que o plasma contém pouco sódio, logo ocorre liberação excessiva de Aldosterona).
	*Poliúria;
*Polidipsia;
*PA normal ou baixa;
*Alcalose Metabólica;
*Retardo do crescimento
*Hiperaldosteronismo hiper-reninêmico
*Elevação de Prostaglandinas
*Desmineralização
*Retardo de crescimento
	
	*Ação semelhante da furosemida.
*Alcalose metabólica Hipocalêmica e hipocalcemia (Como não reabsorve os 25% daquela região, chega muito mais sódio na região diastal, sendo substituído por potássio; Nessa região era para reabsorver o cálcio, logo não o reabsorve)
	*Espironolactona (Diminui a aldosterona)
*Amiloride (Bloqueador da reabsorção distal de sódio);
*AINES (Diminuir as prostaglandinas)
	DISTÚRBIOS DOS NÉFRONS DISTAIS
	- Sx de Gitelman – Doença Genética que causa disfunção do cotransporte de NaCl do TCD e afetação da capacidade de reabsorção de Mg.
Quando esse soluto chega a nível de TCmedular ele é reabsorvido em troca de Potássio.
	*Alcalose Metabólica Hipocalêmica;
*Ausência de poliúria ou polidpsia;
*Não distúrbio na concentração
*Hipomagnesemia grave
*Cãibras, tetania e parestesia
	*Clínico: Hipocalemia-alcalose-hipomagnesemia
	*Ação semelhante dos Tiazídicos
	
	DISTÚRBIOS DOS NÉFRONS DISTAIS
	- Acidose Tubular Renal Distal (TIPO 1) – Defeito da cel Intercalada.
Célula essa capaz de secretar H contra o gradiente químico.
Causa: associado a Sx de Jogren
	*Défcit de crescimento;
*Hipercalciúria;
*Nefrolitiase;
Nefrocalcinose
	
	*Incapacidade de acidificar a urina PH>= 5,30, mesmo na presença de acidose grave;
*Acidose metabólica Hipocalêmica (Se não secreta H, secretarámais K).
	*Citrato de Potássio
	DISTÚRBIOS DOS NÉFRONS DISTAIS
	- Acidose Tubular Renal Distal (TIPO 4) – Defeito na Cel Principal de responder ao ADH
	*Hiporaldosteronismo;
*Acidose Metabólica Hipecalêmica (Sem ação da alddosterona não puxará o sódio, jogando o Potássio. Logo se acumula
	
	*Celula Principal tem capacidade de responder ao ADH
	
	DISTÚRBIOS DOS NÉFRONS DISTAIS
	- Diabetes Insípidus Nefrogênica (DIN) – Perda da expansividade ao ADH no túbulo coletor medular para responder ao ADH e seu análogos.
Causas: Sx de Jogren; Lítio; Nefrocalcinose
	*Incapacidade de concentração urinária;
*Poliúria;
*Polidpisia
	
	
	*Diurético Tiazídico
*Amilorida (Diurético bloqueador de ENaC)
*Indometacina(AINE)
	ACIDOSE TUBULARES RENAIS, TIPOS:
	TIPO
	TIPO 1
	TIPO 2
	TIPO 3
	TIPO 4
	DEFEITO
	CÉLULA INTERCALADA
	LIMIAR DE REABSORÇÃO DE BICARNONATO
	EXISTÊNCIA CONTROVERSA
	CÉLULA PRINCIPAL
	ACARRETA
	Não ocorre liberação de H contra um gradiente químico
	Limiar de 15-20 mEq/L
	
	Insensibilidade a ação da aldosterona.
	URINA
	ALCALINA
	ÁCIDO (pois não há mais bicarbonato para perder)
	
	EM GERAL ÁCIDA
	POTÁSSIO
	HIPOCALEMIA (Pois se vc não joga H, jogará mais K)
	HIPOCALEMIA (Como o HCO3 tem carga negativa o K entra para os túbulos para manter a eletroneutralidade)
	
	HIPELCALEMIA
	LEMBRAR
	JJOGREN
	MIELOMA MÚLTIPLO
	
	DIABETES
	BIZUS
	
	DOENÇA DE HARTNUP
	Perda de triptofano, precursor da vit B3.
	
	Causa: Pelagra – rash eritematoso crostoso e fotossensível, ataxia cerebelar, confusão mental e diarreia.
	DISTÚRBIO DO TCP (AMINOACIDÚRIA)
	SX DE BARTTER
	Associação com Diuréticos de alça
	Ação cotransporte NaK2Cl
	
	DISTÚRBIO DA ALÇA DE HENLE
	SX DE GILTEMAN
	Associação com Diuréticos Tiazídicos
	Ação cotransporte de NaCl no TCD
	
	DISTÚRBIOS DOS NÉFRONS DISTAIS
	PLACAS DE HOLLENHORST
	São êmbolos de colesterol na retina;
	Se observa como lesões brilhantes
	
	ATEROEMBOLISMO RENAL
SÍNDROMES TUBULARES GERAIS