Patologias de Esôfago e Estômago

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Sabrina Angheben │Gastroenterologia
Patologias do Esfôgo e Estômago
Fisiologia e histologia gástrica
- Epitélio do corpo e fundo gástrico →
predomínio de células parietais, células
principais e células enterocromafins
- Antro gástrico:
- Célula G → gastrina, mais potente
estimulante de secreção ácida
- Mecanismo direto: liberada na
corrente → Chega na célula
parietal → Estímulo por ação
direta
- Mecanismo indireto (principal
via): gastrina na corrente →
Age sobre a célula
enterocromafim → Estimula
histamina, que estimula a célula
parietal
- Célula D→ somatostatina
- É um hormônio inibitório do
TGI
- No estômago, inibe a produção
ácida → inibe célula G e
parietal
● Produção ácida:
- Célula parietal possui três receptores:
- Gastrina
- Histamina (H2)
- Ach
- Ach: produção de ácido basal, liberada pelo
nervo vago
- Se liga ao receptor, produzindo ácido
basal.
- Produção circadiana basal (aumenta
durante o dia).
- Produção estimulada pela alimentação →
gastrina
- Estímulos: distensão do estômago e
diminuição do pH
- Estímulo à célula G→ liberação gastrina
→ ação direta (parietal) e indireta
(enterocromafim)
- Somatostatina: estímulo à célula D pelo
aumento da acidez gástrica.
- Bomba de próton H+K+/ATPase: libera o HCl da
célula parietal.
- H+ sofre influxo para parede da mucosa
que, em caso de ausência de muco,
causa lesão
● Fatores de proteção da mucosa gástrica:
- Secreção de muco
- Secreção de HCO3-
- Barreira epitelial
- Fluxo sanguíneo da mucosa
- Garante boa produção de muco,
bicarbonato e boa função da barreira
epitelial
- Proteção pelas prostaglandinas → COX-1
- Vasodilatação
- AINES → Inibição de PG → Menor
oxigenação do epitélio → Menor
produção de fatores protetores
- Componentes musculares e neurais
● Medicamentos:
- Antagonistas de Histamina
- Ex. Ranitidina
- Inibidores da bomba de prótons
- Ex. Omeprazol
Gastrite
- Reação inflamatória da parede do estômago
- Primária: limitada à mucosa
- Secundária: associada à doenças
sistêmicas, como sífilis e etc
GASTRITE AGUDA
● Etiologias:
- AINES
- Bebida alcoólica
- Dissolve o muco
- Tabagismo
- Pela vasoconstrição, causando dano
pela isquemia
- Estresse
- Estimula a secreção de gastrina
- Sais biliares, em caso de refluxo
- Uremia
- Álcalis e ácidos fortes
- Agentes biológicos
- Intoxicação alimentar
● Mecanismos patogênicos:
- Aumento da secreção ácida
- Redução da produção de HCO3-
- Lesão direta da mucosa gástrica pela
retrodifusão dos íons de H+
GASTRITE CRÔNICA
Pode evoluir para atrofia, metaplasia e, em
alguns casos, para displasia e câncer gástrico.
● Classificação:
- Tipo A: corpo e fundo
- Associada com anemia perniciosa
(ausência de fator intrínseco)
- Comumente autoimune
- Maior tendência para câncer
- Tipo B: predomínio antro
- Mais relacionada com H. pylori
- Associado comumente com úlcera
péptica duodenal
- Tipo AB: completo
● Tríade característica:
- Doença ulcerosa duodenal + gastrite antral + H.
pylori.
Helicobacter pylori
- Característica
- Formato de “S”.
- Produz urease, que transforma uréia do
organismo em amônia + CO2 → Amônia é
tóxica para epitélio da mucosa.
- A amônia é uma base, que leva à proteção
da bactéria.
- Contaminação
- Fecal-oral, comumente pelo consumo
de água.
- Localização
- Antro gástrico, abaixo do muco para
proteção
- Se adere às células de barreira
da mucosa
- Patogenia
- Altera os mecanismos de proteção da
mucosa, fazendo que os íons H +
agridem a mucosa (lesão epitelial)
- Causa lesão epitelial pela aderência
- Pode romper as junções
intracelulares
- Altera o citoesqueleto da célula,
produzindo menos muco
- Altera microvilosidades das células
- Ativa processos inflamatórios
- Causa atrofia da mucosa→
metaplasia intestinal
- Relação com o linfoma MALT
- Processo de ulceração
- Diminuição da ação da célula D →
hipercloridria → HP produz urease →
amônia agride o epitélio
- HP é quimiotático, causando lesão
epitelial
- HP quebra o muco
- Linfoma MALT
- Recrutam para a lâmina própria os
linfócitos B → formam verdadeiros
agregados de LT → Num desses
agregados podem surgir o linfoma de
baixa agressividade que chamamos de
LINFOMA MALT.
● Úlcera:
- Conceito: abertura da mucosa do TGI que se
estende até submucosa, muscular ou mais
profundo;
- Úlceras agudas
- "Úlcera de estresse fisiológico”
- Morfologia
- Múltiplos pequenas ulcerações
- Consequências
- Hemorragia digestiva alta
- Etiologia:
- Paciente em choque hemodinâmico
- Queimadura extensas
- Sepse
- Traumatismo grave
- Condições neurológicas que eleve a
pressão craniana
● Úlcera péptica:
- Conceito:
- Lesão escavada - geralmente solitária e
crônica mucosa do TGI, por
consequência de digestão ácido péptica
dos tecidos.
- Morfologia:
- Lesão única, arredondada ou ovalada
de 1-2 cm
- Fundo limpo
- Localização:
- Duodeno 1ª porção
- Estômago, comumente antro
- Junção gastro-esofágico
- Margens de gastrojejunostomia
- Classificação:
- Superficial: até submucosa
- Profunda: até muscular própria
- Perfurante: abre na cavidade peritoneal
- Penetrante: ultrapassa as camadas, mas
fica tamponada por órgão vizinho
- Úlcera péptica duodenal:
- Níveis elevados de secreção gástrica e
pepsinogênio
- Secreção ácida basal em níveis maiores
que os não ulcerosos
- Presença de H.pylori em quase 100%
dos casos
- Esvaziamento gástrico mais rápido
- Localização: 1º porção, parede anterior
- Úlcera péptica gástrica:
- Etiologia: H pylori
- Localização: pequena curvatura (entre
corpo e antro)
● Consequências úlcera péptica gástrica:
- Hemorragia
- Hemorragia maciça – hematêmese ou
melena devido a lesão de vasos de
maior calibre.
- Pequena hemorragias – pode passar
despercebida ou levar à anemia
- Perfuração
- Pode causar peritonite
- Malignização
- Úlcera gástrica entre 10 a 30% de
possibilidade de malignização nas
gástricas
● Manifestação clínica:
- Dispepsia
- Epigastralgia
- Hematêmese
- Melena
Anatomia e fisiologia do esôfago
Patologias do esôfago
- Possui constrições fisiológicas:
- Cervical na região faringo-esofágica
- Constrição bronco-aórtica
- Diafragmática
- A peristalse é controlada pelo plexo neural.
● Principais patologias:
- Anomalias congênitas
- Lesões associadas às disfunções motoras
- Alterações vasculares
- Esofagite
- Neoplasia
ANOMALIAS CONGÊNITAS
AGENESIA
- Atresia → formação incompleta do órgãos
- Um dos brotos para de proliferar e não
ocorre união dos dois brotos
- Em alguns casos, formam fístula com a traquéia
LESÕES POR DISFUNÇÃO MOTORA
ACALÁSIA
- É uma falha no relaxamento parcial ou
incompleto do EEI com a deglutição
- Ocorre por lesão do plexo mioentérico
- Aumento do tônus basal de EEI pela
ausência de relaxamento
- Com a evolução causa perda da
peristalse propulsiva do esôfago.
- Aperistalse ou diminuição do
peristaltismo
- Primária:
- Etiologia obscura;
- Pode estar relacionado a alterações
degenerativas da inervação intrínseca
ao esôfago ou nos nervos vago extra-
esofágicos e no núcleo dorsal do vago.
- Secundária:
- Pode ocorrer na doença de Chagas, na
qual Trypanosoma Cruzi causa
destruição do plexo intramural do
esôfago, tendo como consequência, a
dilatação deste.
● Quadro clínico
- Disfagia lentamente progressiva
- Regurgitação
- Halitose importante
- Broncoaspiração
- Pneumonia de repetição
- Perda de Peso
- A longo prazo, causa mega esôfago
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO
- É uma contração iniciada na cárdia e ascende
- Mais comum em mulheres dos 20-40 anos
- Relação com distúrbios psicológicos, como
depressão
● Quadro:
- Dor torácica sem irradiação para membros
- Forte intensidade
- Disfagia intermitente → relação com os
espasmos
- Fatores psicossomático relacionados
- É um quadro semelhante ao IAM, deverá ser
pesquisado após excluir isquemia (ECG e
enzimas)
● Diagnóstico:
- Manometria com teste provocativo (estudo do
funcionamento esofágico)
HÉRNIA HIATAL
- Consiste na passagem de parte do conteúdoabdominal para a cavidade torácica através do
hiato diafragmático.
- O hiato não consegue fechar
adequadamente
- 85% dos casos ocorrem aos 45 anos.
● Etiopatogenias:
- Primário:
- Enfraquecimento dos músculos em
“torno” do hiato diafragmático
- Secundário:
- Pressão intra-abdominal, por
obesidade, tosse, vômitos, gravidez,
ascite e etc
- Cifoescoliose
● Quadro clínico:
- Refluxo gastroesofágico, regurgitação, disfagia.
ALTERAÇÕES VASCULARES
VARIZES DE ESÔFAGO
- São dilatações circunscritas das veias do plexos
submucoso e periesofágicos quase sempre
adquiridas e secundária a hipertensão porta;
- Causas:
- Cirrose
- Esquistossomose hepato-esplênica
- Consequência
- HDA
ESOFAGITE
● Aguda:
- Comumente infecciosa
- Bactérias: estafilococos, estreptococos,
salmonelas
- Viral: influenza, herpes simples,
citomegalovirus
- Fungos: cândida e aspergilos
- Traumático
- Alimentos quentes ou irritante, sonda
naso gástricas e substâncias cáusticas;
- Pós-radioterapia e quimioterapia
● Crônica:
- Esofagite de refluxo:
- Consiste na inflamação do esôfago
causada por refluxo gastroesofágico.
- Incidência aumenta após os 40 anos
- Patogenia:
- Diminui na eficácia do mecanismo anti-
refluxo;
- Ineficácia na limpeza do material
refluído;
- Presença de hérnia de hiato;
- Aumenta volume gástrico;
- Diminuição da capacidade regenerativa
da mucosa esofágica;
- Complicações:
- Sangramento
- Estenose
- Esôfago de Barret
- Consiste na substituição do
epitélio estratificado escamoso
normal do terço distal do
esôfago por epitélio colunar,
geralmente contendo gl.
mucosas.
- RGE prolongado → ulceração
do epitélio → reepitelizaçãoo
metaplasia intestinal.
- Controvérsia de literatura
quanto ao tipo de metaplasia
(específico intestinal ou não)
● Quadro clínico:
- Pirose
- Regurgitação
- Dor torácica
- Broncoespasmo + tosse
- Laringite
● Complicações:
- Adenocarcinoma