Diagnóstico Laboratorial de Pequenos Animais II - Pt. 2 (pancreatopatias)

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Diagnóstico Laboratorial
Função Pancreática
14.03
Pâncreas Exócrino
Introdução:
● Alterações do pâncreas:
○ pancreatite aguda
○ pancreatite crônica
○ insuficiência pancreática exócrina
● Função:
○ secreção do suco pancreático → enzimas digestivas (carboidratos, lipídeos 
e proteínas)
■ amilase pancreática, lipase pancreática, protease pancreática → as 
enzimas são armazenadas em sua forma inativa (zimogênio) e diluídas 
em água e bicarbonato para evitar a digestão do órgão
○ o suco é liberado quando há alimento no estômago em resposta a um 
estímulo cefálico (odor)
○ mecanismo basal → na ausência de alimento há uma secreção mínima do suco
● Pâncreas endócrino (3%)
○ Ilhotas de Langerhans
● Pâncreas exócrino (85%)
○ células acinares
■ enzimas e/ou precursores diluídas em água e bicarbonato (HCO3-)
● Anatomia:
○ relação de vizinhança com outros órgãos (afecções pancreáticas podem 
acometer outros órgãos facilmente)
Pâncreas Exócrino- 85%:
● Principal função:
○ secreção de enzimas digestivas que degradam proteínas, lipídeos, 
carboidratos…
○ secreção de bicarbonato
● O que impede a autodigestão do pâncreas?
○ Fatores de proteção:
■ as enzimas são produzidas na forma de zimogênio (inativas)
■ são ativadas somente no duodeno (enteropeptidase)
■ organelas ligadas à membrana que separam os zimogênios do restante 
do citoplasma das células acinares
■ inibidores de tripsinas no plasma sanguíneo, intra e extra celulares
● Alfa macroglobulinas, Alfa antitripsina e Anti 
quimiotripsina:
○ protegem o organismo dos efeitos da tripsina
Enzimas:
Zimogênio Enzima
Tripsinogênio
Quimiotripsinogênio
Pró-elastase
Pró-carboxipeptidase
Pró-fosfolipase A2
Pró-colipase
Tripsina
Quimiotripsina
Elastase
Carboxipeptidase
Fosfolipase A2
Colipase
ENTEROPEPTIDASE
● Enzimas ativas:
○ Amilase:
■ hidrólise de amido e glicogênio
■ formação de maltose e glicose residual
■ vários outros órgãos contém amilase (rim, pulmão, testículo, útero…) 
→ ou seja, se houver aumento de amilase na bioquímica sérica não 
significa que há alteração pancreática, pode ser em outros órgãos (só 
consideramos alteração pancreática quando os valores ultrapassam de 
4-5x o valor de normalidade)
○ Lipase:
■ atividade exacerbada por sais biliares
■ hidrólise de triglicerídeos, ácidos graxos e glicerol (mono e 
diglicerídeos também são produtos finais)
■ também não é específica do pâncreas
Principais Distúrbios do Pâncreas Exócrino:
● Pancreatite:
○ lesão ou inflamação do parênquima
○ aguda (processo inflamatório) ou crônica
● Insuficiência Pancreática Exócrina:
○ produção e secreção insuficiente das enzimas pancreáticas
○ evolução de pancreatites crônicas, fibrose, atrofia e tumores
Pancreatites:
● Introdução:
○ A pancreatite aguda não é descrita em herbívoros
○ Gatos → nenhuma enzima plasmática usada é confiável (US: mais comum 
pancreatite crônica)
○ O enfoque laboratorial se aplica mais ao cão (pancreatite aguda → 
processo inflamatório = leucocitose com desvio à esquerda 
regenerativo)
○ Pancreatite edematosa é o tipo mais comum em cães
○ Necróticas são mais comuns em humanos
○ Maior casuística → pancreatite aguda
○ Muito difícil diagnosticar uma pancreatite crônica (normalmente é 
achado de necrópsia)
● Fatores predisponentes: mais comum em cães
○ obesidade
○ idosos
○ dieta com muita gordura
○ hiperlipidemia (hiperlipidemia idiopática do schnauzer miniatura)
○ infecção → bactéria, parasitas e vírus
○ traumas e neoplasias pancreáticas
○ hipertensão e hipóxia
○ isquemia tecidual
○ refluxo biliar (ductos…)
○ corticóides → altera a circulação e hiperestimula o pâncreas
● Causas específicas em gatos:
○ infecção por trematódeos
○ peritonite infecciosa felina
○ toxoplasmose
○ “Tríade felina”
■ doença intestinal inflamatória
■ obstrução ou anastomose do ducto pancreático e biliar
■ colangio-hepatite ou lipidose hepática em gatos
● Complicações:
○ pancreatite aguda → inflamação de órgãos adjacentes e ativação do 
complemento, sistema cininas, coagulação (CID), sistema fibrinolítico… 
● Diagnóstico:
○ Anamnese e sinais clínicos:
■ dor abdominal, anorexia, êmese, desidratação, diarréia, 
taquicardia, febre, apatia, choque
■ icterícia → colestase secundária
■ ascite → acometimento do fígado
○ Rx
○ US abdominal
○ TLI e PLI!!! SEMPRE
○ Cito ou histopatologia pancreática
■ em caso de necrópsia ou se o animal for realizar alguma cirurgia
● Exames Laboratoriais:
○ Testes comuns:
■ TLI (teste de imunorreatividade tripsinóide sérica) → teste 
específico para diagnóstico de pancreatite aguda e IPE
■ PLI (teste de imunorreatividade à lipase pancreática sérica) → teste 
específico para diagnóstico de pancreatite aguda e IPE
■ atividade da lipase sérica (com soro sem hemólise)
■ atividade da amilase sérica (com soro sem hemólise)
○ Diagnóstico mais confiável:
■ TLI em jejum
● normal = 5-35 μg/L (cão)
● concentração sérica de imunorreatividade semelhante à tripsina. 
Específica para felinos e caninos
● acima de 100 μg/L é diagnóstico de pancreatite aguda
■ PLI (95% de confiabilidade para pancreatite)
● normal = até 200 μg/L
● de 201-399 μg/L é possível ser uma inflamação (analisar sinais 
clínicos para decidir se deve tratar)
● acima de 400 μg/L é pancreatite aguda
● Achados para Pancreatite Aguda:
○ Clínica:
■ excitação por dor
■ estresse (linfopenia)
■ vômito e diarréia (desidratação)
○ Bioquímica:
■ Aumento da amilase:
● ocorre após 12h do processo
● obstrução do ducto pancreático ou injúria das células acinares
● no cão → aumento de 3-4x da amilase
● isoenzimas → intestino, rins, útero, ovário
■ Aumento da lipase:
● isoenzimas → tecido renal e hepático
● fator clarificador do plasma (lipidemia também)
■ azotemia pré-renal
○ Hemograma:
■ leucocitose, neutrofilia, linfopenia, eosinopenia, hemoconcentração
● Achados para Pancreatite Crônica:
○ Pode estar tudo normal
○ Clínica:
■ apetite caprichoso
■ transtornos digestivos brandos
■ vômitos esporádicos
■ diarréias esporádicas
■ perda de peso
○ Bioquímico:
■ amilase aumentada
■ lipase aumentada
■ hiperglicemia
■ hipoalbuminemia
■ hipoproteinemia
○ Hemograma:
■ inflamação
● Diagnóstico diferencial: outras causas que podem alterar os 
mesmos parâmetros
○ Gastroenterite aguda
○ Intoxicação
○ Trauma abdominal
○ Obstrução abdominal
○ Perfuração abdominal
○ Vôlvulo
○ Infarto intestinal
○ Colecistite
○ Ruptura de útero
○ Ruptura de bexiga
○ IRA
○ Hepatopatia aguda
* Dor abdominal, anorexia, êmese, desidratação, diarréia, taquicardia, febre, 
apatia, choque. Icterícia (colestase secundária) e ascite (acometimento do fígado)
● Outras causas do aumento da amilase:
○ insuficiência renal (60%)
○ doença gastrintestinal (amilase das células epiteliais da mucosa)
○ doença hepática
○ neoplasias
○ enterites em equinos
● Outras causas do aumento da lipase:
○ pancreatite
○ insuficiência renal
○ doença gastrintestinal (eleva de 2-5x)
○ doença hepática
○ neoplasia
○ terapia com corticóide (dexametasona até 5x)
● Amilase X Lipase → no cão:
○ não são específicas de pancreatite
○ lipase é um pouco mais sensível do que a amilase
○ cães com pancreatite podem apresentar valores normais
○ fazer o TLI e PLI sempre!!!
Insuficiência Pancreática Exócrina (IPE):
Normal
IPE
● Introdução:
○ ocorre devido a perda de mais de 85% da 
capacidade acinar pancreática de secretar as 
enzimas digestivas
○ falha na absorção adequada de nutrientes
○ incomum após pancreatites agudas
○ raríssima em gatos
● Causas:
○ hereditária → Pastor Alemão
■ atrofia acinar pancreática
○ idiopática → uso prolongado de corticóides
○ hipoplasia pancreática congênita
● Características Clínicas:
○ perda de peso crônica
○ animais ativos, alertas e FAMINTOS!
○ polifagia, coprofagia, flatulência
○ fezes moles, volumosas, fétidas e 
esterratorreicas
○ idade (animais jovens) e sexo
● Diagnóstico:
○ Histórico
○ Clinica é soberana → sinais!!!
○ US
○ TLI
○ Citologia ou histopatológico
○ Hemograma, bioquímica e urinálise → normais
○ Coprofuncional (se faz masnão é confiável)
■ análise das fezes
■ teste de atividade proteolítica (gordura excessiva nas fezes = 
esteatorréia)
■ amido não digerido excessivo nas fezes = amilorréia
Caso Clínico:
● Cadela, Taty, 10 anos.
● Histórico:
○ inapetência, êmese e diarréia pastosa ocasional. Tratada por 2 anos 
com corticosteróides para dermatofitose
● Hemograma:
○ anemia normocítica e normocrômica
○ leucocitose = 30.500 mm3
○ desvio à esquerda regenerativo
○ linfopenia
● DIAGNÓSTICO:
○ PANCREATITE AGUDA
○ COM ACOMETIMENTO DE FÍGADO E DUCTOS HEPÁTICOS
Função Pancreática
21.03
Pâncreas Endócrino
Pâncreas Endócrino- 3%:
● Produção e secreção de hormônios:
○ Ilhotas de Langerhans:
■ célula alfa A (20%) → glucagon
■ célula beta B (65%) → insulina
■ célula delta D (10%) → somatostatina
■ outras: célula PP ou F → polipeptídeo pancreático
● Comunicação intercelular
● Manter o equilíbrio nutricional do organismo → insulina e 
glucagon
Hormônios:
● Células Alfa:
○ secretam glucagon
○ reduz a síntese de glicogênio, faz glicogenólise e gliconeogênese no 
fígado, libera glicose no sangue (hormônio hiperglicemiante), 
lipolítico e cetogênico, estimula a célula B a secretar insulina
○ a secreção de glucagon é estimulada pela hipoglicemia sérica
● Células Beta:
○ secreta insulina
○ glicogênese no fígado, mm e tec, adiposo, promove a conversão da 
glicose em glicogênio, conversão de aminoácidos em proteínas e ácidos 
graxos em triglicerídeos. Faz suas reduções no sangue promovendo a 
conversão intracelular na forma de armazenamento. Facilita a 
glicólise, promove o transporte de glicose para o meio intracelular
○ principal função → permitir a entrada de glicose na célula
● Células Delta:
○ Somatostatina
○ inibe células A,B e PP
○ inibe a liberação das enzimas digestivas e a secreção de bicarbonato
● Células PP:
○ Polipeptídeos pancreáticos
○ estimulam a liberação de enzimas do pâncreas exócrino
○ contrai a vesícula biliar
Insulina- resumo:
● Entra no metabolismo de carboidratos, lipídeos e 
proteínas
● Liberação:
○ estimulada pela glicose, hiperglicemia, aminoácidos, hormônios 
(glucagon, gastrina e secretina)
● Inibição:
○ hipoglicemia sanguínea e somatostatina
● Degradação:
○ insulinase → fígado, rins e músculos
● Fígado:
○ degradação de insulina e controle da glicemia (por isso os animais 
com hepatopatias ficam com hiperglicemia em tempo maior do que o 
usual)
Diabetes:
● Diabetes mellitus tipo I:
○ destruição de células B que torna o animal insulino dependente (cães)
○ propensão ao desenvolver cetoacidose → produz muitos corpos cetônicos 
hepáticos, acidose metabólica, desidratação grave e choque
● Diabetes mellitus tipo II:
○ redução de receptores
○ resistência insulínica → mais comum em gatos
○ reserva funcional → insuficiência pancreática (normoglicemia)
● Diabetes insipidus:
○ ação do ADH (h. antidiurético) no túbulo coletor renal
○ não têm nada a ver com pâncreas, glicemia ou insulina!!!
● Manifestações Clínicas (deficiência ou falta insulínica):
○ fraqueza e anorexia
○ polifagia ou normofagia
○ perda de peso
○ poliúria/polidpsia
○ desidratação
○ depressão
○ êmese e diarréia
○ catarata e retinopatia
○ infecção do trato urinário (cistite)
○ glomeruloesclerose
○ infecção da pele
○ neuropatia diabética (andar plantígrado em gatos)
● Diagnóstico Laboratorial:
○ Bioquímica sérica:
■ glicose sérica → elevada
■ frutosamina → elevada 15 dias antes
■ enzimas hepáticas → elevadas
■ colesterol e TGT → elevados
○ Leucograma variável
○ Urinálise:
■ glicosúria e cetonúria
■ bacteriúria na maior parte das vezes
■ cistite ascendente → hematúria e sedimento ativo
Achados em C.A.D.:
- letargia, depressão, desidratação, perda muscular e 
pelos eriçados, hepatomegalia, catarata
- hiperglicemia, cetonúria, acidose metabólica 
(gasometria), perda de eletrólitos (Na, K) pela 
glicosúria
- Estresse (altos níveis de colesterol e epinefrina)
Sinais da Hiperglicemia:
● Hiperglicemia discreta:
○ nervosismo
○ tremor
○ fraqueza
○ sudorese
● Hiperglicemia severa:
○ desorientação
○ convulsão
○ inconsciência
○ choque
Casos Clínicos:
Diabetes mellitus 
tipo I
DRC I
Diagnóstico 
Citológico
04.04
Introdução:
● Definição:
○ estudo microscópico das células de um tecido
● Confirmar o resultado citológico com a biópsia
● Pode ser um resultado que engana, o diagnóstico nem sempre 
é totalmente conclusivo → só é se o material é bom
● Todas as técnicas têm suas limitações (sempre conhecê-las)
● O material deve estar íntegro para a avaliação
○ sangue e tecido necrótico atrapalham (inconclusivo)
○ triagem de lâminas → repetir a citologia 2,3 vezes
○ se o material não vier viável deve-se fazer biópsia
● Serve para diferenciar processo inflamatório, degenerativo 
e neoplásico
● Avalia a morfologia celular
● Muito utilizado
● Vantagens:
○ baixo custo
○ processo pouco invasivo, na maioria das vezes não precisa de sedação 
(punção, avaliação no microscópio)
○ resultados em pouco tempo (no máximo em 48h)
○ pode ser repetida sem qualquer dano ao animal
○ o diagnóstico é conclusivo quando o material é representativo
○ é útil para diferenciar processos inflamatórios, degenerativos ou 
neoplásicos
○ pode ser usado no trans-operatório por ser rápido
○ oferece material para outros exames: microbiológico, imunocitoquímico
* quando não consegue dar o diagnóstico de uma suspeita, 
esse exame serve como triagem → dá algumas ideias do que 
pode ser e direciona para outro exame que será conclusivo 
(ex.: Leishmaniose) 
● Desvantagens:
○ apresenta limitações quando a identificação da origem da neoplasia → 
indiferenciação das células
○ risco em puncionar material cístico → sangramento e infecção (tempo 
de coagulação, contagem de plaqueta, preparar uma equipe - centro 
cirúrgico e cirurgião), é um exame seguro, mas sempre devemos 
informar ao tutor (termo de autorização)
○ necessário pessoa experiente para leitura das lâminas
○ material não representativo → contaminação por sangue total, 
infecção… 
● Indicações:
○ neoformações cutâneas
○ órgãos internos (baço, fígado, pulmão, mediastino) → guiado por US 
(precisa ter acesso) ou RX
○ efusões
○ lesões ósseas
○ líquor, lavados prostáticos, traqueais… 
○ mucosas (vaginal, oral, nasal, ocular…)
● Objetivo:
○ diagnóstico para direcionar o tratamento (quimioterapia, processo 
inflamatório…)
○ dar um prognóstico ao tutor
○ avaliar margens cirúrgicas → não é mt bom pq tem muita contaminação
● Informações/requisição (ajuda a direcionar o diagnóstico):
○ raça, idade, sexo
○ histórico → tempo de evolução, tratamento, tumor de mama 
(anticoncepcional), apresenta sangramento, secreção, entre outras
○ Exame físico → tamanho, forma, consistência, localização, aderido, 
ulcerado, entre outros
● Coleta e preparação dos esfregaços:
○ a coleta pode ser → swab/escova ginecológica, escarificação, imprint, 
PAAF (punção aspirativa por agulha fina)
○ esfregaços → “squash” (melhor), técnica do esfregaço de sangue (usar 
quando o material têm a mesma viscosidade do sangue)
Técnicas de coleta:
● Swab:
○ menos profundas → material superficial (cerumen)
● Escova ginecológica:
○ usada quando precisa escarificar → lesões grandes e profundas, 
ulcerações
● Escarificação com lâmina:
○ em lesões circulares ulceradas → escarificar e coletar dos bordos da 
lesão
● PAAF (melhor e mais usado):
○ coleta é de dentro do nódulo 
○ menor chances de contaminação
○ material melhor para a avaliação → células íntegras
○ isolar o nódulo, antissepsia, introduzir a agulha com a seringa no 
nódulo, fazer pressão negativa na seringa (2 ml) e movimentar em 
leque sem retirar a agulha do nódulo, espirrar na lâmina
○ cuidado para não coagular
Técnicas e Preparação dos esfregaços:
● “Squash”:
○ cuidado com a força para não romper as células
○ precisa ter borda e cauda
● Técnica do esfregaço de sangue:
○ mesma coisa do sangue
○ em materiais que tenham a mesma viscosidade que o sangue
● “Squash” modificado:
○ muito ruim, não usar
● Esfregaço direto:○ muito ruim, não usar
Colorações:
● Corantes de rotinas (Romanowsky→ azul e vermelho/ 
basofílico e eosinofílico):
○ panótico
○ rosenfeld
○ giemsa
● Corantes especiais (confirmar dúvidas):
○ papanicolau → diferencia carcinomas
■ azul, verde e amarelo (queratina)
○ PAS (ácidos periódicos de Schiff)
■ colore muco polissacarídeo → fungos (vermelho), gl. salivar 
(diferencia linfonodo da glândula salivar)
○ azul de toluidina
■ cora os grânulos dos mastócitos (mastocitoma?)
○ gram → tipo de bactéria (ATB)
○ Ziehl-Neelsen → identifica BAAR (micobactéria)
Avaliação dos Esfregaços:
● 1° focar e olhar com a objetiva de 10x e depois ir 
aumentando
Interpretação:
● Tecido hiperplásico:
○ células de tamanho normal mas em número aumentado
● Processo degenerativo:
○ degeneração macrovascular
● Processos inflamatórios (tipo da inflamação):
○ purulento → 85% de neutrófilos
○ piogranulomatoso → células gigantes/macrófagos, epitelióides/muitos 
neutrófilos
○ granulomatoso → células gigantes/macrófagos, epitelióides/poucos 
neutrófilos
○ alérgico → >10% de eosinófilos
● Não inflamatório e não neoplásico → cistos
● Neoplasias (benigna ou maligna), origem:
○ epiteliais
○ mesenquimais
Neutrófilo 
segmentado
Linfócito Eosinófilo
Interpretação da Neoplasia:
● Critérios de malignidade:
○ Gerais:
■ estão em todas as neoplasias
○ Nucleares:
■ < 3 alterações → confirmação histopatológico
■ > 3 alterações → benigno
* se ela têm os critérios gerais e menos q 3 critérios 
nucleares → benigna
* se ela têm os critérios gerais e mais q 3 critérios 
nucleares → maligna
● Critérios gerais (aparecem na benigna e maligna):
○ anisocitose (tamanho) por macrocitose (células grandes)
○ pleomorfismo (alteração da forma celular)
● Critérios nucleares:
○ macrocariose (aumento do núcleo)
○ perda da relação núcleo/citoplasma
○ anisocariose (diferença de tamanho entre os núcleos)
○ multinucleação (núcleo se divide mais rápido q o citoplasma = vários 
núcleos)
○ aumento do número de mitoses normais e atípicas
○ cromatina grosseira (condensação da cromatina, não é mais homogênea, 
raquete de tênis, aspecto rendilhado)
○ modelo nuclear (perda do modelo daquela célula)
○ macronucléolos (áreas arredondadas dentro do núcleo ricas em 
ribossomos para produção de proteínas)
○ anisonucleose (nucléolos em tamanhos diferentes dentro do núcleo)
○ epitelial (carcinoma/adenoma) → hipercelularidade, células 
arredondadas, arranjo em blocos e algumas ficam livres pelo 
esfregaço
○ mesenquimal (angiosarcoma) → pouca celularidade, núcleo de aspecto 
fusiforme, citoplasma alongado
○ tumor de célula redonda → hipercelular, com células redondas 
espalhadas homogeneamente pelo esfregaço (se tiver vacúolos é TVT- 
tumor de sticker)
○ tumor de célula redonda → hipercelular, com células redondas 
espalhadas homogeneamente pelo esfregaço
● Características neoplásicas dos tecidos:
○ epitelial (carcinoma/adenoma) → hipercelularidade, células redondas, 
arranjo em blocos e algumas ficam livres pelo esfregaço 
○ mesenquimal (angiosarcoma) → pouca celularidade, núcleo de aspecto 
fusiforme, citoplasma alongado
○ tumor de célula redonda → hipercelular, com células redondas 
espalhadas homogeneamente pelo esfregaço (se tiver vacúolos é TVT- 
tumor de sticker)
Caso clínico 1:
● tumor de origem mesenquimal
Caso clínico 2:
● Linfossarcoma
Caso clínico 3:
● Esporotricose