Doença tegumentares causadas por Staphylococcus aureus

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Doença tegumentares causadas por Staphylococcus aureus 
Bibliografia indicada (bloco de infecções bacterianas do Sistema tegumentar) 
 Imunologia celular e molecular – Abbas (cap. 14 e 16) 
 Microbiologia médica – Muray (cap. 18 e 19) 
 Microbiologia – Trabulsi (cap. 20 e 25) 
 
 
INFECÇÕES SUPERFICIAIS 
1. Foliculite (infecção piogênica no folículo piloso) 
2. Furúnculo (evolução da foliculite) 
3. Carbúnculo (evolução do furúnculo / vários folículos pilosos) 
Celulite (infecção na derme sem formação de pus) 
4. Impetigo não bolhoso (infecção na epiderme) pústula e posterior crosta 
 
SÍNDROMES TOXIGÊNICAS 
5. Impetigo bolhoso (toxina de ação local) bolhas localizadas 
6. Síndrome da pele escaldada (toxina de ação disseminada) bolhas disseminadas e posterior descamação da pele 
7. Síndrome do choque tóxico (toxina de ação disseminada) lesão parecendo queimadura 
 
Foliculite 
 Infecção piogênica do FOLÍCULO PILOSO 
 Hordéolo (infecção no cílio), conhecido como terçol 
 Lesão: pústula / eritema 
 Ocorrência: espinha ou pelos encravados 
 Penetram na pele por aberturas cutâneas. Ex.: folículo piloso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Furúnculo (tipo de abscesso) 
 Pode se desenvolver a partir de uma foliculite (FOLÍCULO PILOSO 
INFLAMADO) 
 Lesão: nódulo grande, duro, elevado, eritematoso, dolorido, com pus 
 Drenagem espontânea ou cirúrgica. Importância da drenagem de 
pus? Antibióticos não penetram bem no abcesso. 
 Comum em áreas de atrito (axilas, nádegas e virilha) 
 O abscesso é considerado lesão típica de S. aureus 
 
Carbúnculo 
 Furúculos coalescem e se estendem ao TECIDO 
SUBCUTÂNEO. Quando o organismo falha em isolar o 
furúnculo, o tecido adjacente pode ser progressivamente 
invadido 
 Lesão: inflamação endurecida, profunda e eritematosa 
 Calafrio e febre / Pode ocorrer bacteremia. Drenagem 
cirúrgica. 
 
Impetigo não bolhoso 
 Infecção altamente contagiosa na EPIDERME MAIS 
SUPERFICIAL, principalmente face e membros 
 Evolução da lesão: mácula / pústula sobre a base 
eritematosa / rompimento da pústula / formação de 
crosta de coloração castanha 
 Impetigo não bolhoso é a forma mais comum da 
doença (ilustração) 
 Também causada por Streptococcus pyogenes 
 Comum em crianças (2-5 anos) e jovens (acúmulo de 
pessoa/falta higiene) 
 Quando a pústula se rompe, forma a crosta. 
 Diagnóstico diferencial; herpes simples / forma inicial de varicela 
 Antibiótico tópicos podem ser usados, mas as lesões tendem a curar e não deixam cicatrizes 
 S. PYOGENES. NÃO É A MESMA CEPA QUE CAUSA INFECÇÃO FARINGEA 
 S. AUREUS COLONIZAÇÃO NASAL PRECEDE APARECIMENTO DE LESÕES 
 
 
Impetigo bolhoso 
 Bolhas localizadas e superficiais na pele EPIDERME MAIS PROFUNDA 
(INTRAEPIDÉRMICA), causada pela TOXINA ESFOLIATIVA 
PRODUZIDA NO LOCAL 
 Forma localizada da síndrome da pele escaldada 
 Eritema não se estende para o exterior da bolha 
 Comum em bebês e crianças 
 Contagiosa 
 Sinais de Nikolsky negativo (camadas superiores da epiderme não se 
movem lateralmente a uma leve pressão ou atrito da pele adjacente a 
uma bolha, se fosse positivo seria o contrário) 
 
Síndrome da pele escaldada 
 Causado pela TOXINA ESFOLIATIVA, que se dissemina 
via hematogênica 
o Esfoliatina: “epidermolítica” atua como uma 
protease que cliva a desmogleína dos 
desmossomos, levando à separaça ̃o da 
epiderme na camada de células granulares. 
o Logo abaixo ao estrato lúcido, encontramos o 
estrato granuloso, camada formada por células 
que acumulam grânulos. Essas estruturas no 
interior da célula são as substâncias 
precursoras da queratina. 
 Disseminação de bolha e descamação da pele. 
 Toxina cliva a desmogleína-1, proteína presente no desmossomo responsável pela adesão entre células epiteliais, 
ocorrendo a separação das camadas epiteliais (EPIDERME/INTRAEPIDÉRMICA) 
 Sinal de Nikolsky positivo (leve pressão desloca a pele) 
 Bolhas com ausência de bactérias e leucócitos. 
 Aparecimento abrupto de um eritema que espalha pelo 
corpo 
 Epitélio intacto de 7-10 dias (anticorpos contra a toxina) 
 Comum em crianças, neonatos e imunocomprometidos. 
Pode ser autolimitada. 
 
Síndrome do choque tóxico 
 AÇÃO SISTÊMICA provocada por linhagens de S. aureus produtoras 
de TOXINAS TSST-1 (SUPERANTÍGENO), liberadas na corrente 
sanguínea. Expressão em pH neutro a alta concentração de O2. 
 Caracterização da doença: febre, hipotensão, erupção cutânea 
(difusa, macular e similar à queimadura de sol, que evolui para 
descamação) e envolvimento de três ou mais dos seguintes órgãos: 
fígado, rim, trato gastrintestinal, sistema nervoso central, músculos 
ou sangue. 
 Classificação clínica epidemiológica: casos menstruais (menos 
comum, atualmente) e não menstruais (ex.: cirurgias nasais, com 
bandagens absorventes) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Observações 
 PATÓGENO PRESENTE NA VAGINA 
 PATÓGENO COM GENE QUE EXPRESSA A TOXINA TSST-1 
 PRESENÇA DE OXIGÊNIO PARA A PRODUÇÃO DE TOXINA (VAGINA POSSUI AMBIENTE ANAERÓBIO) 
 ABSORVENTE ÍNTIMO (FORNECE OXIGÊNIO PARA A PRODUÇÃO DE TSST-1) – BOLSAS DE AR 
PRESENTES NO EMARANHADO DE FIBRAS