AULA MALÁRIA(1)

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PARASITOLOGIA 
HUMANA
Profª. Ms. Wanderléia de Aguiar Policarpo – BIÓLOGA (CRBio
99.275/05-D )
wandepolicarpo@gmail.com
Especialista em Bioquímica e Biologia Molecular Aplica à Saúde, 
meio-ambiente e agropecuária -UEVA
Mestre em Biotecnologia - (UFC) – Faculdade de Medicina
HISTÓRICO
• Questão prioritária no 
mundo e particularmente 
na África.
• No Brasil, cerca de 99% 
dos casos ocorrem na 
região Amazônica.
• Os registrados fora da 
regia ̃o amazônica sa ̃o
de pacientes 
procedentes de lá 
em 55% dos casos. 
INTRODUÇÃO
Doença infecciosa causada por um hematozoário do 
gênero plasmodium, transmitida pelo inseto do 
gênero Anopheles. 
INTRODUÇÃO
Paludismo, Impaludismo, 
Sezão, Febre Palustre, 
Maleita, Tremedeira.
Anopheles sp.
Epidemiologia da malária 
Endêmica em 101 países; 
> 300 milhões de casos / ano; 
> 1 milhão de mortes por ano; 
200 crianças morrem a cada hora (infectadas pelo Plasmodium 
falciparum).
Parasito
Esporozoíto
Merozoíto
Morfologia
• Esporozoíto:
alongado, núcleo
central e único.
Membrana com duas
camadas. Móvel
Morfologia
• Merozoíto: Invadem
somente as hemácias.
Menores e
arredondados.
Membrana externa
com três camadas.
Morfologia
• Microgameta: célula flagelada;
• Macrogameta: possui estrutura proeminente
para penetração do microgameta;
• Oocisto: grânulos pigmentados, cápsulado,
forma esporozoítos.
– No hospedeiro vertebrado
Hepatócito  Fase pré-eritrocítica
Hemácias  Fase eritrocítica
– No hospedeiro invertebrado
 Estômago e glândulas salivares
Hábitat
Formas evolutivas
NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO:
• Esporozoíta
• Hipnozoíta
• Merozoíta
• Trofozoíta
• Gametócitos
NO HOSPEDEIRO INVERTEBRADO:
• Microgameta/macrogameta
• Zigoto *
• Oocineto *
• Oocisto *
• Esporozoíta
* Estágios diplóides
Biologia do parasita 
1. Esporozoítos infectantes são 
inoculados no homem;
2. Após invadir o hepatócito, os 
esporozoítos se diferenciam em 
trofozoitos pré-eritrocíticos;
3. e se reproduzem (esquizogonia) 
originando os esquizonte e 
depois merozoítos;
4. Que invadirão os eritrócitos;
5. E transformarão em trofozoítos;
6. O desenvolvimento intra-
eritrocítico se dá por
esquizogonia, com conseqüente
formação de esquizontes (7 e 8)
dando origem aos merozoitos;
(9) que invadirão novos
eritrócitos. Depois de algumas
gerações de merozoítos, ocorre
a diferenciação em gametócitos
(10). somente os gametócitos
serão capazes de evoluir no
inseto
No inseto vetor
Somente os gametócitos serão capazes
de evoluir no inseto, dando origem ao
ciclo sexuado ou esporogõnico. O
gametócito masculino, dá origem a oito
microgametas (11) e o gametócito
feminino transforma-se em
macrogameta (12). Cada microgameta
fecundará um macrogameta, formando
o ovo ou zigoto que é móvel e atinge a
parede do intestino médio, se
encistando na camada epitelial,
passando a ser chamado oocisto (13).
Inicia-se então o processo de divisão
esporogõnica e, após a ruptura da
parede do oocisto, os esporozoitos
formados são liberados e atingirão as
células das glândulas salivares do
mosquito (14),
Ciclo Biológico
CICLO EVOLUTIVO DOS PLASMÓDIOS
Nos hospedeiros vertebrados
No sangue, o ciclo esquizogônico repete-se em prazos
bastante regulares e característicos para cada espécie:
36 a 48 horas para P. falciparum;
48 horas para P. vivax e P. ovale;
72 horas para P. malariae.
Transmissão
• Fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles;
• Raros:
• Acidentes;
• Transfusão sanguínea;
• Compartilhamento de seringas;
• Congênita.
Quadro Clínico
• Período de incubação varia com a espécie:
✓ 9-14 dias→ P. falciparium;
✓ 12-17 dias→ P. vivax;
✓ 18-49 dias→ P. malariae;
✓ 16-18 dias→ P. ovale.
• Inicial: mal-estar, cefaleia, cansaço e mialgia,
precedendo a febre;
• Febre intermitente: malária terçã e quartã.
Patogenicidade
Apenas o ciclo eritrocítico é responsável pelas manifestações clínicas e patológicas da
malária.
Acidose metabólica.
Destruição dos eritrócitos: anemia anóxia.
Sequestro dos eritrócitos parasitados: adesão ao endotélio vascular (citoaderência).
Patogenia da malária envolve: 
-Destruição de hemácias parasitadas (pelo baço)
-Liberação de metabólitos na circulação – febre alta e acidose
-Lesão capilar por imunocomplexos 
-Sequestro de hemácias nos capilares 
Induz 
citoaderência 
endotelial 
(adesão de 
hemácias à 
parede de 
capilares)
Imunidade natural:
Ausência de receptores específicos
Duffy negativo- resiste ao P.vivax
Glicoforina A negativo- resiste ao P.falciparum
Anemia falciforme
Hemoglobina C 
Def. de glicose 6- fosfato nas hemácias 
Resposta imune
Imunidade adquirida
Passivamente pela transferência de IgG
através da placenta e pela dieta láctea.
Hemoglobina fetal não permite desenvolvimento parasitário.
Resposta imune
Sinais Clínicos
FASE AGUDA
Coincidente com a ruptura das hemácias (liberação de
merozoítos).
Ocorre em fases.
Fase sintomática inicial: mal-estar, cefaléia, cansaço, mialgia;
Período de incubação
Varia de acordo com a espécie de Plasmodium (em média 15 dias).
Acesso malárico (paroxismo)
1) calafrios e tremores, temperatura em elevação 15 min a 1 hora.
2) febre alta, sensação de calor e cefaléia intensa: 2 a 6 horas 
3) queda da temperatura, sudorese e fraqueza
Acompanha os acessos maláricos:
•Debilidade física
•Náusea
•Vômito
•Paciente: anêmico e baço palpável
Patogenia sintomatologia
Os acessos maláricos se repetem com intervalos diferentes, de
acordo com a espécie do plasmódio:
P. falciparum - com intervalos de 36 a 48 horas (terçã maligna)
P. vivax - acessos em dias alternados, 48 / 48 horas (terçã
benigna);
P. malariae - os acessos se repetem a cada 72 horas (febre
quartã);
Patogenia/ sintomatologia
Patogenia sintomatologia
Recaídas
Ocorrem nas infecções por P. vivax e P. ovale formas hipnozoítas no
fígado (permanecem em estado de latência por períodos que variam
de 1 mês a 1-2 anos).
Recrudescências
Parasitemia reaparece (acompanhada de sintomatologia), após um
período de “cura aparente” por resposta inadequada ao tratamento
(sobrevivência de formas eritrocíticas).
Diagnóstico
CLÍNICO
Paciente oriundo de zona endêmica, com alguma
sintomatologia sugestiva
LABORATORIAL
Exame parasitológico 
Exame imunológico
Diagnóstico Laboratorial
• Pesquisa do parasito no sangue periférico:
✓ Gota Espessa;
✓ Esfregaço sanguíneo;
• Utiliza-se microscopia ótica, após coloração
vital;
• Diferenciação específica dos parasitos em
relação à sua morfologia.
Diagnóstico Laboratorial
Tratamento
• O tratamento adequado e oportuno é o
principal alicerce para o controle da doença.
✓ Resistência à cloroquina (P. falciparium);
✓ Visa a interrupção da esquizogonia sanguínea;
✓ Interromper o ciclo latente (hipnozoítos).
Tratamento
• Cloroquina, Hidrocloroquina, amodiaquina,
quinacrina.
• A decisão de como tratar depende:
✓ Gravidade da doença;
✓ Espécie do plasmódio;
✓ Idade do paciente;
✓ História de exposição anterior;
✓ Custo da medicação;
✓ Susceptibilidade dos parasitos regionais.
PROFILAXIA
Usar mosquiteiros impregnados com inseticida 
(distribuídos pelas autoridades de saúde); 
Colocar telas em portas e janelas; 
Usar repelentes.
Entre as medidas que podem ser tomadas por agentes 
públicos:
Borrifar inseticidas duradouros nas paredes internas 
das casas; 
Ações para eliminar criadouros. 
ATIVIDADE DIRIGIDA
1. Qual o vetor da Malária?
2. Mencione o (s) agente (s) etiológico (s) da Malária.
3. Explique o ciclo da malária, mencionando o 
mecanismo de transmissão e salientando o tipo de 
célula mais afetada.
4. Tradicionalmente qual o diagnóstico mais utilizado 
para malária?
5. Quais os medicamentos utilizados no tratamento da 
malária?
6. Quais os quadros clínicos de malária existentes e os 
sintomas de cada?