Microbiologia e resposta imune das infecções endodônticas

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Beatriz Galvão – Odontologia UFRN 
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• Estudo da polpa dentária, junto com os canais radiculares e tecidos periodontais e as 
doenças que afetam essas estruturas. 
 Tecido conjuntivo frouxo especializado e altamente vascularizado e inervado, 
envolto por dentina; 
 Contem células do sistema imune, vasos sanguíneos e linfáticos, nervos e substancia 
fundamental; 
 Dividido em polpa coronária e radicular; a polpa esta compreendida na câmara 
pulpar, que possui cornos pulpares, sistema de canais radiculares (orifício do canal, 
canal cavo interradicular, canal lateral) e forame apical; 
 Emaranhando de canais. 
• A dentina possui no seu interior, prolongamentos celulares de células pulpares, por 
isso não pode ser caracterizado como um tecido isolado; 
• Esse local possui ambiente favorável a sobrevivência microbiana; 
• Próximo à junção amelodentinária os túbulos são menores e mais distantes, enquanto 
próximo á polpa, seu diâmetro é maior e os túbulos são mais próximos. 
• Agentes físicos: traumas; exposição da polpa durante preparo cavitário; calor durante 
procedimentos odontológicos; atrição, abrasão, erosão; 
• Agentes químicos: podem agredir por meio dos prolongamentos odontoblásticos e da 
permeabilidade dentinária; 
• Agentes biológicos: principais responsáveis por induzir e manter alterações 
patológicas na polpa e nos tecidos periapicais. 
• Infecção dos canais e tecidos periapicais, sendo única, pois é estabelecida em um local 
LIVRE previamente de microrganismos; 
• Necrose do tecido pulpar: após a necrose há o estabelecimento da infecção; 
• Multiplicação nos túbulos, no sistema de canais radiculares e tecidos apicais; 
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• Polpa saudável → pulpite reversível → pulpite irreversível → necrose pulpar → lesão 
periapical; 
• Durante as infecções, os microrganismos podem atingir o periápice; 
• Remoção do tecido da câmara pulpar e sistema de canais radiculares, selando em 
seguida os mesmos; 
• Abertura coronária → remoção pulpar → limpeza, desinfecção e modelagem dos 
canais com Gutta Percha → obturação do canal → restauração dentária; 
• Pode ocorrer insucesso mesmo com o tratamento adequado, a depender das bactérias 
localizadas, como no cemento, locais de reabsorção, canais laterais e deltas e túbulos 
dentinários; 
 Via túbulos dentinários: Exposição do túbulo por perda de esmalte ou cemento, que 
pode ocorrer em lesão profunda de cárie (sem exposição da polpa), fratura da coroa 
próxima a polpa, preparos cavitários ou protétios. 
- Via mais comum; bactérias não móveis que são empurradas por repetida divisão + 
força da mastigação, colocando-as mais interiormente nos túbulos. 
Quando a polpa esta vital, após exposição dentinária o complexo dentinho-pulpar não 
oferece um caminho livre para as bactérias, pois os componentes do tecido imune 
retardam ou impedem a invasão intratubular. 
Pode haver comprometimento da polpa antes da exposição pulpar. 
 Via exposição pulpar direta: 
Quase sempre haverá inflamação e necrose, tendo a infecção. Pode ocorrer em lesão de 
cárie, fratura coronária e acidentalmente durante procedimentos odontológicos. 
 Via hematogênica: 
 Anacorese: microrganismo atraído para uma região traumatizada, atingindo a 
polpa através do sistema circulatório. 
 Via periodontal (linfática ou retrógrada): 
Microrganismos e seus produtos no sulco gengival e bolsa periodontal associada a 
dentes com coroas em bom estado. Alcançam a coroa através túbulos dentinários 
expostos na cervical; forames de canais laterais ou acessórios; pelo delta apical quando 
a doença periodontal atinge o ápice radicular; via linfática após curetagem e profilaxia 
em áreas de bolsa periodontal. 
 Por contiguidade: 
Microrganismo na região periapical de um dente infectado pode alcançar o canal 
principal e/ou lateral de um dente saudável adjacente. 
 Por falha nas restaurações: 
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Selamento provisório danificado, desintegrado; fraturas dentárias durante a restauração 
prévia; restauração final inadequada; 
O insucesso do tratamento está relacionada principalmente à recontaminação dos 
canais radiculares por infiltração dos microrganismos na coroa dentária. 
 
Dano direto aos tecidos do hospedeiro; Enzimas histolíticas, exotoxinas, substancias 
quimicamente ativas e lesivas; Durante a multiplicação microbiana, as colônias 
pressionam mecanicamente os nervos e obliteram vasos sanguíneos. 
As infecções endodônticas tem característica polimicrobiana, tendo Gram-positivas e 
negativas, o qual induzem processo inflamatório; LPS: presente em 100% dos canais 
radiculares de dentes com infecções periapicais em infecções primárias ; Importante nos 
danos associados às infecções periapicais. Mediados pelo hospedeiro e resultam na 
produção de citocinas, prostaglandinas, enzimas lisossômicas de neutrófilos, envolvidas 
com destruição tecidual e reabsorção óssea periapical; 
 
• Sintomatologia dolorosa, microrganismos altamente patogênicos; pode se tornar 
crônica e difundir-se pelo tecido ósseo; 
• Assintomáticas; microrganismos de baixa patogenicidade; linfócitos e plasmócitos; 
associada ao desenvolvimento de lesões periapicais crônicas. 
As infecções endodônticas podem ser agudas ou crônicas, intrarradicular ou 
extrarradicular, primária, secundária e persistente. 
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• Colonizadores primários da infecção; 
• Infecção polimicrobiana; 
• Predominantemente anaeróbios estritos facultativos e Grampositivos e negativos; 
• Gram-negativos: Fusobacterium, Porphyromonas, Treponema, etc.; 
• Gram-positivas: Actinomyces, Streptococcus, Eubacterium, etc. 
• Sintomatologia dolorosa espontânea – gram-negativos e anaeróbios estritos; 
• Ausência de sintomatologia – predominância de gram-positivos e anaeróbios 
facultativos. 
 Tensão de oxigênio: estágios iniciais e progressão da infecção; Os colonizadores 
iniciais após exaustão do oxigênio e interrupção do suprimento na polpa necrosada, 
faz com que haja sucessão microbiana por bactérias anaeróbias facultativas e 
estritas, principalmente na região mais apical dos canais radiculares. 
 Nutrientes: microrganismos sacarolíticos fastidiosos nos estágios iniciais > 
microrganismos assacarolíticos e proteolíticos. 
 Principais fontes de nutrientes: tecido pulpar necrótico; componentes salivares; 
produtos do metabolismo de outras bactérias; proteínas e glicoproteínas de 
fluidos e exsudatos que entram no canal pelos forames. 
 Interações microbianas: o crescimento de algumas bactérias depende do produto 
metabólico de outras. pH: tecidos saudáveis: 7,2 – 7,4; inflamação: 6,5 – 5,0; 
necrose pulpar: 6,0 – 7,4 (ideal para grande parte de bactérias patogênicas . 
Mecanismos de defesa do hospedeiro: resposta do complexo dentino-pulpar; 
inata e adaptativa. Na necrose pulpar, os mecanismos de defesa não conseguem 
mais atuar no sistema de canais. Fatores locais e sistêmicos interferem na 
intensidade da resposta pulpar S. 
Com a progressão da infecção, há a substituição de bactérias oriundas de lesão de cárie 
(Lactobacillus, Actinomyces) por bactérias facultativas e desenvolvimento de 
anaeróbias estritas proteolíticas (Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella). 
Estado planctônico: fácil remoção durante o tratamento; Agregados bacterianos 
colonizam as paredes do canal e túbulos dentinários, formando biofilmes: difícil 
remoção. 
 Secundária: microrganismos que não estavam na infecção primária, porem 
invadiram o canal radicular após o tratamento endondontico; 
 Persistente: microrganismos que estavam na infecção primária e foram resistentes 
aos procedimentos de desinfecção. 
*Menos espécies do que na infecção primária; 
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• Gram-negativas eliminadas durante o tratamento; 
• Predominancia de gram-positivas: Streptococcus, Staphylococcus, Eubacterium e 
Bifidobacterium;• Bactérias persistentes no canal após o tratamento nem sempre irão manter o processo 
infeccioso. 
Enterococcus faecalis: espécie frequentemente associada à insucessos no tratamento 
endodôntico; Resistente à substancias antimicrobianas utilizadas no tratamento 
endodôntico (hipoclorito de sódio e hidróxido de cálcio). 
Possui fatores de patogenicidade como ácido lipotecóico, hialuronidase, citolisina e 
gelatinase; 
Podem permanecer latentes com baixa atividade metabólica em períodos escassos de 
nutrição. 
Candida albicans: 72% dos casos de infecções persistentes; 
Fatores de patogenicidade: capacidade de aderência, adaptação a varias condições 
ambientais, capacidade de invadir túbulos dentinários e elaboração de enzimas 
hisitolíticas. 
O uso de antimicrobianos dentro dos canais desequilibra a microbiota, possibilitando o 
crescimento de fungos oportunistas. 
A lesão perirradicular é formada em resposta a infecção intrarradicular e geralmente, 
constitui uma barreira eficaz contra a disseminação da infecção para o osso alveolar e 
regiões distintas do corpo. 
Abscesso periapical agudo: inflamação purulenta nos tecidos perirradiculares em 
resposta a saída de bactérias virulentas pelo forame apical; 
Forma Aguda: bactérias mais expostas às defesas do hospedeiro; infecção mista. 
Prevotella, Porphyromonas, T. denticula, F. nucleatum. 
Biofilme perirradicular: biofilme na superfície externa do ápice radicular. 
• Não sobrevivem em polpas necróticas, pois necessitam de células vivas, pois são 
parasitas intracelulares obrigatórios; 
• Vírus podem ter acesso à região perirradicular através de canais radiculares expostos 
ao meio ambiente bucal ou de periodontites; 
• Citomegalovírus, Epstein-Barr, HPV e herpes-vírus. 
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Atingem a superfície extrarradicular de dentes com polpas necróticas e com lesões 
periapicais através do forame apical. 
Microrganismos aderidos ao cemento e/ou dentina na região apical da raiz. 
• Compostos por Gram-positivos e gram-negativos; 
• Actinomyces e Propionibacterium. 
Esclerose dentinária → deposição de dentina terciária/reacional/reparadora → resposta 
imune inata e adaptativa. 
Distância pequena entre a lesão cariosa e a polpa → agressão de alta intensidade → 
resposta imune inata (inflamação aguda, complemento e fagocitose) 
Produtos bacterianos atingem a polpa em baixas concentrações → agressão de baixa 
intensidade → resposta imune inata seguida da adaptativa. 
 
Ativação do complemento; ação das células fagocitárias (macrófagos e neutrófilos); 
inflamação aguda: mediadores pro-inflamatórios, alterações nos vasos, aumento da 
pressão hidrostática dentro da polpa, redução do fluxo sanguíneo e compressão de 
vênulas e fibras nervosas, causando dor e necrose pulpar. 
 
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Neuropeptídios e inflamação neurogênica 
 
Reconhecimento de PAMPs bacterianos: produção de mediadores pró-inflamatórios e 
peptídeos antimicrobianos. 
Fluido dentinário: Contém imunoglobulinas e agentes antimicrobianos; aumento da 
pressão intrapulpar: movimentação do fluido no sentido contrário à polpa → 
previne/retarda a invasão da polpa. 
 
Predominante na pulpite irreversível; Resposta imune celular e humoral. Deposição de 
imunoglobulinas no fluido dentinario e no citoplasma e prolongamento dos 
odontoblastos que estão próximos do local afetado.