REFLEXOS DO TRONCO ENCEFÁLICO

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REFLEXOS DO TRONCO 
ENCEFÁLICO 
Certos reflexos dependem dos núcleos dos pares cranianos e vias de associação no tronco encefálico. É 
fundamental pesquisá-los na avaliação de pacientes comatosos, pois sua ausência indica lesão ou 
compressão de tronco encefálico, embora também possa ocorrer em determinadas intoxicações exógenas 
(especialmente por barbitúricos) e em decorrência da lesão dos próprios nervos cranianos, durante o seu 
percurso. 
Por exemplo: lesões expansivas da sela túrcica (ex.: apoplexia hipofisária), trombose séptica do seio 
cavernoso e aneurismas do sifão carotídeo podem lesar diretamente o III, VI e ramo oftálmico do V par (nervos 
que passam no seio cavernoso, lateralmente à sela túrcica e medial mente ao sifão carotídeo), abolindo os 
reflexos fotomotor e corneopalpepral 
REFLEXOS MESENCEFÁLICOS 
1- REFLEXO FOTOMOTOR E CONSENSUAL : este é o reflexo mais importante na avaliação de 
indivíduos em coma. Veja como ocorre . A via aferente é o nervo óptico (II par) que capta o estímulo luminoso 
e o conduz por fibras do feixe óptico que passam pelo corpo geniculado lateral e fazem sinapse com núcleos 
da área pré-tectal. Os neurônios destes núcleos mandam fibras para os núcleos de Edinger-Westphal do III 
par, bilateralmente. O resultado é o estímulo para a contração da pupila (miose) no olho estimulado (reflexo 
fotomotor) e no olho contrário (reflexo consensual). A via eferente do reflexo é o nervo oculomotor (III par). 
2- REFLEXO DE CONVERGÊNCIA : este reflexo é feito com o paciente acordado! O dedo do examinador 
é colocado próximo ao nariz do paciente, pedindo-se para ele olhar para este dedo. O que acontece é a 
convergência dos dois olhos (ambos olham para dentro, pelo estímulo bilateral dos músculos retos mediais). 
A via aferente é o II par (nervo óptico), conduzindo o estímulo visual aos dois córtices calcarinos (córtex visual, 
na área 17), que respondem estimulando os neurônios das áreas 18 e 19. Estes últimos mandam fibras em 
direção ao mesencéfalo, fazendo sinapse com os núcleos pré-tectais que, por sua vez, se comunicam com o 
núcleo de Perlia, um grupo de neurônios localizado em posição mediana, exatamente entre o par de núcleos 
de Edinger-Westphal. Este é o núcleo responsável pela convergência ocular, ao mandar fibras bilaterais (pelo 
III par) aos músculos retos mediais. Juntamente com a convergência, ocorre também miose, pelo estímulo 
concomitante dos núcleos de Edinger-Westphal bilateralmente. Por mecanismos desconhecidos, na 
neurossífilis, as pupilas param o reflexo fotomotor e consensual, sem, entretanto, perder a miose do reflexo 
de convergência. São as famosas pupilas de Argyll-Robertson 
REFLEXOS PONTINOS 
1- REFLEXO OCULOCEFÁLICO E OCULOVESTIBULAR: neste reflexo participam o VIII par (nervo 
vestibular) e o VI par (ambos com núcleos localizados na ponte), o FLM e o III par craniano. O Reflexo 
Oculocefálico (ROC) é reproduzido girando-se abruptamente a cabeça para um lado e depois para o outro 
(obviamente é contraindicado em pacientes com trauma cervical...). Quando a cabeça é girada para esquerda, 
por exemplo, o canal semicircular horizontal esquerdo, o nervo vestibular e os núcleos vestibulares à esquerda 
são estimulados. Os neurônios do núcleo vestibular mandam fibras para a Formação Reticular Paramediana 
(FRPM) contralateral que estimula o núcleo do VI par do lado oposto (direito) e, através das fibras do FLM, o 
núcleo do III par (mesencéfalo) do mesmo lado (esquerdo). O resultado é o desvio tônico do olhar conjugado 
para o lado oposto (para direita), ou fenômeno do “olho da boneca”. Este reflexo só está presente em 
pacientes comatosos; se o indivíduo está acordado, o desvio tônico provocará desvios rápidos 
com pensatórios, causando nistagmo horizontal para o lado estimulado. O Reflexo Oculovestibular (ROV) 
tem exatamente as mesmas vias aferen tes e eferentes do ROC, só que o estímulo vestibular, em vez de 
ser com a rotação da cabeça, é com o estímulo térmico. Também só é encontrado em pacientes em coma. 
Injeta-se 50 ml de água gelada no ouvido externo de um lado (ex.: lado esquerdo), que, como vimos, estimula 
os canais semicirculares horizontais como se o paciente girasse a cabeça para o lado oposto. A resposta é o 
desvio tônico do olhar conjugado para o lado estimulado. Se injetarmos água morna, acontece o contrário: 
desvio tônico para o lado oposto (água fria = desvio para o mesmo lado; água quente = desvio para o lado 
oposto). Esta regra é exatamente o inverso da regra do nistagmo (ver anteriormente): se o paciente estiver 
acordado, o reflexo produzirá nistagmo... Não precisa nem dizer que, antes de fazer o ROV, é fundamental 
realizar a otoscopia, contraindicando-o se houver lesão timpânica... Em pacientes comatosos, podemos 
verificar o ROC e o ROV para investigar a integridade pontina. Lesões graves da ponte ou compressão pontina 
por hérnia transtentorial – ou ainda, a intoxicação barbitúrica – cursam com a abolição destes reflexos. Um 
ROC e um ROV presentes asseguram que não há grave disfunção pontina. É claro que a interpretação destes 
reflexos está prejudicada em pacientes com lesão do III, VI ou VIII par 
2- REFLEXO CORNEOPALPEBRAL : produzido pelo estímulo tátil da córnea de um olho com um 
chumaço de algodão ou gaze estéril. A resposta é o fechamento palpebral bilateral. A via aferente é o ramo 
oftálmico do V par, que leva o estímulo ao núcleo sensitivo principal do V par (localizado na porção média da 
ponte). Os neurônios deste núcleo enviam fibras bilateralmente aos núcleos do VII par (porção médio-inferior 
da ponte), responsável pela via eferente do reflexo: estimular o orbicular da pálpebra a fechar os olhos 
(ambos). Uma lesão grave da ponte abolirá este reflexo. Uma lesão do ramo oftálmico do trigêmeo (ou do 
núcleo sensitivo principal) irá abolir o reflexo com o estímulo corneano do lado lesado. Uma lesão do facial 
(ou de seu núcleo) provocará a abolição do fechamento palpebral no lado lesado, mas a pálpebra do lado 
sadio continua respondendo, independente da córnea estimulada. Por exemplo: um paciente com paralisia 
facial periférica (de Bell) perde a contração palpebral do lado lesado, mas o estímulo corneano provocará a 
contração da pálpebra do lado sadio, mesmo se a córnea estimulada for a do lado lesado.. 
3- REFLEXO DE PISCAR : quando um objeto se aproxima bruscamente dos olhos de uma pessoa, ela 
imediatamente fecha os olhos (pisca mento). A via aferente é o II par (nervo óptico), que envia fibras para 
os núcleos do teto do mesencéfalo, que respondem enviando estímulos através dos feixes tectonucleares, 
cujas fibras fazem sinapse com os neurônios do núcleo do VII par (ponte), responsável pela via eferente do 
reflexo. O estímulo também caminha em direção à ponta anterior da medula cervical, pelos feixes 
tectoespinhais, explicando o afastamento da cabeça... 
REFLEXOS BULBARES 
1- REFLEXO DE PISCAR: quando um objeto se aproxima bruscamente dos olhos de uma pessoa, ela 
imediatamente fecha os olhos (pisca mento). A via aferente é o II par (nervo óptico), que envia fibras para 
os núcleos do teto do mesencéfalo, que respondem enviando estímulos através dos feixes tectonucleares, 
cujas fibras fazem sinapse com os neurônios do núcleo do VII par (ponte), responsável pela via eferente do 
reflexo. O estímulo também caminha em direção à ponta anterior da medula cervical, pelos feixes 
tectoespinhais, explicando o afastamento da cabeça... 
2- REFLEXO DO VÔMITO: existe um centro neuronal do vômito, localizado na chamada área postrema 
na porção dorsolateral do bulbo, logo à frente do núcleo do trato solitário. Na verdade, esta área pertence à 
formação reticular bulbar. Vários tipos de estímulo ativam a área postrema, produzindo vômito. Entre eles, 
cheiros e gostos ruins, estresse emocional, estímulo vestibular e hipertensão intracraniana. A irritação ou 
distensão gástrica ou duodenal também podem estimular o vômito:os estímulos viscerais do estôago e 
duodeno sobem pelo X par e fazem sinapse com o núcleo do trato solitário (sensibilidade visceral) que, por 
sua vez, estimula o centro do vômito. O mesmo tipo de estímulo para o engasgo também pode desencadear 
o vômito (este pode ser chamado o clássico reflexo do vômito): as fibras aferentes, como vimos, sobem pelo 
IX par. A área postrema envia estímulos para diversos neurônios, entre eles os do núcleo dorsal do X par 
(espasmo da musculatura gastroduodenal e abertura da cárdia) e aqueles localizados na ponta anterior da 
medula cervical e torácica, determinando a contração do diafragma e da musculatura abdominal. 
3- SOLUÇO: embora não seja um reflexo, achamos melhor comentar sobre ele neste momento... Tal como 
existe o centro do vômito, também existe uma espécie de “centro do soluço”, adjacente ao núcleo do trato 
solitário. Este centro estimula de uma forma pouco conhecida as contrações espasmódicas do diafragma 
(soluço). Lesões deste centro provocam soluço, como acontece na síndrome de Wallemberg (AVE isquêmico 
da porção dorsolateral bulbar) 
4- REFLEXO CILIOESPINHAL : a estimulação dolorosa produzida na face ou no trapézio produz midríase 
bilateral. A via aferente é representada pelos ramos sensitivos do V par e pelos nervos sensitivos de C1 ou 
C2, estimulando os neurônios do núcleo espinhal do V par (bulbo) e da ponta posterior da medula cervical 
alta. A resposta (via eferente) vem pelo feixe simpático central (que desce por todo o tegmento do tronco 
encefálico, originando-se em núcleos simpáticos hipotalâmicos), que faz sinapse com os neurônios da ponta 
lateral do “H” medular cervical que, por sua vez, estimulam os gânglios simpáticos cervicais que acabam 
chegando às pupilas (pela inervação simpática da cabeça), produzindo midríase.