Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Caso Clínico XVII PROF GIFONE Emanuelle Lamas Fernanda Caliman Giulia Costa Giulia Vitorino Iann Leonel CASO CLÍNICO Paciente: A.R.S., sexo feminino, 56 anos de idade, viúva, natural de Nova Lima e procedente de Belo Horizonte. Atendida em 05/02/2013. HMA: Há 1 ano, a paciente apresentou episódio de icterícia, que desapareceu espontaneamente. Atualmente, está assintomática, mas apresenta níveis séricos de transaminases persistentemente elevados. É diabética e hipertensa; faz uso regular de medicamentos para controle das doenças. Exame Físico Paciente lúcida e ativa. Corada, hidratada, anictérica, acianótica e sem edemas periféricos. Afebril. PA:190 x 110 mmHg FC: 100 bpm AR: Sons respiratórios sem alterações. ACV: Bulhas normorrítmicas e normofonéticas Abdomen não doloroso à palpação superficial e profunda, sem visceromegalias. Bilirrubina total: 1,8mg/dL VR: <1,2 mg/dL Bb direta: l,2 mg/dL VR: <0,4 mg/dL Bb indireta: 0,6 mg/dL VR: <0,8 mg/dL Observa-se uma hiperbilirrubinemia direta (aumento da bilirrubina direta). A hiperbilirrubinemia direta ocorre quando há um problema na fase de excreção da bilirrubina direta e pode ser de causa intra-hepática, por lesão hepatocelular ou colestase, ou extra-hepática, por colestase. Quando se trata de necroses extensas do parênquima hepático e doenças crônicas, pode-se ter comprometimento adicional das fases de captação e conjugação, levando ao aumento concomitante de bilirrubina indireta. Causas de lesão hepatocelular: hepatites virais, hepatite alcoólica, hepatite medicamentosa, neoplasias, entre outras. Causas de colestase intra-hepática: cirrose biliar primária, síndrome de Rotor, síndrome de Dubin-Johnson, entre outras. Causas de colestase extra-hepática: cálculo das vias biliares, neoplasia das vias biliares, câncer de cabeça de pâncreas, etc. EXAMES CORRELACIONANDO Exame 09/03/2013 VR: AST/TGO- (soro, adulto): 12 – 46 U/L Paciente-> 102 U/L = 2,2 vezes o VR máximo (2,2-8,5) VR: ALT/TGP- (soro, adulto): 3 – 50 U/L Paciente-> 142 U/L ——— 2,8 vezes o VR máximo (2,8-47,3) VR: GAMA GT- (soro, adulto) – homens: 10 – 50 U/L - mulheres: 7 – 32 U/L Paciente-> 76 U/L ——— 2,4 vezes o VR máximo (2,4-10,8) VR: FOSFATASE ALCALINA (soro, adulto): 50 – 120 U/L Paciente-> 162 U/L ——— 1,4 vezes o VR máximo (1,4-3,2) • Aminotransferases (AST e ALT): Seus níveis séricos se elevam em hepatopatias como hepatites, cirrose, doenças hepatobiliares, ou também nas miocardiopatias, doenças pancreáticas, musculares e no alcoolismo, por exemplo. Condições hepáticas agudas são as que geram maiores elevações das transaminases, cerca de 10 vezes ou mais o VR. Já nas hepatopatias crônicas, há aumento de cerca de 2 a 4 vezes o VR (que é o caso da paciente). • Enzimas canaliculares: Fosfatase alcalina: Se liga a superfícies canaliculares dos hepatócitos e é alterada em processos que cursam com aumento da pressão intracanalicular, por exemplo por estase biliar. Também há produção placentária de fosfatase alcalina, podendo estar alterada em gestantes. Gama GT: pouco específica para sistema hepatobiliar, podendo ser alterada pelo uso de álcool continuado, por alguns medicamentos como anticonvulsivantes, e na presença de doenças crônicas. Tem papel no acompanhamento dos pacientes alcoólatras. EXAMES CORRELACIONANDO Exame 09/03/2013 VR: AST/TGO- (soro, adulto): 12 – 46 U/L Paciente-> 102 U/L = 2,2 vezes o VR máximo (2,2-8,5) VR: ALT/TGP- (soro, adulto): 3 – 50 U/L Paciente-> 142 U/L ——— 2,8 vezes o VR máximo (2,8-47,3) VR: GAMA GT- (soro, adulto) – homens: 10 – 50 U/L - mulheres: 7 – 32 U/L Paciente-> 76 U/L ——— 2,4 vezes o VR máximo (2,4-10,8) VR: FOSFATASE ALCALINA (soro, adulto): 50 – 120 U/L Paciente-> 162 U/L ——— 1,4 vezes o VR máximo (1,4-3,2) Lesão hepatocelular- predomínio do aumento de transaminases sobre canaliculares. A enzima ALT é a que sofre maior aumento nas hepatites crônicas, sendo uma enzima mais específica do fígado, comparada com a AST. Podemos, em algumas fases, encontrar transaminases em valores normais na doença hepática crônica, podendo ter flutuação da AST e ALT. Hepatites são consideradas agudas nos primeiros 6 meses de evolução. B e C tem possibilidade de cronificação, a partir de 6 meses (paciente já apresenta evolução da doença há mais de 6 meses), podendo evoluir para cura ou para fase crônica. Hepatite B tem maior chance de cura que a hepatite C. EXAMES COMPLEMENTARES CORRELACIONANDO Exame 09/03/2013 Sorologia para hepatites virais HbsAg (ELISA): positivo Anti-Hbs (ELISA): negativo HbeAg (ELISA): positivo Anti-Hbe (ELISA): negativo HBsAg (antígeno de superfície do HBV) – É o primeiro marcador a surgir após a infecção pelo HBV, em torno de 30 a 45 dias, podendo permanecer detectável por até 120 dias. Está presente nas infecções agudas e crônicas. Anti-HBs (anticorpos contra o antígeno de superfície do HBV) – indica imunidade/cura contra o HBV. É detectado geralmente entre 1 a 10 semanas após o desaparecimento do HBsAg e indica bom prognóstico. É encontrado isoladamente em pacientes vacinados. EXAMES COMPLEMENTARES MARCADORES SOROLÓGICOS PARA HEBATITE B Exame 09/03/2013 Sorologia para hepatites virais HbsAg (ELISA): positivo Anti-Hbs (ELISA): negativo HbeAg (ELISA): positivo Anti-Hbe (ELISA): negativo HBeAg (antígeno “e” do HBV) – é indicativo de replicação viral e, portanto, de alta infectividade. Está presente na fase aguda, surge após o aparecimento do HBsAg e pode permanecer por até 10 semanas. Na hepatite crônica pelo HBV, a presença do HBeAg indica replicação viral e atividade da doença (maior probabilidade de evolução para cirrose). Anti-HBe (anticorpo contra o antígeno “e” do HBV) – Marcador de bom prognóstico na hepatite aguda pelo HBV. A soroconversão HBeAg para anti-HBe indica alta probabilidade de resolução da infecção nos casos agudos (ou seja, provavelmente o indivíduo não vai se tornar um portador crônico do vírus). Na hepatite crônica pelo HBV a presença do anti-HBe, de modo geral, indica ausência de replicação do vírus, ou seja, menor atividade da doença e, com isso, menor chance de desenvolvimento de cirrose. EXAMES COMPLEMENTARES MARCADORES SOROLÓGICOS PARA HEBATITE BExame 09/03/2013 Os resultados do ano anterior trazidos pela paciente são muito semelhantes ao atual, demonstrando a presença de antígeno de superfície do HBV e replicação viral. A história pregressa de icterícia neste mesmo período nos leva a pensar que estes exames foram colhidos na fase aguda da infecção. Entretanto, para confirmação desta hipótese seria fundamental a dosagem de anti- HBc IgM visto que se trata de um marcador de infecção recente e, portanto, confirmaria o diagnóstico de hepatite B aguda. HbsAg (ELFA): positivo HbeAg (ELFA): positivo Anti-Hbe (ELFA): negativo Exames anteriores trazidos pela paciente - 08/05/2012 Refere ter tido episódio de icterícia com resolução espontânea há um ano (2012): HbeAg (ELFA): positivo Anti-Hbe (ELFA): negativo Exames anteriores trazidos pela paciente - 17/10/2012 * ELFA: imunoensaio enzimático com revelação fluorescente O diagnóstico da hepatite B crônica é cronológico, ou seja, persistência do HBsAg positivo por mais de 6 meses. Nesses pacientes, como ilustrado no gráfico, anti-HBc IgM desaparece entre 6 meses a 1 ano, anti-HBc IgG persiste e a presença de HBeAg e anti-HBe podem se alternar dependendo da fase que se encontra a paciente. 08/05/2012: HbsAg (ELFA): positivo 09/03/2013; HbsAg (ELISA): positivo No caso apresentado, os exames foram realizados com mais de 6 meses de diferença e ambos apresentam o resultado de HBsAg positivo, dando a esta paciente o diagnóstico de infecção crônica por HBV. Obrigado! Dúvidas?
Compartilhar