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Caso Clínico - Hepatites Virais

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Caso Clínico XVII
PROF GIFONE
Emanuelle Lamas
Fernanda Caliman
Giulia Costa
Giulia Vitorino
Iann Leonel
CASO CLÍNICO
Paciente: A.R.S., sexo feminino, 56 anos de idade, viúva, natural de Nova Lima e
procedente de Belo Horizonte.
Atendida em 05/02/2013.
HMA: Há 1 ano, a paciente apresentou episódio de icterícia, que desapareceu
espontaneamente. Atualmente, está assintomática, mas apresenta níveis séricos de
transaminases persistentemente elevados. É diabética e hipertensa; faz uso regular de
medicamentos para controle das doenças.
Exame Físico
Paciente lúcida e ativa. Corada, hidratada, anictérica, acianótica e sem edemas periféricos.
Afebril. PA:190 x 110 mmHg FC: 100 bpm
AR: Sons respiratórios sem alterações. ACV: Bulhas normorrítmicas e normofonéticas
Abdomen não doloroso à palpação superficial e profunda, sem visceromegalias.
Bilirrubina total: 1,8mg/dL VR: <1,2 mg/dL
Bb direta: l,2 mg/dL VR: <0,4 mg/dL
Bb indireta: 0,6 mg/dL VR: <0,8 mg/dL
Observa-se uma hiperbilirrubinemia direta
(aumento da bilirrubina direta). 
A hiperbilirrubinemia direta ocorre quando há um
problema na fase de excreção da bilirrubina direta e pode
ser de causa intra-hepática, por lesão hepatocelular ou
colestase, ou extra-hepática, por colestase. Quando se
trata de necroses extensas do parênquima hepático e
doenças crônicas, pode-se ter comprometimento
adicional das fases de captação e conjugação, levando ao
aumento concomitante de bilirrubina indireta.
Causas de lesão hepatocelular: hepatites virais, hepatite
alcoólica, hepatite medicamentosa, neoplasias, entre
outras.
Causas de colestase intra-hepática: cirrose biliar primária,
síndrome de Rotor, síndrome de Dubin-Johnson, entre
outras.
Causas de colestase extra-hepática: cálculo das vias
biliares, neoplasia das vias biliares, câncer de cabeça de
pâncreas, etc.
EXAMES 
CORRELACIONANDO
Exame 09/03/2013
VR: AST/TGO- (soro, adulto): 12 – 46 U/L
Paciente-> 102 U/L = 2,2 vezes o VR máximo
(2,2-8,5)
VR: ALT/TGP- (soro, adulto): 3 – 50 U/L
Paciente-> 142 U/L ——— 2,8 vezes o VR
máximo (2,8-47,3) 
VR: GAMA GT- (soro, adulto) – homens: 10 – 50
U/L - mulheres: 7 – 32 U/L 
Paciente-> 76 U/L ——— 2,4 vezes o VR
máximo (2,4-10,8) 
VR: FOSFATASE ALCALINA (soro, adulto): 50 –
120 U/L Paciente-> 162 U/L ——— 1,4 vezes o
VR máximo (1,4-3,2)
• Aminotransferases (AST e ALT): Seus níveis séricos se
elevam em hepatopatias como hepatites, cirrose, doenças
hepatobiliares, ou também nas miocardiopatias, doenças
pancreáticas, musculares e no alcoolismo, por exemplo.
Condições hepáticas agudas são as que geram maiores
elevações das transaminases, cerca de 10 vezes ou mais o VR.
Já nas hepatopatias crônicas, há aumento de cerca de 2 a 4
vezes o VR (que é o caso da paciente).
• Enzimas canaliculares: 
Fosfatase alcalina: Se liga a superfícies canaliculares dos
hepatócitos e é alterada em processos que cursam com
aumento da pressão intracanalicular, por exemplo por estase
biliar. Também há produção placentária de fosfatase alcalina,
podendo estar alterada em gestantes. 
Gama GT: pouco específica para sistema hepatobiliar, podendo
ser alterada pelo uso de álcool continuado, por alguns
medicamentos como anticonvulsivantes, e na presença de
doenças crônicas. Tem papel no acompanhamento dos
pacientes alcoólatras. 
EXAMES 
CORRELACIONANDO
Exame 09/03/2013
VR: AST/TGO- (soro, adulto): 12 – 46 U/L
Paciente-> 102 U/L = 2,2 vezes o VR máximo
(2,2-8,5)
VR: ALT/TGP- (soro, adulto): 3 – 50 U/L
Paciente-> 142 U/L ——— 2,8 vezes o VR
máximo (2,8-47,3) 
VR: GAMA GT- (soro, adulto) – homens: 10 – 50
U/L - mulheres: 7 – 32 U/L 
Paciente-> 76 U/L ——— 2,4 vezes o VR
máximo (2,4-10,8) 
VR: FOSFATASE ALCALINA (soro, adulto): 50 –
120 U/L Paciente-> 162 U/L ——— 1,4 vezes o
VR máximo (1,4-3,2)
Lesão hepatocelular- predomínio do aumento de
transaminases sobre canaliculares. A enzima ALT é a que
sofre maior aumento nas hepatites crônicas, sendo uma
enzima mais específica do fígado, comparada com a AST. 
Podemos, em algumas fases, encontrar transaminases
em valores normais na doença hepática crônica, podendo
ter flutuação da AST e ALT. 
Hepatites são consideradas agudas nos primeiros 6
meses de evolução. B e C tem possibilidade de
cronificação, a partir de 6 meses (paciente já apresenta
evolução da doença há mais de 6 meses), podendo
evoluir para cura ou para fase crônica. 
Hepatite B tem maior chance de cura que a hepatite C.
EXAMES COMPLEMENTARES
CORRELACIONANDO
Exame 09/03/2013
Sorologia para hepatites virais
HbsAg (ELISA): positivo
Anti-Hbs (ELISA): negativo
HbeAg (ELISA): positivo
Anti-Hbe (ELISA): negativo
HBsAg (antígeno de superfície do HBV) – É o
primeiro marcador a surgir após a infecção pelo
HBV, em torno de 30 a 45 dias, podendo
permanecer detectável por até 120 dias. Está
presente nas infecções agudas e crônicas.
Anti-HBs (anticorpos contra o antígeno de
superfície do HBV) – indica imunidade/cura
contra o HBV. É detectado geralmente entre 1 a
10 semanas após o desaparecimento do HBsAg e
indica bom prognóstico. É encontrado
isoladamente em pacientes vacinados.
EXAMES COMPLEMENTARES
MARCADORES SOROLÓGICOS
PARA HEBATITE B
Exame 09/03/2013
Sorologia para hepatites virais
HbsAg (ELISA): positivo
Anti-Hbs (ELISA): negativo
HbeAg (ELISA): positivo
Anti-Hbe (ELISA): negativo
HBeAg (antígeno “e” do HBV) – é indicativo de replicação viral
e, portanto, de alta infectividade. Está presente na fase aguda,
surge após o aparecimento do HBsAg e pode permanecer por
até 10 semanas. Na hepatite crônica pelo HBV, a presença do
HBeAg indica replicação viral e atividade da doença (maior
probabilidade de evolução para cirrose).
Anti-HBe (anticorpo contra o antígeno “e” do HBV) –
Marcador de bom prognóstico na hepatite aguda pelo HBV. A
soroconversão HBeAg para anti-HBe indica alta probabilidade
de resolução da infecção nos casos agudos (ou seja,
provavelmente o indivíduo não vai se tornar um portador
crônico do vírus). Na hepatite crônica pelo HBV a presença do
anti-HBe, de modo geral, indica ausência de replicação do
vírus, ou seja, menor atividade da doença e, com isso, menor
chance de desenvolvimento de cirrose.
EXAMES COMPLEMENTARES
MARCADORES SOROLÓGICOS
PARA HEBATITE BExame 09/03/2013
Os resultados do ano anterior trazidos pela paciente
são muito semelhantes ao atual, demonstrando a
presença de antígeno de superfície do HBV e
replicação viral. 
A história pregressa de icterícia neste mesmo período 
nos leva a pensar que estes exames foram colhidos na
fase aguda da infecção. Entretanto, para confirmação
desta hipótese seria fundamental a dosagem de anti-
HBc IgM visto que se trata de um marcador de
infecção recente e, portanto, confirmaria o diagnóstico
de hepatite B aguda. 
HbsAg (ELFA): positivo
HbeAg (ELFA): positivo 
 Anti-Hbe (ELFA): negativo
Exames anteriores trazidos pela
paciente - 08/05/2012 
Refere ter tido episódio de
icterícia com resolução
espontânea há um ano (2012):
 HbeAg (ELFA): positivo 
Anti-Hbe (ELFA): negativo 
Exames anteriores trazidos pela
paciente - 17/10/2012 
 * ELFA: imunoensaio enzimático com
revelação fluorescente 
O diagnóstico da hepatite B crônica é cronológico, ou seja,
persistência do HBsAg positivo por mais de 6 meses. Nesses
pacientes, como ilustrado no gráfico, anti-HBc IgM desaparece
entre 6 meses a 1 ano, anti-HBc IgG persiste e a presença de
HBeAg e anti-HBe podem se alternar dependendo da fase que
se encontra a paciente.
08/05/2012: HbsAg (ELFA):
positivo 
09/03/2013; HbsAg (ELISA):
positivo
No caso apresentado, os
exames foram realizados com
mais de 6 meses de diferença e
ambos apresentam o resultado
de HBsAg positivo, dando a
esta paciente o diagnóstico de
infecção crônica por HBV.
Obrigado!
Dúvidas?