Pancreatite Aguda

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PANCREATITE AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
- Aumento de incidência, não somente pela introdução da dosagem de amila/lipase na
avaliação da dor abdominal aguda. Mas sim pelo aumento da prevalência da microlitíase
- Advinda do desequilíbrio: sais biliares lecitina e colesterol
- Obesidade e emagrecimento rápido
- 5% de mortalidade ---> SIRS (Primeira semana) e SEPSE (A partir da segunda
semana)
- 10 a 20% evoluem com resposta inflamatória progressiva
Dx---> Dor abdominal sugestiva (Epigástrica, intensa que irradia para o dorso) + Elevação
das enzimas > 3x LSN + anormalidade na TC
02 destes 03 critérios de Banks dão o diagnóstico
- Raio X: Níveis hidroaéreos sugerindo íleo paralítico, interrupção abrupta do cólon
transverso na topografia do pâncreas e alargamento do arco duodenal secundário ao
edema da cabeça.
- USG sempre deve ser solicitada no intuito de diagnosticar colelitíase
CLASSIFICAÇÃO
LEVE: Sem complicações locais (Necrose e coleções peripancreáticas: abscessos e
pseudocistos) ou à distância e ausência de falência orgânica sistêmica, 80%. Paciente tem
dor, náuseas, vômitos e pode ter febre. Chamada de edematosa.
MODERADA: Presença de complicações locais: coleções peripancreáticas, necrose e/ou à
distância ou falência orgânica transitória (Cardíacas PAS < 90, Pulmonar pO2 < 60 mmHg,
Renal Cr > 2 e hemorragia >500ml/24h) com melhora até 48h.
GRAVE: Falência orgânica persistente (>48h)
Necrose: Resposta Inflamatória intensa com edema e consequente compressão dos vasos
intra pancreáticos---> isquemia e necrose.
O que fazer para alterar essa progressão?
Primeiro deve-se entender que o paciente com pancreatite aguda é um paciente
extremamente hipovolêmico: vômitos, transudação para peritoneo, íleo paralítico com
sequestro hídrico e vasodilatação por conta da inflamação (bradicinina) com perda para o
terceiro espaço e por isso há má perfusão tecidual, inclusive do pâncreas
Por isso o paciente faz hipotensão, hipovolemia, má perfusão renal, intestinal e pancreática
e necrose.
A isquemia intestinal favorece a translocação bacteriana e infecção da necrose
peripancreática
Logo a hidratação é o principal método do tratamento da pancreatite aguda, evita muitas
vezes, essa progressão para necrose e posteriormente infecção
TRATAMENTO
1º Passo: Dieta zero, com discussão de liberação a da dieta precocemente nas formas
leves.
2º Passo: Hidratação venosa generosa, guiada pelos parâmetros hemodinâmicos: Diurese,
FC, FR, PA e PVC (US, ECO, Delta/delta, passive raising leg, pulmão) e comorbidades
(IRC, ICC) do paciente, individualizada
1) RG é o cristalóide indicado: 500ml - 1000ml na primeira hora, 200/300ml por hora
nas próximas 11 horas. Totalizando 4L a 6L no primeiro dia. Guiando está reposição
pela diurese: mínimo de 0,5ml/kg/h, PA e FC a cada hora.
# Paciente que usam RG tem menos SIRS e PCR é menor após 24h
# Exceção é na pancreatite aguda por hipercalcemia
3º Passo: Analgesia, como analgésicos comuns, opióides (constipação) incluindo a morfina
SUPORTE VENTILATÓRIO PRECOCE
- Estes pacientes merecem, além do controle cardiovascular e renal um controle fino dos
parâmetros respiratórios: FC, dispneia, esforço respiratório, saturação de O2, gasometria e
hipotensão apesar da reposição volêmica
- São paciente fazem muita hipoxemia: Distensão abdominal, liberação de enzimas que
degradam surfactante e causa instabilidade alveolar, derrame pleural à esquerda,
neutrófilos ativos medeiam a lesão pulmonar e induzem SDRA
- Fornecer O2 para suplementar para manter uma saturação acima de 95%
- IOT precoce
SUPORTE NUTRICIONAL
No paciente não grave: A tendência é estabelecer precocemente a dieta ORAL
Dieta 0 por 3 a 7 dias
Restabelecer com líquidos claros e hipolipídica
Já no paciente grave é importante o suporte nutricional nas seguintes situações:
1) Curso prolongado
2) Hipermetabolismo: Sirs e Sepse
Parenteral ou enteral (Sonda após o duodeno) por conta do íleo paralítico, estes pacientes
não toleram a oral.
Iniciada entre o 3 e 4 dia
A enteral é a de escolha, porque mantém a nutrição dos enterócitos e com isso menor
translocação bacteriana e menos efeitos adversos ---> Naqueles que não toleram a enteral,
acaba que a NPT é usada
# Mesmo naqueles que não toleram a enteral (vômitos), deve-se deixar 10ml na sonda
no intuito de manter a nutrição dos enterócitos.
Uso de IBP como prevenção de lesão aguda da mucosa gástrica (hipoperfusão)
ADENDOS
Alguns paciente instáveis evoluem com insuficiência adrenal aguda, há maior
consumo do cortisol, por isso, em casos selecionados (pouca resposta ao tto), deve-se
dosar o cortisol e nos casos em que ele está baixo, fazer a reposição com hidrocortisona
ANTIBIÓTICO
A infecção da necrose é polimicrobiana: gram -, cocos gram +, anaeróbios e fungos. Por
isso, a cobertura deve ser ampla.
Os grupos com maior penetração no tecido pancreáticos são: Carbapenêmicos
(Meropenem e imipenem) e quinolonas.
São usados por até 21 dias, com média de 10 - 14 dias. O imipenem 500mg EV de 8/8h é a
preferência.
Outros: Cipro 400mg EV de 12/12 + Metronidazol 500mg EV de 8/8h
# Não há indicação do uso precoce de ATB, mesmo nos pacientes graves. Aumenta risco
de infecções fúngicas
Como fazer o diagnóstico da necrose pancreática, ou seja, como diferenciar se o paciente
está em SIRS ou em SEPSE nos pacientes graves?
Hemoculturas
Uroculturas
Punção por agulha fina
E inicia o ATB, se tudo negativo, pode até suspender
Conclusão
Nao usar ATB na pancreatite aguda leve
Não há indicação de ATB profilático na grave
Usar ATB se infecção: Hemo, uroculturas ou cultura da PAAF +
● Tendência em usar se necrose > 30% mesmo sem evidência de infecção
# TC de abdome com necrose + gás: indica infecção
As metanálises recentes e as revisões sistemáticas que avaliaram diversos testes
aleatórios de controle comprovaram que os antibióticos profiláticos não reduzem a
frequência da intervenção cirúrgica, a necrose infectada nem a mortalidade entre pacientes
com pancreatite grave.
CPRE
Três estudos randomizados, contudo, mostraram que a CPRE é benéfica somente
para os pacientes com pancreatite biliar aguda grave. O uso de rotina da CPRE não está
indicado para pacientes com pancreatite leve porque a obstrução do ducto biliar
normalmente é transitória e cessa 48 horas após o início dos sintomas. Além da pancreatite
biliar aguda grave, a CPRE está indicada para os pacientes que desenvolvem colangite e
para aqueles com obstrução persistente do ducto biliar mostrada por outras modalidades de
imagem, como o USE
COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA
Na ausência do tratamento definitivo, 30% dos pacientes com pancreatite biliar
aguda terão crises recorrentes. Com exceção dos pacientes idosos e daqueles com estado
precário, a colecistectomia laparoscópica está indicada para todos os pacientes com
pancreatite aguda leve de natureza biliar.
Vários estudos têm mostrado que a colecistectomia laparoscópica, na vigência da
internação hospitalar inicial, é um procedimento seguro que diminui a recorrência da
doença. A coledocolitíase pode ser excluída por meio de colangiografia intraoperatória,
CPRE ou exploração endoscópica do ducto biliar comum.
Para os pacientes com pancreatites graves, a cirurgia precoce pode aumentar a
morbidade e a duração da internação hospitalar. As recomendações atuais sugerem o
tratamento conservador por pelo menos seis semanas antes de a colecistectomia
laparoscópica ser realizada nessas circunstâncias.
COMPLICAÇÕES
Coleções líquidas peripancreáticas estéril e infectada
- As coleções líquidas agudas ocorrem frequentemente na PA, mas a maioria irá ser
reabsorvida, diferentemente dos pseudocistos e das neoplasias císticas verdadeiras, elas
não são envoltas por epitélio ou cápsula fibrótica. O tto é conserador
- Na suspeita de infecção destas coleções (Febre persistente, dor abdominal, leucocitose)
deve-se realizar a aspiração com agulha fina para comprovar. O tratamento envolve ATB e
drenagem percutânea.
Necrose pancreática e necrose infectada
- A presença de necrose aumenta muito a mortalidadedestes pacientes, são diagnosticadas
pela TC.
- O principal temor da necrose é se ela infectar. A taxa de infecção é proporcional à
extensão da necrose. Geralmente ocorre por translocação de bactérias entéricas,
disseminação hematogênica de infecções à distância ou por contaminação iatrogênica
(Gram -, cocos gram +, anaeróbios e fungos).
- Deve suspeitar que houve piora aguda após melhora inicial, febre persistente, leucocitose,
dor abdominal, evidência de ar visto na TC. Geralmente ocorre após o 10 dias
- Realizar aspiração com agulha fina da área suspeita ou das coleções suspeitas.
- Dado o diagnóstico, o tratamento envolve uso de ATB IV com boa penetração
(Carbapenêmicos, quinolonas, metronidazol, ceftriaxona) e a remoção da área necrosada
- Esta remoção pode ser feita por cx aberta (alta taxa de mortalidade, quanto mais
tardiamente melhor), endoscópica ou laparoscópica
- Atualmente, a drenagem endoscópica com um stent de grande calibre e, possivelmente,
desbridamento endoscópico com ou sem drenagem percutânea podem evitar operações
abertas em alguns pacientes. Se o tratamento endoscópico falhar, uma operação será
formalmente indicada e os resultados melhoram. Quando qualquer via é adotada, os
suportes nutricional e fisiológico do paciente têm um grande impacto nos resultados
PSEUDOCISTOS
- Por definição, a cápsula de um pseudocisto é composta por colágeno e tecido de
granulação e não é revestida pelo epitélio. 15 A reação fibrótica exige, pelo menos, de
quatro a oito semanas para se desenvolver
- Acima de 50% dos pacientes com pseudocistos apresentarão sintomas. Dor persistente,
saciedade precoce, náusea, perda de peso e níveis elevados das enzimas pancreáticas no
plasma sugerem esse diagnóstico, sendo este corroborado pela TC e/ou RM. O USE com a
AAF deve ser indicado para pacientes cujo diagnóstico de pseudocisto pancreático não está
claro. O quadro característico dos pseudocistos pancreáticos inclui altos níveis de amilase
associados a ausência de mucina e baixos níveis de antígeno carcinoembrionário (CEA).
- A observação está indicada para os pacientes assintomáticos, posto que tem sido
assinalada a regressão espontânea em até 70% dos casos. As terapias invasivas são
indicadas para os pacientes sintomáticos ou quando a diferenciação entre a neoplasia
cística e o pseudocisto não for possível. Como a maioria dos pacientes é tratada com
procedimentos descompressivos, e não com ressecção, é fundamental ter um diagnóstico
histopatológico. A drenagem cirúrgica tem sido a abordagem tradicional para os
pseudocistos pancreáticos, no entanto há uma evidência crescente de que as drenagens
endoscópicas transgástrica e transduodenal são abordagens seguras e eficazes.
- A drenagem cirúrgica está indicada para os pacientes com pseudocistos pancreáticos que
não podem ser tratados com técnicas endoscópicas ou nos quais o tratamento endoscópico
falhou. O tratamento definitivo depende da localização do cisto.
NECROSE PANCREÁTICA
Ocorre em 5 -15% dos casos
A grande complicação é a infecção da necrose pancreática. Aumenta de sobremaneira a
mortalidade nestes pacientes.
A infecção geralmente ocorre após 2/3 semanas de evolução.
Diferenciar de infecções em outros sítios
A presença de sinais que sugerem infecção no início do quadro, provavelmente se deve a
SIRS. Já a seu surgimento tardiamente (>14d) deve levantar a suspeita de infecção
(Leucocitose, febre, taquicardia, hipoalbuminemia)
Gás na TC é indicativo de infecção
Estudos mostraram que o exame clínico + TC é superior a punção com agulha fina para o
Dx de infecção
Tratamento
Não há indicação de necrosectomia se não houver infecção
Drenagem percutânea --> Endoscópica --> Laparoscópica --> Necrosectomia minimamente
Definição: Inflamação aguda do pâncreas seguida de uma resposta inflamatória
Causas: Biliar (refluxo da bile para dentro do pâncreas causa a irritação, microcálculos mais
distais, que possibilita esse refluxo), alcoólica (Lesão direta, espasmo do esfíncter de Oddi,
deposição de proteínas no dúctulos e aumento da produção de enzimas ativas),
auto-imune, medicamentos (Imunossupressores, ATB, antivirais, furosemida, anti
hipertensivos ,veneno de escorpião), idiopática (lama biliar ou aumento do tônus do Oddi),
trauma, infecções virais, bacterianas e parasitárias.
Avaliação clínica e marcadores evolutivo
- Formas leves ou formas graves com necrose e resposta inflamatória intensa
- Inflamação, necrose e infecção (Não somente no pâncreas)--->Essa interação gerará
complicações locais e disfunções orgânicas
- Como prever quem vai evoluir com as formas graves: Escores prognósticos
RANSON GLASGOW (ALBUMINA)
Critérios de SOFA, BISAP (Derrame pleural), Marshall, Apache II
CRITÉRIOS TC DE BALTHAZAR
Quais os marcadores:
PCR: Proteína reativa C
É uma ptn de fase aguda, liberada principalmente em resposta à IL-6, participa do processo
inflamatório
Principal marcador, atinge ápice em 48h do início da doença, se maior que 150, indicada
gravidade (Realizar TC)
Melhor para afastar pancreatite grave com infecção
Procalcitonina
Pico em 24h, mais precoce, postula ser mais sensível à presença de infecção
Deve ser avaliado junto com os outros marcadores: PCR, BUN, ht
Também tem melhor valor preditivo negativo
RESISTINA é um novo marcador, potencialmente mais específico para infecção pancreática
e peripancreática
Não ainda apenas um score ou um único marcador
PANCREATITE AGUDA BILIAR
Causa mais comum, decorrente da obstrução do canal comum: união do Virchow
com o colédoco e refluxo da bile para o pâncreas
Essa obstrução é mais importante para gênese da pancreatite que a obstrução direta do
VIrchow
Bactérias presentes na bile têm a capacidade de ativar as enzimas pancreáticas?
O refluxo da bile ative os grânulos de zimogênios inertes em enzima digestiva e
autodigestão pancreática: Tripsina, quimotripsina, elastase, fosfolipase A.
Microlitíase e lama biliar como principal causa, depois coledocolitíase, colecistite aguda e
colangite
US é sensível para cálculos maiores, para aqueles < 3mm perde essa sensibilidade. A
ecoendoscopia tem um papel importante nestes casos, pois é capaz de detectar esses
microcálculos (US do lado de vesícula, não tendo que atravessar pele, tcsc, musculatura)
⅔ dos casos de pancreatite idiopática, na verdade é por lama/microcálculos vistos na
ecoendoscopia
A presença de colesterolose da vesícula, pólipo de vesícula e adenomiomatose de vesícula
tem associação com lama/microcálculos, pois são situações litogênicas
São doenças que afetam a funcionalidade da parede interna da vesícula, que por sua vez, é
essencial para manter o equilíbrio dos componentes da bile, ao realizar as trocas iônicas
(Admirand e Small) ---> Dessa forma, na presença destes achados deve haver a suspeita
de microcálculos.
Não há benefício de colecistectomia precoce na pancreatite biliar leve ou grave (Aqui há
aumento de mortalidade) --->Somente após normalização das enzimas pancreáticas e dos
sintomas. Após 1 a 2 semanas. Na Grave mantém um tto conservador por 6 semanas antes
da realização da cx
#Maior complicação da pancreatite é a infecção, que ocorre de 10 a 50 % dos paciente
com necrose
PSEUDOCISTO E NECROSE PANCREÁTICA DELIMITADA
São complicações locais após um quadro agudo, essas coleções pancreáticas ocorrem em
cerca de 30 -60%, sendo que 90% resolve espontaneamente
Pseudocisto ocorre entre 5 - 15%, 70% das vezes relacionado à etiologia alcoólica
Necrose delimitada ocorre em 10% dos casos das necroses e maior associação com a
forma biliar
# O grande temor das coleções pancreáticas é possível infecção, que ocorre em torno de
20% dos casos
Diferença de pseudocisto e necrose delimitada
- Pseudocistos: Coleção fluída que dura mais que 4 semanas
- Necrose pancreática delimitada: Coleção sólida com debris pancreáticos que dura
mais que 4 semanas
Tipos de coleções pancreáticas
1. Coleção fluída pancreática aguda
Pancreatite edematosa, sem necrose e com resolução em menos que 4 semanas
2. Pseudocisto
Evolução da anterior, coleção fluídaencapsulada, sem necrose, presente após 4
semanas, densidade homogênea, sem debris
3. Coleção necrótica aguda
Necrose pancreática envolta por líquido, sem delimitação, ou seja, sem parede e
com < 4 semanas
4. Necrose pancreática delimitada
Líquido e necrose pancreática encapsulada após 4 semanas.
ETIOPATOGENIA
PSEUDOCISTO
Conexão do pseudocisto com o ducto pancreático, ausência de componente sólido
2/3 dos pseudocistos têm uma fístula pancreática, conteúdo fluído e homogêneo. Pode
surgir após necrosectomia com fístula na área debridada ou desconexão do ducto
pancreático após necrose
NECROSE PANCREÁTICA DELIMITADA
Ocorre após necrose peri/pancreática com liquefação e organização da necrose e do líquido
de forma bem delimitada
50% ocorre desconexão com o ducto pancreático
Múltiplas e distantes do pâncreas. Déficit da TC em diferenciar se tem ou nao componentes
sólidos
TRATAMENTO
Mesmo tratamento do pseudocisto e da necrose delimitada
- Conservador/expectante
No pseudocisto não há consenso: Se não involuir com até 6 semanas: tto invasivo
Na necrose pancreática delimitada o norte é a presença ou não de sintomas (Dor,
obstrução gástrica, duodenal ou da VB, infecção, sg ou compressão de vasos), nos
assintomáticos o tto conservado é o indicado
- Drenagem percutânea (Risco de infecção): Reservado para os casos já infectados
- Drenagem endoscópica: Grande taxa de resolução e sucesso. Maior no pseudocisto,
mais recorrência na necrose limitada. Mais de um procedimento. Há risco de infecção.
- Híbrido: endoscópico com drenagem percutânea
- Operatório aberto x minimamente invasivo (laparoscopia): Permite drenagem ampla,
minimamente invasiva, reservada para coleções grandes e complexas não acessíveis a
endoscopia ou na falha do mesmo. Colecistectomia no mesmo ato. Faz uma gastrotomia
ADENDO
O grande problema é diferenciar esses tipos de coleção de uma neoplasia cística
verdadeira, cuja tto é completamente diferente.
A história de pancreatite aguda prévia é essencial nesta diferenciação. TC e RM ajudam,
mas o exame definidor é a ecoendoscopia com punção com agulha fina. Irá determinar se é
um cisto verdadeiro ou não
No CA: Presença de septações na eco, mucina, componentes sólidos, CEA >180. Amilase
elevada fala a favor de coleções pós pancreatite aguda.
ENDOSCOPIA NA PANCREATITE AGUDA
CPRE passou de diagnóstica para terapêutica com papilotomia face às novas técnicas de
avaliação das VB: RNM, US e TC
Mostrou-se segura e vem sendo aperfeiçoada com o tempo, com equipamentos mais
avançados
O papel da endoscopia é terapêutico, em especial, na pancreatite aguda biliar, removendo
eventuais cálculos e/ou lama biliar. E no tratamento de coleções tardias
Quando indicar CPRE com papilotomia na pancreatite aguda biliar:
1) CPRE até 72h se sem evidência de colangite
2) CPRE até 24h com evidência de colangite hipertensiva (Febre, dor em HD e
icterícia)
Exceção é ecoendoscopia no diagnóstico de microcálculos e lama biliar (pólipos,
adenomiomatose e colesterolose vesicular)