SEMIOLOGIA DO HIPOTÁLAMO

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· SEMIOLOGIA DO HIPOTÁLAMO 
Principal centro integrador das atividades dos órgãos viscerais, sendo um dos principais responsáveis pela homeostase corporal. Faz ligação entre o SN e o sistema endócrino. Atua na ativação de diversas glândulas endócrinas. 
· Tem por função manter a temperatura corporal, FC e PA. Também regula as emoções (raiva e impulso sexual), fome, sede, sono e os ritmos biológicos (melatonina e cortisol).
· Responsável pela liberação de GHRH, RRH, LHRH, CRH. Exercem controle sobre a hipófise. 
2 hormônios são produzidos no hipotálamo e armazenados na hipófise: hormônio antidiurético (vasopressina) e oxitocina. 
Causas de disfunção hipotalâmica: tumores cerebrais, AVC ou AVE, traumatismo craniano, doenças de deposito, metástases, infecções. 
O desvio da linha média e compressão do hipotálamo e hipófise pode levar a doenças endócrinas. 
· SEMIOLOGIA DA HIPÓFISE
Tem a anterior (adeno-hipófise) e posterior (neuro-hipófise). É muito comum achar problema na hipófise anterior. Ela é responsável por GH, FSH, TSH, ACTH, LH, luteotrofico, mamotropina ou prolactina. Quando tem doença, todas as glândulas que são relacionadas a hipófise anterior são afetadas. 
	A hipófise posterior é responsável pelo ADH e oxitocina. 
1. Hipófise anterior
O hormônio somatotrófico (STH ou GH): aumenta o anabolismo proteico, aumenta o catabolismo de gorduras, mobiliza os ac graxos de tecido adiposo, atua no crescimento de ossos e visceral, é diabetogênico.
Hormônio tireotrófico: aumenta a secreção e a liberação de tiroxina, aumenta a atividade da bomba de iodeto, estimula a hiperplasia de tireoide
· ACTH: estimula o crescimento e a secreção do córtex suprarrenal, aumenta o catabolismo proteica, aumenta a gliconeogênese. 
· FSH: estimula o crescimento dos folículos ovarianos, estimula a espermatogênese. 
· LH: estimula a secreção de estrogênio e progesterona pelos ovários, estimula a secreção de testosterona pelas células de Leyding, atua na maturação dos folículos ovarianos e na ovulação. 
· Prolactina: atua na produção de leite pelas mamas. 
2. Hipófise posterior
ADH: aumenta a permeabilidade da água nos tubos distais e coletores renais, provoca contração da musc. lisa. 
Oxitocina: contração da musc. uterina, estimula a ejeção de leite em resposta ao estimulo de secreção. 
· Endocrinopatias
Os distúrbios resultam de excesso ou deficiência dos hormônios. 
	Manifestações comuns: obesidade, perda de peso, pigmentação anormal da pele, ginecomastia, disfunção erétil e libido diminuído nos homens, criptorquidia, dores ósseas e fraturas patológicas, câimbras, distúrbios mentais.
Alterações do desenvolvimento: estatural (gigantismo ou nanismo), sexual (atraso ou precocidade), peso (obesidade ou emagrecimento).
Sinais e sintomas de deficiência do h. tireoidiano: voz rouca, pele seca, frio...
Sinais e sintomas de def. dos h. gonodais: queda de pelos e barba, diminuição da libido...
Síndrome de Sheehan: hipopituitarismo pós-parto secundário à necrose hipofisária decorrente de hipotensão ou choque em virtude de hemorragia maciça durante ou logo após o parto. Paciente percebe que não tem leite. Ao longo dos anos, vai perdendo os hormônios centrais. 
Exploração funcional e radiológica: radiografia simples do crânio e de sela turca, RNM ou TC de sela turca e RNM ou TC de encéfalo, radiografia de ossos longos e extremidades, campo visual, dosagem do fósforo e da fostase alcalina no sangue, dosagem do cálcio na urina, dosagens hormonais (teste do TSH, teste de ACTH).
Hipofunção hipofisária (pan-hipopituitarismo): tumores da região hipotalâmica, distúrbios funcionais hipotálamo-hipofisários, necrose por hemorragia pós-parto (síndrome de Sheehan), congênita, pós cirurgia ou por irradiação. 
	Quadro clínico: na fase pré-puberal: nanismo com proporções corporais normais (anão hipofisário). Sinais e sintomas de hipofunção de todas as glândulas endócrinas. 
	Na fase pós-puberal: facies mixedematosas, palidez e anemia, distúrbios psiquiátricos, sinais de hipotireoidismo, insuficiência supra-renal, sinais de hipogonadismo, esterilidade, amenorreia e diminuição da libido na mulher, diminuição da potência, libido e infertilidade no homem. 
Hipofunção hipofisário Causas: tumores da região hipofisária.
Quadro clínico: gigantismo, acromegalia, crescimento exagerado das mãos, pés e mandíbula, embrutecimento das feições, pele seca e áspera, astenia, macroglossia (exterioriza a língua – pode prejudicar na respiração, mastigação), osteoporose. 
Diabetes insipidus central: Caracterizado por uma incapacidade dos rins de concentra a urina, devido a secreção inadequada de hormônio antidiurético. 
Causas: lesões nos nucleos hipotalâmicos, tumores hipofisários ou metástatiscos, infecções, fraturas na base do crânio. 
Quadro clinico: poliúria e polidipsia, podendo levar a desidratação e ao choque. 
OBS: diabetes insipidus nefrogênico é causado pela incapacidade dos rins em responderem ao estimulo do ADH, que é secretado normalmente. 
SEMIOLOGIA DO PESCOÇO
· SEMIOLOGIA DA TIREOIDE 
Doenças de tireoides: nódulos/bócio, câncer de tireoide, hipotireoidismo, hipertireoidismo.
Nódulo de tireoide: achado bastante comum; 4 a 7% da população ao exame físico; mulheres, idosos, regiões com deficiência de iodo; 5% dos nódulos palpáveis são malignos; a doença nodular de tireoide inclui nódulos solitários ou bócio multinodular; mecanismo de formação é pouco entendido. Tem evolução insidiosa e assintomática, são descobertas ao exame físico de rotina ou incidentalmente, em exames de imagem da região cervical. 
	Incidentaloma: todo nódulo que achamos, que não procurávamos, encontramos sem querer. 
35% das mulheres e 20% dos homens sadios, com idade entre 40 a 50 anos, tem nódulos tireoidianos detectáveis ao ultrassom. Sempre afastar a possibilidade de neoplasia maligna. 
ANAMNESE – Sexo: embora seja 2 a 4 vezes mais comum em mulheres, o risco de que um nódulo seja malgino é 2 a 3 vezes maior no sexo masc. 
Idade: câncer de tireoide é mais comum em crianças (10 a 15% dos nódulos são malignos) e idosos, mas a maioria das lesões nessa faixa etária é benigna. 
Sintomas locais: rápido crescimento do nódulo, rouquidão persistente ou mudança de voz e, mais raramente, disfagia e dor. Usualmente evoluem sem sintomas. 
Exame físico: exame físico detalhado do pescoço, avaliar as características do nódulo (tamanho, consistência, mobilidade e sensibilidade), presença de linfonodomegalias, circulação colateral. 
PAAF: punção aspirativa por agulha fina. 
Hipotireodismo
Síndrome clinica resultando de deficiente produção ou ação dos hormônios tireoidianos. 
Pode ser primária (falência tireoidiana), central (secundário – TSH ou terciário – TRH), por resistência generalizada aos hormônios tireoidianos causado por mutação dos receptores ou hipotireodismo congênito. 
	É comum na pratica clínica. Tem prevalência em torno de 2% em mulheres e 0,2% em homens. Nos idosos, principalmente acima de 65 anos, a prevalência na mulher é de 6% e 2% nos homens. A forma primária representa 95% do total de casos. Em adultos a causa mais comum é a tireoidite de Hashimoto. 
	Sinais e sintomas – manifestações marcantes: astenia, sonolência, intolerância ao frio, pele seca e descamativa, voz arrastada, hiporeflexia profunda, edema facial, anemia, bradicardia, ganho de peso. 
	Tem manifestações psiquiátricas (cefaleia, parestesias, depressão, psicoses, etc), pele e fâneros (queda de cabelo, pele seca e descamativa, cabelos secos e quebradiços, etc), cardíacas (bradicardia, dispneia, angina, cardiomegalia), digestivas (constipação intestinal), respiratórias (apneia obstrutiva do sono), esqueléticos (fadiga, mialgias, artralgias, derrame articular), reprodutivo (menorragia, amenorreia, irregularidade menstrual) e hemotopoiético (anemia). 
	Anamnese e exame físico: idade (40 a 50 anos e idosos), sexo feminino, história familiar de doença de tireoide, história de irradiação para cabeça e pescoço, doenças auto-imunes (ex: LES), drogas (sulfoniluréias, fenilbutazona, intérferon, lítio e amiodarona)
HipertireoidismoRefere-se ao aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos pela glândula tireoide. As manifestações clinicas são decorrentes do efeito estimulatório dos hormônios tireoidianos sobre a metabolismo e tecidos. 
	As manifestações comuns são: nervosismo, insônia, emagrecimento, taquicardia, palpitações, intolerância ao calor, sudorese excessiva, pele quente e úmida, tremores, fraqueza, hiperdefecação. 
	A causa mais comum é a doença de Graves. Tem origem autoimune e sua prevalência é estimada em 0,4 a 1% da população. 5 a 10x mais comum nas mulheres. Menos comum na raça negra. Incidência entre a segunda e quarta década. 
	Doença de Basedow-Graves: hipertireoidismo, bócio, oftalmopatia infiltrativa (exolftamia), dermopatia (mixedema pré-tibial).
	ANAMNESE: tempo de inicio dos sintomas, uso de medicamentos, exposição ao iodo (realização de exames com contraste iodado ou uso de compostos com alto teor de iodo), gestação recente, história familiar de doença auto-imune da tireóide devem ser questionados. 
	EXAME FÍSICO: determinação do peso corporal, pressão arterial e FC; taquicardia sinusal e hipertensão arterial sistólica são comum; a fibrilação atrial pode estar presente, principalmente em idosos. Sinais oculares com retração palpebral, olhar fixo ou assustado, pele geralmente quente e úmida, tremor fino de extremidades. 
A palpação e ausculta da glândula tireoide permitem avaliar o tamanho, consistência, presença de nódulos ou sopro tireoidiano. 
· SEMIOLOGIA DAS PARATIREOIDES
Aumenta a absorção óssea (metabolismo do cálcio), absorção intestinal de cálcio, diminui a reabsorção de fosfato pelos túbulos urinários. As doenças não são comuns. 
Hiperparatireoidismo 
Resulta da hipersecreção do paratormônio. É a causa mais comum de hipercalcemia no ambulatório. Pode ocorrer em qualquer idade, porém é mais frequente entre 40 a 65 anos. Prevalência de 0,1 a 0,5. Predomínio pelo sexo feminino.
	Causa mais comum: adenomas de paratireoides, carcinomas ocorrem em 3 por centro dos pacientes. Hiperparatireoidismo familiar. Idiopática, adenomas, hiperplasia, carência de vitamina D, insuficiência renal. 
	Quadro clinico: nefrolitíase e doença óssea. Podem ser assintomáticos ou ter sintomas vagos ou inespecíficos como: astenia, cansaço fácil, depressão, distúrbio de memória. 
	80 a 90% são assintomáticas, 20% tem cálculos renais, menos de 5% tem doença ósseas. 
Outras manifestações: poliúria, polidipsia, prurido e alterações gastrointestinais (anorexia, constipação, náuseas e vômitos), pancreatite, calcificações ectópicas (pulmão, rins, artérias e pele), manifestações articulares (condrocalcinose, erosões justarticulares, fraturas, sinovites, gota), anel de ceratopatia ocular. 
Hipoparatireoidismo
Incidência relativamente rara. Decorre da secreção e/ou ação deficiente do hormônio. Como consequência ocorre redução da concentração de cálcio no fluido extracelular. 
	Etiologia: cirurgias, distúrbios genéticos, doença auto-imune, doença infiltrativa, hemocromatose (ferro), doenças de Wilson (cobre), talassemia (ferro). 
	Sinais e sintomas: são decorrentes de hipocalcemia, parestesias distais e perioral, câimbras musc., tetania, convulsões, fraqueza muscular, insuficiência card., arritmias card., catarata precoce, pele seca, queda de cabelo, alopécia, alterações dentárias. 
	EXAME FÍSICO: sinal de Chvostek – obtido pela percussão do nervo facial em seu trajeto (cerca de 2cm anterior a lobo da orelha). Resultado contração dos músculos perilabiais do mesmo lado. 
OBS: 10 a 30% das pessoas normocalcêmicas tem esse sinal, que, portanto, tem baixa especificidade. 
Sinal de Trousseau: obtido inflando-se um esfigmo de pressão acima da pressão sistólica por 3 min. O paciente começa por adução do polegar, seguida da flexão das articulações metacarpo-falangeanas e flexão do punho produzindo a postura de mão de parteira. 
OBS: somente 1 a 4% das pessoas normocalcêmicas tem esse sinal, sendo específico. 
RESUMO DO PORTO – SISTEMA ENDÓCRINO
HIPOTÁLAMO E HIPÓFISE
· Noções de anatomia e fisiologia
Hormônios são substancias fisiologicamente ativas secretadas no sangue pelas glândulas endócrinas, que são a hipófise, tireóide, paratireoides, suprarrenais, ilhotas pancreáticas, ovários e testículos. Ao ser lançado no sangue, o hormônio entra em contato com todas as células. Eles podem ser divididos em lipossolúveis e hidrossolúveis. 
De um modo geral, os distúrbios das glândulas endócrinas apresentam-se sob duas formas: diminuição ou ausência de produção hormonal (hipofunção glandular) e excesso de secreção hormonal (hiperfunção glandular). 
	Os sistemas endócrino e nervoso estão intimamente interligados, constituindo uma verdadeira unidade funcional. São responsáveis pela homeostase do organismo como um todo, pela resposta e adaptação do indivíduo frente ao ambiente que o cerca, pelo crescimento e desenvolvimento do indivíduo e sua capacitação para a manutenção da espécie. 
O controle do sistema endócrino é exercido pelos núcleos neuronais hipotalâmicos, que contactam com neurônios de diversas áreas cerebrais. Os neurônios hipotalâmicos secretam hormônios polipeptídicos de propriedades estimulantes ou inibidoras das secreções adeno-hipofisárias, além dos hormônios antidiurético (ADH) e oxitócico. 
Cabe aos neurônios hipotalâmicos o controle da sede, da osmolaridade sanguínea, da pressão e do pulso arterial, da fome e saciedade, da temperatura corpórea, resposta ao estresse, etc. 
Pela ação hipotalâmica sobre a adeno-hipófise, há liberação ou não dos hormônios tróficos reguladores das glândulas periféricas (TSH/tireóide, ACTH/suprarrenais, FSH/LH/gônadas), além do GH, MSH, prolactina, POMC, lipotrofinas, encefalinas, endorfinas. 
Os hormônios liberadores de hormônios produzidos nas áreas hipotalâmicas são: GHRH (hormônio liberador do hormônio do crescimento), TRH (hormônio liberador da tirotrofina), LHRH (hormônio liberador do hormônio luteinizante), CRH (hormônio liberador da corticotrofina). 
	Os hormônios da hipófise anterior exercem ação direta sobre a tireóide, suprarrenais, gônadas, no processo de crescimento e no metabolismo do cálcio. 
	O hipotálamo controla a secreção hipofisária por intermédio dos hormônios hipotalâmicos. Os hormônios produzidos pela adeno-hipófise são o GH (hormônio de crescimento), PRL (prolactina), ACTH (hormônio corticotrófico), FSH e LH (hormônios gonadotróficos) e TSH (hormônio tirotrófico).
· O hormônio de crescimento (somatotrófico ou GH) é fundamental para o crescimento, em função de seus efeitos sobre o metabolismo e a proliferação das cartilagens. Os estímulos vindos do hipotálamo inibem ou estimulam a secreção dele. Na infância, a diminuição ou ausência do hormônio somatotrófico ocasionam nanismo, enquanto o excesso causa gigantismo. No adulto não se conhecem as consequências da falta ou da redução deste hormônio, porém o excesso determina acromegalia. 
· A prolactina tem um aumento de 300% durante a gravidez e seus níveis plasmáticos também se elevam na puberdade. Os estrogênios estimulam sua secreção e sua produção parece estar estreitamente relacionada com a lactação e o estresse. 
· O hormônio corticotrófico (ACTH) tem algumas ações extra-adrenais, entre as quais destacam-se a estimulação da lipólise nas células adiposas, captação de aminoácidos e glicose pelo músculo, produção de insulina pelas células beta do pâncreas e das células somatotróficas para a produção do hormônio de crescimento. 
· Os hormônios gonadotróficos – hormônio folículo-estimulante (FSH) e o hormônio luteinizante (LH). O FSH estimula o desenvolvimento folicular do ovário e a gametogênese no testículo. O LH na mulher promove a luteinização do folículo e no homem, estimula a função das células de Leydig. 
· O hormônio tirotrófico (TSH) regula a função da tireóide. Sob sua influência, a tireóide aumenta de tamanho, torna-se mais vascularizada, intensificam-se a captação de iodo, a síntese de tiroglobulina e a liberação dos hormônios tireoidianos. 
· Exame clínico
A anamnese de um paciente com suspeita de hipopituitarismoé de suma importância. Uma história prévia de cirurgia da hipófise, irradiação ou traumatismo cranioencefálico, parto traumático ou doenças sistêmicas fornece indícios valiosos. 
	Na infância, os distúrbios hipotálamo-hipofisários mais frequentes decorrem da deficiência dos hormônios tirotrófico e do crescimento.
No nanismo de origem hipofisária, por deficiência de GH, há aspecto harmônico, mantendo-se proporções normais entre os membros, tronco, abdome e cabeça. No de deficiência de hormônio tirotrófico (extremamente raro), observa-se abdome volumoso com hérnia umbilical, voz rouca, deficiência intelectual, lentidão dos movimentos e macroglossia, o que corresponde ao quadro clínico de hipotireoidismo. Ao exame físico, chama atenção a pele extremamente seca. 
Quando a hipo ou hiperfunção hipofisária ocorre antes da puberdade, destacam-se a precocidade ou o atraso no desenvolvimento os caracteres sexuais secundários. 
· O gigantismo é uma condição rara, apresentando estes pacientes grande desenvolvimento físico, sem outras características morfológicas especiais. 
· No adulto, o excesso de hormônio somatotrófico provoca a acromegalia.
· A síndrome de Cushing é causada por aumento da produção de hormônio corticotrófico e apresenta características muito típicas. 
É comum o diagnóstico de uma neoplasia hipofisária, por causa de suas manifestações neuroftalmológicas como a movimentação dos olhos, das pálpebras e com o campo visual, destacando-se ptose palpebral e hemianopsia. 
· Exames complementares: exames radiológicos (RM e TC da região selar), dosagens hormonais e provas funcionais. 
· Doenças do complexo hipotálamo-hipófise
São divididas em: hiperfunção e hipofunção hipofisária. 
	Os quadros de hiperfunção geralmente são devidos a neoplasias. Quando não se encontra neoplasia, a hiperfunção é considerada idiopática. 
As síndromes decorrentes da hiperfunção são: gigantismo e acromegalia por hiperprodução de GH, síndrome de Cushing por hiperprodução de ACTH, puberdade precoce por hiperprodução de LHRH, hiperprodução de hormônio antidiurético. 
A hipofunção hipofisária é ocasionada por processo necrótico ou inflamação, mas também pode ser idiopática (causa desconhecida). 
	As síndromes que ocorrem na hipofunção são: nanismo por deficiente produção de GH, insuficiência suprarrenal secundaria por produção deficiente de ACTH, síndroma de Sheehan por deficiente produção de FSH e LH, puberdade atrasada por produção deficiente de LHRH, diabetes insipidus por produção deficiente de ADH.
1. Neoplasias hipofisárias: quase sempre são de evolução lenta e provocam manifestações neurológicas por compressão e distúrbios endócrinos. Na infância, pode causar distúrbio de crescimento. No adulto, as manifestações neurológicas relacionadas à expansão neoplásica são representadas por tonturas, cefaleia, alterações do campo visual, ptose palpebral e distúrbios da motilidade ocular. O diagnostico é feito com exames radiológicos.
2. Gigantismo e acromegalia: na criança, a hiperprodução de GH provoca crescimento exagerado, mas harmônico, com aumento da estatura e sem sinais clínicos característicos (gigantismo). No adulto é que se instala a acromegalia, que tem evolução lenta (em média 10 anos). As manifestações clinicas dependem do crescimento excessivo dos ossos e tecidos moles.
3. Síndrome de Cushing: a hiperprodução de ACTH pela hipófise, geralmente por microadenomas, acompanha-se de um quadro de hipercorticalismo semelhante ao produzido por distúrbio primário da suprarrenal. 
4. Síndromes hiperprolactinêmicas: ação direta da prolactina sobre as mamas e à inibição da produção de FSH, LH e progesterona e testosterona. São causadas, geralmente, por pequenas neoplasias hipofisárias. Predominam nas mulheres e se manifestam por esterilidade, irregularidade menstrual, amenorreia e galactorréia. No homem o excessoo de prolactina resulta em impotência, diminuição da libido, infertilidade e hipogonadismo. 
5. Puberdade precoce: caracteriza-se pelo surgimento, em crianças, das modificações somáticas que ocorrem normalmente a partir de 8 anos de idade. 
6. Nanismo: a deficiência da produção de GH pode ser completa ou parcial. A criança apresenta baixa estatura harmônica, característica do nanismo hipofisário, totalmente diferente do nanismo dismórfico. Além da falta de crescimento, não existem outras manifestações clínicas nessas crianças. 
7. Puberdade atrasada: se a puberdade não iniciar até os 14 anos, pode ser considerada atrasada. Não havendo alterações neurológicas, o dado principal ao exame clínico é a ausência dos caracteres sexuais secundários. Na mulher adulta, a deficiente produção de FSH e LH determina amenorreia, agalactia pós-parto, queda dos pelos pubianos e axilares, perda da libido, flacidez das mamas e distúrbios psicológicos (síndrome de Sheehan). Na hipofunção tiroidiana e no atraso puberal existe um atraso pronunciado da idade óssea. 
8. Diabetes insipidus central: caracterizado pela incapacidade dos rins de concentrar a urina na presença de uma concentração aumentada de solutos no plasma. Sua causa é a secreção inadequada de hormônio antidiurético. Numa primeira fase ocorre poliúria e polidipsia que duram usualmente 5 a 6 dias. Em seguida, tem período de antidiurese, explicado pela descarga de ADH pela área lesada. Na terceira fase aparece o diabetes insipidus permanente, completo ou parcial, dependendo da extensão da lesão. Pode ocorrer em qualquer idade, embora tenha incidência maior antes dos 20 anos. 
9. Polidipsia psicogênica: causa relativamente comum de polidipsia e poliúria. Tem caráter progressivo e atinge preferencialmente o sexo feminino. Os pacientes são psicologicamente instáveis. A ingestão exagerada e crônica de grande quantidade de água perturba o mecanismo renal de concentração urinária. A injeção de ADH não reduz a sede e, comumente, causa cefaleia, náuseas, vômitos e mal-estar devidos à intoxicação hídrica. 
10. Diabetes insipidus nefrogênico: pode ser primário (congênito ou familiar) ou secundário às seguintes afecções: insuficiência renal crônica, síndrome pós-uropatia obstrutiva, síndrome pós-transplante renal, nefropatia hipocalêmica, entre outras. Ocorre incapacidade renal de concentrar urina, apenas dos níveis plasmáticos normais ou mesmo aumentados de hormônio antidiurético. 
11. Síndrome de secreção inadequada de hormônio antidiurético: caracteriza-se por hiponatremia hipotônica, níveis baixos de sódio plasmático e concentração urinária elevada. As manifestações clinicas resultam da hipotonicidade e incluem fraqueza, anorexia, vômitos, convulsões e até coma. As causas de secreção inadequada do hormônio antidiurético compreendem doenças do SNC, pulmonares, neoplasias e uso de vários medicamentos. 
TIREÓIDE
· Noções de anatomia e fisiologia
Situa-se na região anterior do pescoço, abaixo da cartilagem cricóide, margeando as asas da cartilagem tiroidiana e imediatamente na frente da traqueia. Usa como matéria-prima o iodo, em sua maior parte proveniente dos alimentos. 
Os hormônios tireoidianos (T3 e T4) são armazenados ou liberados em função da ação do hormônio tirotrófico. Esses hormônios são indispensáveis para o crescimento somático e para o desenvolvimento do SNC. Admite-se que eles exercem suas ações ativando todo o processo energético dos tecidos orgânicos. 
	O principal regulador da função tireoidiana é o hormônio tirotrófico (TSH) ou tirotrofina, produzido na hipófise e liberado por ação do TRH, sintetizado no hipotálamo. O hormônio tirotrófico atua na tireóide aumentando o transporte de iodeto, a síntese e a liberação dos hormônios. A síntese dos hormônios é inibida pelos próprios hormônios, através de um mecanismo de feedback negativo. 
	A triidotironina (T3) possui importantes ações cardiovasculares: aumenta a FC, a massa e a contratilidade dos ventrículos e diminui a resistência vascular periférica. Estimula também a formação de proteínas das estruturas cerebrais e de muitos outros tecidos. 
· Exame clínico
Na anamnese é importante coletar o sexo, a idade, a naturalidade,a profissão e a procedência do paciente. As doenças tireoidianas são mais frequentes nas mulheres e incidem em faixas etárias distintas. A naturalidade e a procedência devem ser conhecidas, pois, o paciente pode proceder de áreas pobres em iodo (regiões de bócio endêmico). Em paciente que trabalha na manipulação de material que contém iodo, anti-sépticos iodados ou hormônios tireoidianos, pode surgir o hipertireoidismo factício. 
É importante pesquisar a presença de fatores desencadeantes ou concomitantes, salientando-se a puberdade, gestação, traumas emocionais e/ou físicos e infecções. 
O uso de drogas é de particular interesse no diagnostico das doenças de tireoide. Deve saber se ele usou medicamentes antes do inicio da doença. Deve dar atenção às substancias iodadas (xaropes, contrastes radiológicos, colutórios), medicamentos cardiológicos e carbonato de lítio.
Em relação aos sinais e sintomas, pode dividi-los em dois grupos: os da hiperfunção e os da hipofunção da glândula. As alterações locais da tireoide são importantes em ambos os grupos, destacando-se a dor (causa principal é a tireoidite aguda ou subaguda, ocorre piora com a deglutição ou palpação, irradia-se para os arcos mandibulares ou ouvidos, acompanha-se de aumento do volume da glândula, de sintomas hipertiroidismo, de febre baixa e mal-estar geral), dispneia (manifestação incomum, causada pela compressão da traquéia), disfonia ou rouquidão (causada pela compressão do nervo recorrente laríngeo) e disfagia (compressão ou invasão neoplásica do esôfago). O aparecimento súbito desses sintomas num paciente com bócio, pode indicar a presença de câncer de tireóide, principalmente do tipo anaplásico, cujo crescimento é rápido. 
Sintomas e sinais de hiperfunção tireoidiana
Tem como base o aumento do metabolismo basal, causado pelo excesso de hormônio tireoidiano. Destacam-se a hipersensibilidade ao calor, aumento da sudorese corporal e perda de peso. Quase sempre há aumento de apetite, mesmo assim o paciente emagrece. Poliúria e polidpsia, denunciam a presença de diabetes.
Também tem queixas de nervosismo, irritabilidade, ansiedade, insônia, tremores, choro fácil e hiperexcitabilidade. 
- Sistema cardiovascular: ocorrem taquicardia, palpitações e dispneia de esforço. A fibrilação atrial é a principal arritmia no hipertireoidismo. Pode ocasionar miocardiopatia tirotóxica. Ocorre hiperatividade cardíaca, bulhas hiperfonéticas, aumento da pressão arterial sistólica, pulso rápido.
- Sistema digestivo: aumento da motilidade intestinal, ocasionando um maior número de dejeções diárias ou diarreia franca. 
- Sistema reprodutor: nas mulheres causa alterações menstruais, pode haver oligomenorréia, amenorreia ou polimenorréia e abortos repetidos. Nos homens, perda de libido e impotência. 
- Sistema musculoesquelético: fraqueza muscular. O paciente refere dificuldade para levantar-se sem o auxilio das mãos e subir escadas. É mais grave nos homens. No aparelho locomotor, ocorre atrofia muscular, são achados comuns em homens e raros nas mulheres. 
- Sintomas oculares: principal sintoma é a exoftalmia. O globo ocular é empurrado para fora e o paciente relata lacrimejamento, fotofobia, sensação de areia nos olhos, dor retroocular, edema subpalpebral e diplopia. Ocorre também retração palpebral superior, tornando os olhos “abertos” e produzindo “olhar de medo ou espanto”, confifurando a fácies basedowiana. 
- Sistema nervoso: mostre irrequieto, hipercinético, fala rapidamente, demonstra apreensão, apresenta tremores finos nas mãos. Observa-se também hiper-reflexia. 
- Pele e fâneros: pele fina, sedosa, tímida e quente. Mãos são quente e úmidas. Unhas podem ser descoladas do leito, denotando onicólise (unhas de Plummer). Os cabelos são finos e lisos. 
Sintomas e sinais de hipofunção tireoidiana
Ocorre a diminuição do metabolismo intermediário. As principais queixas são cansaço, hipersensibilidade ao frio e tendência para engordar. Podem evoluir para intenso cansaço, desânimo e dificuldade de raciocínio.
Quase não há queixas referente ao aparelho cardiovascular. Apresenta PA normal ou discretamente elevada. O pulso é lento e de pequena amplitude. Bulhas hipofonéticas e bradicardia. Derrame pericárdico é frequentemente encontrado. A insuficiência cardíaca não é comum. 
A constipação é comum no hipotireoidismo. As fezes tornam-se secas e endurecidas, podendo evoluir para um fecaloma. 
Pode haver galactorréia, amenorreia, infertilidade, diminuição da libido e ginecomastia. 
Paresteias (formigamento, dormência), dores musculares e dores articulares são frequentes. A síndrome do túnel carpiano deve-se à compressão do nervo mediano pelo infiltrado edematoso. 
Há aumento de reabsorção de cálcio nos ossos, levando à osteoporose e hipercalcemia, que podem levar a náuseas, vômitos e anorexia. 
Ocorre diminuição da sudorese, a pele é seca e descamativa, unhas fracas e quebradiças, cabelos ressecados e quebradiços, caindo abundamente
Frequentemente ocorre edema nos membros inferiores e periorbital. Nos casos avançados surge a fácies mixedematosa.
Estes pacientes apresentam-se calmos e desinteressados, pouco participando da consulta e demonstrando dificuldade para lembrar fatos e datas. A voz é rouca e arrastada. Seus movimentos são lentos, preguiçosos, demorando a executar as manobras do exame físico. 
A pele assume coloração pálida, cérea, se encontra ressecada, áspera, descamativa e fria. Os pelos e cabelos escasseiam, tornam-se secos, sem brilhos e quebradiços. Unhas ficam frágeis e aparecem sulcos transversos múltiplos. 
Referente ao aparelho reprodutor, o homem pode apresentar apenas derrame no saco escrotal (hidrocele). Nas mulheres é frequente o achado de secreção leitosa quando se comprimem as mamas (galactorréia). 
A musculatura aumenta de volume, tornando firme e mais desenvolvida. A semi-rigidez muscular simula uma miotonia verdadeira. 
· Exame físico
O exame da tireoide é baseado na inspeção, palpação e ausculta. À inspeção e à palpação podem-se definir a forma e o tamanho da glândula. Solicita-se que o paciente realize deglutições “em seco”, o que permite caracterizar melhor seu contorno e limites. 
	A palpação é feita com o médico atrás do paciente, colocando os dedos das duas mãos no pescoço do paciente, de modo que seus indicadores estejam logo abaixo da cartilagem cricóide. Pede para o paciente deglutir saliva e procura-se perceber a elevação da glândula sob as polpas digitais.
	Determina-se o volume ou dimensões da glândula, limites, consistência e características de sua superfície. Tem interesse especial a hipersensibilidade, a consistência e a presença de nódulos. 
	À ausculta investiga-se se há sopros sobre a tireóide. 
No exame físico geral, dois achados merecem referencia especial no caso do hipertireoidismo – oftalmopatia e mixedema pré-tibial.
· Exames complementares: dosagens hormonais, captação de iodo radioativo e cintilografia tireoidiana, ultrassonografia, exames imunológicos, exame citológico. 
· Doenças da tireoide
As doenças tireoidianas podem causar hipertireoidismo ou hipotireoidismo, mas frequentemente não há alteração da produção hormonal na maioria das tireopatias. 
1. Bócios: aumento do volume da tireoide. Podem ser difusos, nodulares ou difusos com nódulos, que podem ser tóxicos ou atóxicos. Na tireoide de Hashimoto ocorre o bócio difuso atóxico, mas nesses casos a glândula exibe-se difusamente aumentada, endurecida, com superfície irregular e indolor. O bócio difuso tóxico é o exemplo clássico da doença de Basedow-Graves, caracterizada por aumento global da tireoide, acompanhado de sintomatologia de hipertireoidismo. 
2. Tireoidites: inflamação da tireoide, havendo 4 tipos: tireoidite de Hashimoto (doença auto-imune, consequência da agressão do tecido tireoidiano por anticorpos; sua principal consequência funcional é o hipotireoidismo), tireoidite subaguda (processo inflamatório decorrente de invasão bacteriana), tireoidite aguda (pode ser causada por vírus ou por agressão auto-imune) e tireoidite de Riedel (muito rara, caracterizadapela proliferação de tecido fibroso em áreas localizadas ou se estendendo por toda a tireoide). 
3. Câncer da tireoide: relativamente infrequentes e de pequena malignidade. Em geral tem evolução lenta. Ao exame clínico chamam a atenção a referencia à irradiação prévia sobre o pescoço, a presença de nódulo que cresce rapidamente, rouquidão e o achado ao exame físico de nódulo duro. Na maioria dos casos são nódulos frios. O exame citológico define o diagnóstico.
4. Hipertireoidismo: síndrome clínica, fisiológica e bioquímica que surge quando os tecidos ficam expostos a quantidades excessivas de T3 e T4. 65 a 80% dos pacientes sofrem da doença de Graves. O hipertireoidismo é apenas um aspecto da doença de Basedow-Graves. Seus outros componentes são a oftalmopatia, mixedema pré-tibial e acropatia. O mecanismo fisiopatológico desta síndrome é imunológico, do tipo humoral. 
5. Hipotireoidismo: síndrome clínica, fisiológica e bioquímica causada pela secreção diminuída de T3 e T4 e níveis baixos de TSH. O diagnóstico precoce do hipotireoidismo congênito é importante, pois ultrapassado o terceiro mês de vida, as lesões cerebrais tornam-se irreversíveis. No adulto, a mais importante causa de hipotireoidismo é a tireoidite de Hashimoto. 
PARATIREÓIDES
· Noções de anatomia e fisiologia
Quase sempre em número de quatro, situam-se atrás da tireoide. Secretam continuadamente o hormônio paratireoidiano ou paratormônio, cujas principais funções estão relacionadas com o metabolismo do cálcio e com as unidades metabólicas dos ossos. 
Os órgãos alvos do paratormônio são os ossos e os rins. Seus efeitos mais importantes são o aumento da calcemia e a diminuição da fosfatemia. 
A secreção do paratormônio obdeec aos níveis de cálcio sérico. Assim, quando o nível sanguíneo de cálcio diminui, há estimulação da secreção do paratormônio. Ao contrário, quando o cálcio se eleva, é inibida sua secreção. 
· Exame clínico
Os sinais e sintomas dependem do distúrbio funcional, que pode ser dividido em estado de hipofunção ou hiperfunção. Em ambas as condições ocorrem alterações do metabolismo do cálcio e do fósforo e das unidades metabólicas dos ossos, origem de todas as manifestações clínicas. 
Os sinais e sintomas do hipoparatiroidismo são atribuíveis à hipocalcemia, a qual se acompanha de aumento da excitabilidade neuromuscular. A tetania é o sintoma mais frequente. Em graus menos intensos, o paciente relata apenas dormência, formigamento e cãibras nas extremidades. O paciente pode apresentar convulsões, que geralmente são acompanhadas de espasmo carpopedal. 
No exame físico encontram-se áreas de alopecia, cabelos secos, unhas frágeis e quebradiças.
Duas manobras são de extrema importância no diagnóstico do hipoparatireoidismo: sinal de Trousseau e de Chvostek. O sinal de Trousseau se obtém quando mantém o manguito do aparelho de pressão insuflado e é positivo quando ocorre flexão do punho, extensão das articulações interfalangianas e adução do polegar, configurando a “mão de parteiro”. A pesquisa do sinal de Chvostek é feita pela percussão do nervo facial, adiante do pavilhão auditivo e é positiva quando aparece contração da musculatura da face e do lábio superior no lado que se fez a percussão. 
No caso do hiperparatireoidismo, ele pode ser primário ou secundário. A primária caracteriza-se por aumento da função das paratireoides por adenoma ou hiperplasia, sem que haja uma causa extraparatireoidiana e entre as manifestações clínicas, destacam-se perda de peso, alterações psíquicas e neuromusculares, dor óssea e articular, fraturas espontâneas, arritmias cardíacas, distúrbios gastrointestinais e urinários. 
No secundário, as paratireoides aumentam sua função em resposta a uma hipocalcemia provocada por perda renal de cálcio, por déficit da vitamina D, por resistência à vitamina D ou por perda renal de fosfato. As manifestações clínicas são devidas à hipocalcemia, salientando-se o raquitismo e a osteomalácia. Em geral, há diminuição da densidade óssea, alargamento das epífises de crescimento (crianças), erosões subperiostais e linhas finas, radiodensas (linhas de Harris). 
· Exames complementares: dosagem de cálcio e fósforo, dosagem do paratormônio, exame radiológico dos ossos, ultrassonografia, tomografia e RM, cintilografia
· Doenças das paratireoides
1. Hiperparatireoidismo primário: tem como expressão metabólica principal a incapacidade de manter o cálcio sérico dentro de níveis normais. É potencialmente curável e se detectada precocemente, não haverá danos maiores aos pacientes. Suas causas são adenoma, hiperplasia das paratireoides e carcinoma. 
2. Hipoparatireoidismo: a principal e mais frequente causa do hipoparatireoidismo é a iatrogênica, aí incluindo a tireoidectomia. Pode ser provocada, também, por irradiação do pescoço no tratamento de doenças malignas. Pode ser idiopática. O hipoparatireoidismo congênito é raro e quando aparece associado a outras alterações congênitas, caracteriza a síndrome de DiGeorgio.