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ABSORÇÃO DE MONOSSACARÍDEOS (CARBOIDRATOS) NO ID · Além da água, a dieta precisa fornecer combustíveis metabólicos, proteínas, fibras, minerais, vitaminas e ácidos graxos essenciais. · Os polissacarídeos, os triacilgliceróis e as proteínas constituem a maior parte da dieta, e devem ser hidrolisados em monossacarídeos, ácidos graxos e aminoácidos. · A desnutrição causa retardo no crescimento, comprometimento do sistema imune e redução da capacidade de trabalho. Já o consumo excessivo de alimentos leva à obesidade e ao desenvolvimento de diabetes, doenças cardiovasculares e alguns tipos de câncer. · A digestão dos carboidratos ocorre por hidrólise, com liberação de oligossacarídeos, dissacarídeos e monossacarídeos livres. · O aumento do nível de glicemia que ocorre após uma quantidade equivalente de glicose é chamado de índice glicêmico. · Os alimentos com baixo índices glicêmicos são considerados mais benéficos, visto que causam menos flutuações na secreção de insulina. · As principais etapas da digestão e absorção são: · Homogeneização mecânica e mistura dos alimentos com os fluidos do trato gastrointestinal. · Secreção de enzimas digestivas. · Secreção de eletrólitos para permitir uma ótima atividade enzimática. · Secreção da bile para permitir a solubilização e a absorção dos lipídeos. · Absorção de nutrientes do trato gastrointestinal para a corrente sanguínea/linfática. · Essa absorção ocorre no intestino delgado, e, para que ocorra, os polissacarídeos (amido) devem ser quebrados em monossacarídeos (glicose, galactose e frutose) · Esse processo envolve duas etapas: a sua captação através da membrana apical para o interior da célula epitelial e, de maneira coordenada, sua saída através da membrana basolateral. · O alimento é ingerido, recebendo ação da amilase salivar, que quebra ligações glicosídicas, gerando moléculas menores. · Na boca só é digerido carboidrato. · Essas amilases convertem polissacarídeos em dissacarídeos. · O alimento segue para o estômago por movimentos peristálticos, onde recebe uma secreção, rica em pepsina e ácido clorídrico. · O pepsinogênio se converte em pepsina. · Digestão das proteínas. · Do estômago, chega no duodeno, onde recebe duas secreções: uma secreção rica em sais biliares (emulsificação de gorduras) e uma secreção rica em amilase, lipase e peptidases. · Depois, sofre outra digestão na borda em escova, e é absorvido, entrando na corrente sanguínea. · Na borda em escova, temos as dissacaridases, que vão reconhecer os dissacarídeos, rompendo ligações e liberando os monossacarídeos. · Maltase, sacara-isomaltase e lactase são dissacaridases. · Obs: a amilopectina é digerida pelas amilases salivares (boca) e amilases pancreáticas (pâncreas). · A amilase digere amido e glicogênio no lúmen intestinal. · A quebra das ligações peptídicas tem como produto a maltotriose, a maltose, a glucose e a dextrina alfa limite. · Essa amilase não quebra ligação alfa 1,6. · O intestino não é capaz de absorver esses produtos da digestão de amido pelas amilases. Apenas a glicose consegue ser absorvida. · As enzimas que vão degradar esses sacarídeos são enzimas liberadas pelo intestino. · As 4 oligossacaridases que são produzidas pelo intestino (Membrana de borda em escova): · Os oligossacarídeos são os produtos da quebra pela amilase, exceto a glicose. · Os dissacarídeos são oligossacarídeos. · Lactase (glicose + galactose) – a deficiência resulta em intolerância à lactose e retardo do crescimento. · Glicoamilase ou maltase (glicose + glicose) · Sacarase (glicose + frutose) – a deficiência leva a uma intolerância à sacarose. · Isomaltase ou alfa dextrinase (enzima desramificadora) DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS · Monossacarídeos: glicose, galactose e frutose. No nosso organismo, esses monossacarídeos só se encontram na forma D (dextrogiros). Isso acontece por causa das enzimas. · Ocorre a quebra do amido pela amilase. No intestino, produz enzimas para terminar a digestão. · Existem duas vias para a absorção de carboidratos, que ocorre no intestino delgado: · Celular: atravessa a célula, cruzando a membrana apical do intestino (separa o lúmen do enterócito). Cruza o enterócito cruza a membrana basolateral/contraluminal (separa o enterócito dos vasos) e chega no sangue. · Paracelular: através das junções ocludentes (GAP), direto para o sangue. · A mucosa intestinal é cheia de microvilos para aumentar a área de contato para a absorção). · Ordem do macroscópio para o microscópio: dobras (pregueados) vilosidades microvilosidades (viradas para o lúmen). · Depois das vilosidades, vai para a corrente sanguínea e segue para o resto do corpo. · Para que a glicose e a galactose passem do lúmen do intestino delgado para o enterócito é necessário que uma bomba de Na+/K+ ATPase crie um gradiente eletroquímico que possibilite a ação do transportador responsável por esse movimento (ou seja, gasta ATP ativo secundário, cotransporte). · A bomba vai retirar Na+ do enterócito, e a diferença de concentração vai fazer com que esse Na+ se ligue ao transportador (SGLT 1) para entrar no enterócito. · Nesse processo, o Na+ carregará a glicose e a galactose junto. · Na ausência do transporte de sódio, quase nenhuma glicose é absorvida. H · Os monossacarídeos necessitam de dois requisitos estruturais para serem transportados pela SGLT1: · Ser uma hexose na configuração D. D-Glicose D-Galactose · E uma hexose capaz de formar anel piridíco (C1,C2,C3,C4) de seis lados. A molécula de galactose também possui. · OBS: No soro caseiro tem que ter sódio pois sem ele a glicose não pode ser absorvida no intestino, já que a penetração da glicose ocorre por transporte ativo secundário juntamente com o sódio. · A frutose e outros monossacarídeos entram, através do seu transportador, pela difusão facilitada. · A frutose é transportada pelo GLUT 5, movendo-a a favor do gradiente de concentração, não consumindo energia. · GLUT 2 é responsável pela saída dos três monossacarídeos através da membrana basolateral. É um transportador de glicose. · Uma parte desses compostos pode permanecer no lúmen intestinal, atuando como substrato para a fermentação bacteriana. · O consumo significativo de frutose e de álcoois de açúcar pode resultar em diarreia osmótica. · É quando o material intraluminal hiperosmolar promove um movimento de água para dentro da luz intestinal. As principais causas são: deficiência de dissacaridase, insuficiência pancreática e ingestão de manitol, sorbitol ou lactulose. Uma característica é que ela cessa com o jejum. · Para que a glicose, a galactose e a frutose saiam do enterócito para a corrente sanguínea, elas utilizam o mesmo transportador através da difusão facilitada. · Os polissacarídeos (amido, glicogênio) fornecem substratos para a fermentação bacteriana no intestino grosso (essas bactérias estão localizadas a partir do íleo em monogástricos). · Essas bactérias, então, degradam os di-oligo e polissacarídeos não digeridos, e os metabolizam de modo anaeróbico, produzindo ácidos graxos voláteis de cadeia curta (AGV), lactato e gases H2, CH4 e CO2. · Os ácidos são fonte de combustível para os enterócitos intestinais. FATORES QUE AFETAM A TAXA DE ABSORÇÃO DE MONOSSACARÍDEOS · A absorção é mais rápida na mucosa intacta, sendo diminuída em casos de inflamação ou injúria na mucosa. · Hormônios tireoidianos aumentam a taxa de absorção da glicose. · Mineralocorticoides e aldosterona aumentam a taxa de absorção. · Vitamina B12, B6, ácido pantotênico e ácido fólico são necessários para que haja a absorção de glicose. · O aumento da idade faz a taxa de absorção diminuir. DIARREIA · Osmótica · Secretora – nesta condição clínica os eletrólitos são secretados ativamente para o lúmen intestinal, principalmente o cloreto, acompanhado do sódio e água. Não cessa com o jejum e o protótipo desse mecanismo é a diarreia por Vibrio Cholerear. · Motora – ocorre devido ao aumento na motilidade do TGI e mais frequentemente cursa como diarreia crônica, por exemploa síndrome do intestino irritável. · OBS: quando se fala em jejum na bioquímica, não significa não comer. O que quer dizer é que não se deve ingerir os alimentos que possam estar causando aquilo.
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