Patologias do Fígado

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Fígado 
Ruptura – trauma 
• Completa: é quando rompe a cápsula do 
fígado 
• Incompleta: quando não rompe. 
Fígado é bem vascularizado: Veia porta e artéria 
hepática. 
• Traumática: atropelamento, 
espancamento, queda. 
• Espontânea: lesão prévia que torna o 
órgão frágil e qualquer pressão leva a 
ruptura, ex.: degeneração gordurosa; 
Macroscopia: ruptura e presença do coágulo, 
palidez. 
Consequências – hemorragia hepática, 
hemoperitônio 
CÉLULAS DE ITO 
Periferia dos sinusoídes - Está localizado entre os 
sinusoides e o hepatócito, no espaço de Disse. 
Função: produção da vitamina A; 
Quando há uma lesão no órgão e quando é 
estimulado a regeneração, as células de Ito se 
diferenciam em miofibroblastos começa a 
sintetizar colágeno tipo I e tipo III, o fígado é rico 
em fibras reticulares que é formada por colágeno. 
Essas células irão produzir excessivamente o 
tecido conjuntivo fazendo a substituição do 
hepatócito pelo tecido conjuntivo. 
Degeneração 
O fígado é um dos órgãos comprometidos nesse 
processo por causa da função que exerce. 
• Degeneração turva 
Por água 
A principal causa é por processos tóxicos ou toxi-
infecciosos que vão causar um processo de 
hipóxia. 
A hipóxia compromete a 
bomba de sódio e potássio 
fazendo com que entre mais 
água na célula. 
Consequências: vai diminuir a função da célula 
hepática 
Macroscopia: Mais volumoso, menos firme, 
superfície de corte de cor cinza-parda, ao corte as 
bordas não se justapõem, mais claro, aspecto carne 
cozida. 
Microscopia: formato arredondado do hepatócito, 
perde o enfileiramento. 
• Degeneração hialina 
Depósito de proteína dentro da célula. 
Observada na cirrose e na inflamação crônica. 
Quanto mais conteúdo há dentro da célula, o órgão 
vai aumentar de tamanho. 
Macroscopia: órgão aumentado; 
Microscopia: material presente no citoplasma 
róseo, uniforme e brilhante 
• Esteatose 
Acúmulo de gordura; 
Causas: Sobrecarga de gordura na alimentação do 
animal, não funcionamento adequado produção 
excessiva de lipídios e não consegue se ligar todos 
a proteína para formar a lipoproteína ou a 
produção de lipídios está normal, mas há baixa na 
produção de proteínas e não tem proteína 
suficiente para se ligar e retirar o lipídeo da célula 
Macroscopia: Aumento de tamanho, bordas 
arredondadas, alteração na cor. 
Microscopia: gordura acumulada dentro do 
citoplasma em forma de gotículas, pode ser o 
núcleo no centro com várias gotículas ou uma 
gotícula só e comprime o núcleo para periferia 
(anel de cinet) 
➢ Amiloidose 
Não se deposita dentro da célula, não é 
degenerativo. 
Associada a processos de resposta imune 
prolongada, doenças autoimunes. 
Macroscopia: aumento de tamanho; 
Microscopia: acumulo entre as células. 
Necrose 
Causas: toxinas bacterianas, vírus, protozoários, 
consequências de degenerações, substâncias 
químicas, deficiência de metionina, cistina, 
vitamina E, isquemias. 
Classificadas de acordo com a posição delas no 
lóbulo hepático (formato de hexágono, periferia – 
veia porta, artéria hepática e ducto biliar, há 
mistura de sangue nos sinusoides, os sinusoides 
vão em direção a veia centrolobular) 
1. Centrolobular: 
A mais frequente, a necrose é mais próxima da 
veia centrolobular do que na periferia. 
A tensão de CO2 é maior na centrolobular em 
relação a periferia. A veia porta é maior que a 
artéria, à medida que o sangue vai passando pelo 
hepatócito, os hepatócitos aproveitam o oxigênio. 
Microscopia: desaparecimento dos hepatócitos, 
surgindo pequenas hemorragias. Na periferia da 
necrose, células com esteatose e degeneração 
hidrópica. 
Macroscopia: diminuição do volume, amarelado 
na periferia e avermelhado no centro. Aspecto de 
noz moscada 
2. Mediolobulares 
Raras 
3. Perifericolobulares 
Intoxicação pelo fósforo 
Consequências (evolução) 
Se retirar a causa: regeneração normal por mitoses; 
Regeneração anormal: nódulo de regeneração e 
fibrose 
Necroses difusas 
Necrobacilose: Fusobacterium necrophorum 
Entero-hepatite: Histomona meleagrides 
Pigmentação 
Exógenas e endógenas 
Lipofucina: Com o envelhecimento das células o 
material começa a se acumular no citoplasma 
dando cor a célula, isso só indica que é um animal 
adulto ou idoso – atrofia parda do fígado por que o 
órgão fica marrom, 
Melanina: Melanoses, deposito excessivo de 
melanina 
Hemoglobina: hemossiderina (causa: anemia 
infecciosa equina, Haemonchus contortus, 
deficiência de cobre), bilirrubina e porfirina 
Distúrbios circulatórios 
• Teleangiectasia 
Dilatação dos sinusoides 
Macroscopia: superfície do órgão áreas 
deprimidas com coloração arroxeada, contornos 
irregulares, 
Microscopia: sinusoides dilatados 
Acontece em qualquer espécie, mas é mais comum 
em bovinos 
• Congestão passiva 
Causas: lesão cardíaca 
Macroscopia: tumefeito, cor vermelho escuro, 
quando seccionado deixa fluir quantidade grande 
de sangue 
Fases mais avançadas aspecto de noz moscada 
Fases finais fibroses centrolobulares 
• Hemorragias 
Por rhexis: fatores traumáticos ou parasitários, 
infartos – raros – hemoglobinúria bacilar 
Cirrose 
Ocorre destruição do hepatócito mesmo com a 
capacidade regenerativa deles, não consegue mais 
substituir os hepatócitos que morreram e ocorre 
fibrose. 
Processo crônico e atrofia – reduz número e 
tamanho das células; 
As células de Ito – uma vez que no fígado há um 
estimulo para regeneração, elas atuam como 
miofibroblastos e produzem colágeno, causando 
fibrose hepática 
Causas: 
o Processo degenerativo – necrose; 
o Deficiências nutricionais (proteínas, metionina) – 
par a liberar o lipídio da célula precisa de 
proteínas; 
o Plantas tóxicas – alcaloides pirrolizidinicos: 
Senecio spp, Crotalaria spp; 
o Hepatotoxinas: Drogas anticonvulsivantes, tais 
como primidona – uso contínuo 
o Congestão passiva crônica – as células hepáticas 
vivem numa tensão menor de oxigênio, porque é o 
último órgão que passa a circulação antes de passar 
para o coração, principalmente lesão cardíaca no 
ventrículo direito 
o Parasito – Taenia hydatigena, Ascaris 
lumbricoides, fascíola hepatica. 
o Colangites – processos inflamatórios no sistema de 
drenagem biliar. 
Macroscopia: Órgão diminuído de tamanho, 
endurecido (porque substitui o hepatócito por 
tecido conjuntivo), superfície com elevações em 
forma de grânulos pequenos ou de nódulos 
(nódulos de hiperplasia – as células funcionais se 
multiplicam para manter o funcionamento do 
órgão). 
Microscopia: Aumento no número de hepatócitos, 
perde a arquitetura lobular (hepatócitos em fileira), 
fibrose (deposito excessivo de colágeno), 
hiperplasia dos ductos biliares. 
Tipos de cirrose 
(relacionada com o local em que ocorre) 
• Portal : Comprometimento no sistema 
porta (veia porta, artéria hepatica e ductos 
biliares); 
Mais frequente 
Se houver alteração da circulação ou se houver 
aumento da circulação de CO2 nas células vai ter 
um processo degenerativo, necrose e as células 
viáveis irão se multiplicar. 
• Intralobular: Dentro do lóbulo, 
deficiência de metionina e proteínas, altera 
função do hepatócito 
 
• Biliar: Bile em excesso, os derivados da 
hemoglobina são tóxicos. 
O animal ictérico – lesão no fígado 
• Glissoniana : Limitada a cápsula do 
fígado, se tem uma lesão na cápsula causa 
compressão no parênquima, atrofia; 
 
• Cardíaca ou Centrolobular: 
Degeneração e necrose, lesão do coração 
que compromete o fígado. 
Consequências 
Icterícia – porque reduz o tamanho do órgão, leva 
a compressão do ducto biliar e o acúmulo da bile. 
Hipovitaminose A: células de Ito param de 
produzir a vitamina A pra produzir colágeno. 
Produção inadequada de protrombina. 
Fotossensibilidade – lesão hepática (o animal 
ingere a planta, a clorofila é convertida em 
filoeritrina no rúmen, quando chega no fígado a 
bile metaboliza a filoeritrina e libera,o animal com 
lesão hepatica não consegue metabolizar a 
filoeritrina e esta vai para corrente sanguínea 
causando a fotossensibilização). Ocorre quando a 
planta possui uma substância fotossensibilizante e 
quando os animais tem deficiência na 
metabolização da porfirina 
Congestão passiva – o animal que está com o 
fígado diminuído de tamanho cria na circulação de 
retorno uma força de resistência, há menor 
quantidade sangue passando e acumula nos órgãos 
anteriores (baço, estômago, intestinos, pâncreas) 
provoca distúrbios digestivos porque vai fazer 
com que esses órgãos diminuam a função deles 
(porque nos órgãos vai haver diminuição de O2 
porque vai aumentar a circulação venosa) 
degeneração turva. 
Ascite – A força de resistência no retorno, aumento 
da pressão hidrostática no lado venoso, há 
extravasamento de líquido para cavidade 
abdominal. 
Inflamação 
Hepatites 
Principais vias de entrada: Veia porta, artéria 
hepatica e vasos linfáticos, veia umbilical, 
cavidade peritoneal, ductos biliares, contato direto 
Causas: 
Alimentação; 
Medicamentosa; 
Infecciosa : 
o Bacterianas: Fusobacterium necrophorum, 
Campylobacter fetus, corynebacterium 
o Virais: hepatite infecciosa canina, herpes vírus 
equino 1, herpes vírus canino 
o Fungo: Histoplasma capculatum 
Septicemia: leucócitos nos sinusoides 
Tóxica 
o Alcaloides pirolizidinico 
o Aflatoxinas: Aspergillus flavus 
o Esperodesmina: Pithomyces chartarum 
o Microcystus aeruginosa 
o Ferro e cobre – dado em excesso ao animal 
Consequências 
Agente - causa dano – altera a circulação - edema 
– exsudato – diminuição da função. 
Hiperplasia: células de kupffer (macrófago 
espumoso – é o macrófago ativado fagocitando) 
Degeneração: dependendo da causa (água ou 
gordura) 
Necrose - focal 
Desfecho: reparação (se tirar a causa) ou fibrose 
Crônica 
Hepatite portal: Número de neutrófilos diminui, 
macrófagos permanece, aparece linfócitos e 
plasmócitos a depender da causa; 
Proliferação nos ductos biliares; 
Presença de fibrose no lóbulo hepático; 
Processo crônico pode sofrer agudização; 
Necrose focal com macrófagos e neutrófilos, 
fibrose, colestase intra-hepática, nódulos de 
regeneração - Cirrose 
Neoplasias 
Adenomas hepatocelulares; 
Hepatomas ou carcinomas hepatocelulares; 
Adenomas colangiocelulares; 
Hepatomas colangiocelulares; 
Adenomas biliares; 
Hemangioma; 
Hemangiossarcoma; 
Parasitos 
Protozoários: Eimeria stiedae, Tritrichomonas 
spp. 
Metazoarios (helmintos e trematodeos): Fasciola 
hepatica