Hemoparasitoses em Pequenos Animais

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Hemoparasitoses
BABESIOSE
A Doença:
● Agente etiológico:
○ Babesia canis e Babesia gibsoni → protozoários parasitas de hemácias (seu ciclo ocorre dentro das 
hemácias causando hemólise)
● Vetores:
○ R. sanguineos (principal vetor) → áreas urbanas, dentro de casa
○ Dermacentor reticularus → área rural, grama, plantas...
○ Dermacentor marginatus
● Mecanismo de ação:
○ hemólise das hemácias do hospedeiro para se reproduzirem
● Período de incubação (ciclo):
○ 10 dias a 3 semanas → é entre esse período que o cão adoece por conta da infecção por babesia
● Onde os cães pegam babesia?
○ o R. sanguineos é um carrapato que vive dentro das casas, não fica na grama por gostar de 
ambientes secos (não é nada tolerante à umidade). Ele escala a parede e se esconde atrás de 
objetos na parede (tomada, casinha de madeira, box da cama), gosta de locais altos
forma infectante: 
trofozoíto 
multiplicação intracelular nas hemácias = anemia 
hemolítica intravascular
● Manifestações clínicas (decorrentes da hemólise):
○ febre
■ a hemólise libera pirógenos endógenos que são reconhecidos pelo hipotálamo que 
responde aumento a temperatura corpórea
■ picos de febre = picos de hemólise
○ anorexia
○ mucosas hipocoradas/pálidas
○ taquicardia e taquipnéia
○ icterícia 
■ hemólise exagerada causa uma grande produção de bilirrubina no sangue, causando a 
icterícia (pré-hepática)
■ o grau depende da evolução da doença
○ petéquias (alteração vásculo-sanguínea)
■ vasculite (presença do trofozoíto) que aumenta a permeabilidade dos vasos e extravasa 
hemácias → trombocitopenia associada por uso (as plaquetas tentam diminuir a 
permeabilidade dos vasos)
○ hepato-esplenomegalia
○ anemia arregenerativa na forma crônica da doença
Formas de Infecção:
● Infecção crônica:
○ forma mais comum
○ sinais clínicos brandos, inespecíficos e intermitentes
■ perda de peso e anorexia
○ independente da demonstração de sinais, o animal está infectado e continua sendo um 
transmissor
○ mais difícil de diagnosticar
■ quando diagnosticada, a doença já está em um estágio avançado (demora no 
diagnóstico)
○ o animal pode apresentar anemia arregenerativa → medula em exaustão
● Infecção aguda:
○ atípico
○ sinais clínicos mais evidentes que se mostram de forma abrupta
■ ascite, sintomas gastrointestinais, sintomas neurológicos, edema, doença cardiopulmonar
○ o diagnóstico é mais fácil
Diagnóstico:
● Anamnese + exame físico
● Hemograma → inespecífico
○ anemia regenerativa ou arregenerativa
○ trombocitopenia (vasculite)
○ encontro do parasito → pode achar na lâmina, mas é muito difícil (falso negativo)
● Bilirrubinemia e bilirrubinúria
● Definitivo:
○ IFI (imunofluorescência indireta) → menos precisos, falso negativo ou falso positivo
○ PCR (melhor) → pesquisa de material genético do agente infeccioso no sangue total do 
paciente (bionuclear), pode dar falso negativo quando é muito crítico
○ Kits
* deve ser um exame de triagem por ser muito comum e difícil diagnosticar
Tratamento:
● Suporte:
○ transfusão sanguínea (concentrado de hemácias) → Ht < 15% e Hb < 5 g/dL
○ fluidoterapia → cuidado com o edema por conta da vasculite
● Específico:
○ Dipropionato de imidocarb (Imizol®)
■ aplicar sulfato de atropina (0,022 mg/kg/SC) 10 minutos antes → evitar efeitos colaterias
■ 2-6 mg/Kg/SC ou 1 ml para cada 20 kg/SC em dose única com repetição após 15 dias
■ efeitos colaterais → salivação transitória, diarréia, dispnéia, epífora e depressão
Prevenção:
● Controle dos carrapatos
○ ambiente + animal
● Seleção dos doadores sanguíneos
● Especial atenção para pacientes esplenectomizados
○ apresentam quadros muito mais graves
RANGELIOSE
“Nambiuvú”, “Peste de Sangue”, “Febre 
Amarela dos Cães”
A Doença:
● Agente etiológico:
○ Rangelia vitalli → protozoário
● Vetores:
○ Amblyoma aureolatum (carrapato estrela) → área rural (cavalo e capivara)
○ Rhipicephalus sanguineus
● Mecanismo de ação:
○ hemólise das hemácias para reprodução do parasita e imunomediada, ataca neutrófilos e 
monócitos
■ manifestações clínicas piores que a babesiose + edema de membros (vasculite)
● Manifestações clínicas:
○ anemia
○ icterícia
○ febre
○ espleno e linfadenomegalia
○ hemorragias no trato gastrointestinal e sangramento persistente pelas bordas e face externa 
das orelhas, narinas e cavidade oral
○ edema de membros (vasculite)
Diagnóstico:
● Anemia hemolítica extravascular auto-imune:
○ têm sido sugerido que esse patógeno induz um distúrbio hemolítico mediado pelo sistema 
imune → hemólise imunomediada
● Hemograma:
○ anemia regenerativa macrocítica acentuada
● Trombocitopenia por uso (vasculite - CID)
● Definitivo:
○ IFI
○ PCR
○ Kits 
Tratamento:
O mesmo para babesiose
● Suporte:
○ transfusão sanguínea (concentrado de hemácias) → Ht < 15% e Hb < 5 g/dL
○ fluidoterapia → cuidado com o edema por conta da vasculite
● Específico:
○ Dipropionaro de imidocarb (Imizol®)
■ aplicar sulfato de atropina (0,022 mg/kg/SC) 10 minutos antes → evitar efeitos colaterias
■ 2-6 mg/Kg/SC ou 1 ml para cada 20 kg/SC em dose única com repetição após 15 dias
■ efeitos colaterais → salivação transitória, diarréia, dispnéia, epífora e depressão
ERLIQUIOSE
A Doença:
● Agente etiológico:
○ Erlichia sp → bactéria transmitida por carrapatos
■ E. canis (mais patogênica) → bactéria que destrói células precursoras (mononucleares) = 
erliquiose monocítica canina
○ Anaplasma platys (menos patogênica) → destrói plaquetas = trombocitopenia cíclica
● Vetores:
○ Rhipicephalus sanguineus (E. canis)→ área urbana
○ vetor do Anaplasma platys é desconhecido
Forma de Infecção:
● Infeção aguda:
○ início = 2-3 semanas após a infecção
○ células mononucleares infectadas margeiam os pequenos vasos ou migram para os tecidos 
endoteliais → vasculite IMPORTANTE
○ presença de carrapatos
○ manifestações clínicas
■ febre, secreção óculo nasal (serosa ou purulenta), anorexia, perda de peso, linfadenopatia
● Infecção crônica:
○ início = dias a 5 anos
○ pode infectar a medula óssea e causar uma aplasia de medula irreversível em casos muito 
crônicos
○ manifestações clínicas (reação imunológica contra o parasita) → sinais brandos e difícil diagnóstico
■ perda de peso, anorexia, prostração, epistaxe, linfadenopatia, hepato/esplenomegalia 
(estimulação imune progressiva), PU/PD/proteinúria (insuficiência renal por deposição de 
imunocomplexos), poliartrite (deposição de imunocomplexos - sem alterações em Rx), 
oculares (hemorragia, uveíte, hifema), SNC por vasculite (paresia, convulsões, déficit em 
nervos cranianos), dispnéia (neutropenia - infecção bacteriana secundária)
Diagnóstico
● Anamnese
○ carrapatos há quanto tempo?
● Exame físico
● Exames complementares:
○ hemograma
■ fase aguda → trombocitopenia (vasculite) + anemia regenerativa
■ fase crônica → trombocitopenia, leucopenia + anemia arregenerativa (supressão da medula 
óssea)
○ hiperglobulinemia associada com hipoalbuminemia → crônica ou fase de incubação
○ IFI
○ PCR
■ fase aguda → sangue
■ fase crônica → medula óssea
○ pesquisa de hematozoários → raro (preferencialmente colheita de sangue da margem da orelha)
Tratamento:
● Suporte:
○ transfusão sanguínea, fluidoterapia, antieméticos
● Específico:
○ Cloridrato de doxiciclina
■ 5 mg/kg/BID por 6 a 8 semanas
○ Dipropionato de imidocarb (Imizol®)
■ 5 a 7 mg/kg/SC/EDU repetir após 15 disa
○ Associação das duas drogas quando a infecção é concomitante com Babesia canis
● Glicocorticóides:
○ uso em animais agudamente acometidos (diminuir eventos imunomediados) que têm edema
○ Prednisona
■ 2mg/kg/SID nos primeiros 3 a 4 dias
● Opcional (menos eficaz):
○ Tetracilcina → 22 mg/kg/TID/ 14 a 21 dias
○ Enrofloxacina → 3 a 5 mg/kG/bid/ 14 a 21 dias
○ Cloranfenicol → 22 a 25 mg/kg/TID/ 14 dias
Prognóstico:
● Bom:
○ erliquiose aguda
● Reservado:
○ erliquiose crônica → supressão da medula óssea
Cães da raça Pastor Alemão são mais suscetíveis
Prevenção:
● Controle de carrapatos:
○ cão + ambiente
● Cuidados com doadores de sangue
● OBS:
○ existemcães que podem ser naturalmente infectados e assintomáticos por um período de até 
5 anos
○ não há eliminação de MO e evolução para a fase crônica da doença
MICOPLASMOSE
A Doença:
● Agente etiológico:
○ bactérias GRAM -
■ Mycoplasma haemofelis e candidatus
■ Mycoplasma haemominutum
● Parasita OBRIGATÓRIO de hemácias
● Hospedeiros:
○ gatos → que brigam são mais suscetíveis
● Vetores:
○ Ctenocephalides felis → pulga (o gato come a pulga e se infecta)
○ rhipicephalus sanguineus
● Transmissão:
○ vetores
○ mordedura
○ transfusão
● Manifestações clínicas:
○ aparecem quando há imunossupressão (neo, FIV/FeLV, fármacos, quimio…)
■ depressão
■ fraqueza
■ anorexia
■ perda de peso
■ ICTERÍCIA
■ mucosas hipocoradas
■ esplenomegalia
■ linfadenopatia
● A maioria dos gatos são portadores assintomáticos
Diagnóstico:
● Anamnese + exame físico
● Hemograma:
○ anemia regenerativa
○ trombocitopenia muito discreta pela vasculite
○ hiperglobulinemia
● Específico:
○ esfregaço sanguíneo → detecção do agente
○ fase aguda < 50% dos casos → parasitemia cíclica
○ sorologia → IFI
○ PCR
Tratamento:
● Doxiciclina
○ 5 mg/kg/BID/21 dias
○ se o medicamento ficar um pouco parado no esôfago, causa esofagite e estenose de esôfago 
→ dar muita água após (seringa)
● Enrofloxacina
○ 5 mg/kg/SID/15 dias → CUIDADO
● Prednisolona
○ 0,5-2 mg/kg/SID ou BID → dose anti-inflamatória ou imunossupressora
animais tratados e recuperados podem se tornar portadores por toda a vida
Prevenção:
● Controle de pulgas
○ animal + ambiente
● Castração
○ evitar brigas e saídas
● Avaliações pré transfusionais