Acidente vascular cerebral

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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
AULA 1 E 2 – NEUROLOGIA 
♥ O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é definido 
classicamente como um déficit neurológico, 
geralmente focal, de início súbito ou com rápida 
evolução, sem outra causa aparente que não 
vascular. 
Neste conceito, causas vasculares abrange não somente 
aspectos estruturais do vaso, mas também funcionais, 
como o próprio fluxo sanguíneo e o sistema de coagulação. 
Os tipos de AVC são geralmente divididos com base no 
aspecto patológico: isquêmicos e hemorrágicos. 
Estatísticas apontam o AVCi (isquêmico) com responsável 
de aproximadamente 80-85% dos casos, e o AVCh 
(hemorrágico) por aproximadamente 15-20%. 
Esses dois grupos, por sua vez, podem ser divididos com 
base nos mecanismos determinantes da lesão isquêmica ou 
da topografia predominante do insulto hemorrágico. 
De forma ampla, esses dois mecanismos são responsáveis 
pelas alterações do parênquima cerebral secundarias a 
doenças vasculares: os processos isquêmicos (com ou sem 
infarto) e as hemorragias. 
O AVC focal é convencionalmente definido como déficit 
neurológico com duração superior a 24h e causado por 
redução do fluxo sanguíneo numa artéria que irrigue uma 
parte do cérebro, que resulta no infarto. Quer dizer, 
interrupção do fluxo sanguíneo cerebral em uma 
determinada área. O vaso que era previamente saudável, 
por algum efeito, causa não consegue mais vascularizar 
aquela região e provoca um infarto – isquemia. 
Ataque isquêmico transitório (AIT), definido como déficit 
neurológico isquêmico, cujo sinais e sintomas regridem 
totalmente em 24h. o AIT, falamos que é o primo do AVC. 
Os AVCs isquêmicos são diferentes dos hemorrágicos, pela 
falta de extravasamento de sangue no parênquima 
cerebral. 
Há duas classificações principais para os AVCs isquêmicos: 
→ Trombose 
→ Embolia 
 
 
 
 
 
 
No isquêmico, podemos observar um trombo, 
interrompendo a passagem de sangue, causando anóxia. 
No hemorrágico, tem a ruptura do vaso sanguíneo. 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO 
Alterações estruturais e funcionais começam a ocorrer após 
a agressão isquêmica. Na qual o dano funcional e estrutural 
é irreversível, e uma outra região funcional comprometida, 
porém estruturalmente viável: zona penumbra isquêmica. 
Essa zona, onde houve a interrupção do fluxo sanguíneo, 
tem a esperança que ela ainda possa se reabilitar de uma 
maneira ou de outra. 
O conceito de zona penumbra é básico para o 
entendimento das medidas terapêuticas na fase aguda do 
AVCi. 
É uma região que concentra neurônios viáveis circundando 
a zona de infarto, que também está submetido a algum 
grau de comprometimento celular. Esta região recebe um 
fluxo sanguíneo reduzido, porem temporariamente 
suficiente para manter a viabilidade celular. 
Podemos ver que é de suma importância os sintomas 
iniciais até quando o paciente chega no pronto socorro – 
tempo de resposta do AVC. 
 
A área de penumbra, representada em azul, é uma área 
que ainda tem aporte de oxigênio. 
ETILOGIA E FISIOPATOLOGIA 
FATORES FUNDAMENTAIS PARA DEFINIÇÃO DA ÁREA 
DO INFARTO CEREBRAL: 
→ Circulação colateral – suprir o déficit do vaso 
interrompido para manter o órgão vivo 
→ Variação do fluxo sanguíneo cerebral 
→ Oxigenação 
→ Temperatura corporal. A hipotermia nesse caso, 
prejudica mais pela colabação 
→ Equilíbrio hidroeletrolítico e metabólico. Manter a 
troca gasosa, o funcionamento corporal 
O infarto cerebral deriva principalmente de dois processos 
fisiopatológicos: 
→ Perda do suprimento de oxigênio e glicose 
→ Interrupção do fluxo sanguíneo 
→ Colapso metabólico – principalmente em pacientes 
diabéticos 
→ Degeneração e morte celular 
Os efeitos de uma isquemia cerebral dependem da 
extensão e da duração do processo. 
PRINCIPAIS MECANISMOS DO AVCI E DO ATI SÃO 
TROMBOSE DE GRANDES VASOS OU INFARTO 
ATEROTROMBOTICO: está relacionado a doença 
aterosclerótica, ocorre principalmente em individuo com 
fatores de risco para: 
→ Aterosclerose 
→ Hipertensão arterial, diabetes melittus, 
dislipidemia 
→ Tabagismo, uso de drogas ilícitas ou derivados de 
anfetamina 
→ Uso de anticoncepcionais orais e com pré-
disposição (principalmente associados ao 
tabagismo). 
TROMBOSE DE GRANDES VASOS OU INFARTO 
ATEROTROMBÓTICO: placas de ateroma pode se formar 
em qualquer ponto da circulação cerebral, sendo a maior 
incidência na bifurcação da artéria carótida comum, na 
origem das artérias cerebral media e cerebral anterior e na 
artéria vertebral, a partir das artérias subclávias. 
Como os vasos são menores quando vamos chegando na 
parte encefálica, as chances de trombose são maiores. 
A isquemia ocorre em decorrência da insuficiência da 
perfusão distal a estenose/oclusão do vaso acometido. 
O sitio do infarto pode variar dependendo da viabilidade da 
circulação colateral, incidindo frequentemente nos campos 
distais ou em zonas limítrofes. – onde os vasos vão se 
estreitando. 
AVC acontece quando os vasos que levam sangue ao 
cérebro entopem ou se rompem, provocando a paralisia da 
área cerebral que ficou sem circulação sanguínea. 
É necessário depois de diagnosticar um AVC, pedir ajuda de 
um cardiologista. 
 
CARDIOEMBOLISMOS OU INFARTO EMBÓLICO: é uma 
forma mais comum de AVC, descrito como déficit 
neurológico súbito. 
O embolo origina-se de um trombo intracardíaco 
(cardioembolia). 
O paciente já tem um problema cardíaco, o trombo ta lá 
dentro e as vezes com o aumento da pressão arterial, faz 
com que o coração bata mais forte, soltando o trombo que 
está la dentro pra a corrente sanguínea, vai percorrer o 
corpo e as partes mais distais e finas o trombo vai impactar, 
provocando assim, o AVC. 
A formação do trombo e a liberação do êmbolo do coração 
são promovidos por: miocardiopatias, valvopatias e 
arritmias, causando uma oclusão vascular súbita por 
embolia. Sendo mais frequente a fibrilação atrial. 
Fibrilação – perguntar para o paciente se ele sente 
palpitações, batedeira. Se sim, é provável então que o AVC 
foi causado por cardioembolia. 
TROMBOSE DE PEQUENAS ARTÉRIAS OU INFARTOS 
LACUNARES: relaciona-se a pequenos infartos na 
profundidade dos hemisférios cerebrais ou do tronco 
encefálico, causados por oclusão de uma pequena artéria. 
Esses infartos produzem síndrome clinicas típicas. 
Tem maior incidência em hipertensos e diabéticos. 
OUTROS MECANISMOS: neste grupo encpntram-se os 
menos frequentes como as arterites, anóxia cerebral pós-
parada cardorrespiratoria, estados hipercoaguláveis (ou 
trombofilias), as dissecções arteriais cervicais e outros. 
São difíceis, mas não é incomum. Ex: pacientes 
reumatologicos que apresentam as Arterites apresentam 
esse tipo de problema. 
Anóxia cerebral pós-parada cardiorrespiratória: comum no 
paciente no pronto socorro, sofre parada, reanima o 
paciente, mas o tempo que ele fica parado, é o tempo que 
ele entra com insuficiência de oxigênio no cérebro, então 
pode acontecer dele ter um AVC por conta disso. 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
HEMORRÁGICO – ETIOLOGIA E PATOLOGIA 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP): 
A hipertensão arterial é sua causa mais comum. A 
hipertensão arterial provoca alterações patológicas 
crônicas na parede de pequenos vasos. 
A HIP resulta da degeneração progressiva das paredes das 
artérias e arteríolas cerebrais com excessivo espiralamento, 
conhecida como ‘aneurismas’ de Charcot-Bouchard. 
A ruptura destes aneurismas determina o aparecimento da 
HIP, os locais mais frequentes são: região dos núcleos da 
base (principalmente no nível do putame e tálamo). 
Ponte, cerebelo, substancia branca dos diversos lobos 
cerebrais – hemorragia lobar. 
No exame de imagem, tomografia, o que está preto está 
normal. A mancha branca representa a hemorragia. 
Após a hemorragia, ocorre o edema em torno da lesão, 
organização do coágulos e compressão dos tecidos 
adjacentes. Provoca um processo inflamatório, é necessário 
um cirurgião para descompressão. 
Quandopróxima dos ventrículos cerebrais, pode haver 
rompimento para o seu interior, provocando dilatação 
ventricular. 
Quando mais próxima do córtex, maior a chance de aflorar 
ao espaço subaracnóideo. Mas profundo a hemorragia, pior 
o quadro clinico do paciente. 
Outras causas da HIP incluem: 
Malformações vasculares, aneurismas, distúrbios de 
coagulação, discrasias sanguíneas, tumores cerebrais, 
traumas, angiomas cavernosos e abuso de drogas ilícitas e 
outros. 
A angiopatia amiloide é apontada como causa de HIP, 
principalmente em idosos não hipertensos, com 
hemorragias lobares. 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE (HSA): ruptura de 
aneurismas saculares intracranianos é a principal causa dos 
quadros espontâneos de HSA. 
É uma situação extremamente grave, levando a morte em 
32% a 67% dos casos. 
ACHADOS CLÍNICOS 
A viabilidade e eficácia do tratamento dos pacientes com 
AVC depende diretamente do conhecimento dos sinais e 
sintomas pela população, da agilidade dos serviços de 
emergências e da necessidade de identificação e 
tratamento rápidos. 
O quadro clinico é muito variável e a sintomatologia 
depende da etiologia, extensão e tempo de duração da 
doença. 
AVC deve ser considerado nos casos em que ocorra déficit 
neurológico, principalmente focal, de instalação súbita ou 
de rápida progressão. 
A apresentação clinica depende da região cerebral 
acometida. 
O tempo de evolução do déficit neurológico é informação 
fundamental para algumas decisões terapêuticas. Sendo o 
dado mais preciso e confiável possível, obtido a partir de 
informações do próprio doente ou de um acompanhante 
que tenha observado o início do quadro. 
O exame físico deve ser minucioso: estado de hidratação, 
oxigenação, frequência, ritmo e ausculta cardíaca e 
frequência respiratória. 
O nível de consciência deve ser observado e 
periodicamente reavaliado. 
Se diminuído, sugere além de hemorragias, infartos 
hemisféricos extensos ou de tronco encefálico e sinalizar a 
necessidade de medidas de suporte mais agressivas 
(intubação orotraqueal) para proteger as vias aéreas, por 
exemplo. 
A pressão arterial deve ser avaliada periodicamente, pois 
seus níveis podem variar de forma rápida e espontânea, 
O exame do fundo do olho, ele pode auxiliar no diagnóstico 
de quadros hemorrágicos. 
Palidez retiniana pode ser observada em alguns casos de 
perda visual monocular de causa isquêmica secundaria a 
doença aterosclerótica carotídea. 
Palpação de pulsos carotídeos, temporais e periféricos e a 
ausculta carotídea auxilia no diagnóstico de estenoses 
arteriais, comumente associada à doença aterosclerótica. 
O examine neurológico em geral indica a localização e o 
ponto do AVC. 
Estado mental depressivo, sugere-se lesões cerebrais 
bilaterais ou lesão do tronco cerebral. 
A fala geralmente é afetada, com vários padrões afásicos 
apontando o local da lesão. 
Teste de força, sensibilidade e os reflexos profundos dão 
informações sobre ou padrões dos déficits e sugerem local 
da lesão vascular. Apertar a mão por exemplo. 
AVC ISQUÊMICO 
Identificar os fatores de risco para o AVC é importante na 
determinação do provável mecanismo que determinou a 
sua ocorrência como: hipertensão arterial, diabetes 
mellitus, dislipidemias, cardiopatias, tabagismo, uso de 
anticoncepcionais orais ou uso de droga como cocaína e 
anfetaminas, trauma craniano ou cirurgias recentes, 
sangramentos, doenças hepáticas e renais, isso de 
anticoagulantes e ocorrência de neoplasias. 
As manifestações neurológicas, correlacionam-se com o 
território vascular acometido, determinado sinais e 
sintomas que permitem essa caracterização topográfica. Os 
dois grandes territórios são: 
TERRITÓRIO CAROTÍDEO: relacionado as artérias 
carótidas interna, cerebral media e cerebral anterior. 
Podem ocorrer déficit motor, déficit sensitivo, dificuldade 
na articulação da palavra, déficit de linguagem, outros 
distúrbios de função nervosa superior e alterações visuais. 
TERRITÓRIO VERTEBROBASILAR: relacionado as artérias 
vertebral, basilar, cerebelares e cerebrais posteriores. 
Podem ocorrer déficit motor, déficit sensitivo, dificuldade 
na articulação da palavra, alterações visuais, alterações de 
coordenação e alterações de nervos cranianos localizados 
no tronco encefálico (diplopia, ptose palpebral, anisocoria, 
paralisia facial periférica, nistagmo, vertigem, disartria e 
disfagia). 
 
 
 
 
Síndromes vasculares segundo territórios arteriais: 
TERRITÓRIO CARÓTIDEO: 
Carotida interna: cegueira ipslateral, hemiparesia e 
hemianestesia contralaterias, hemianopsia, afasia ou 
negação e hemigligência. 
Cerebral anterior: hemiparesia e perda sensitiva de 
predomínio crural. Capacidade de resposta alterada. 
Apraxia ideomotora ou anomia tátil esquerda. 
Tronco principal: hemiplegia, hemianestesia, hemianopsia, 
afasia ou negação e hemiegligência. 
Divisão superior: hemiparesia e perda sensitiva (predomínio 
braquiofacial), afasia de broca ou negação e 
heminegligência. 
Divisão inferior: afasia de Wernicke ou alteração 
comportamental não dominante sem déficit motores. 
Arteria penetrante: hemiparesia. 
Cerebral posteriol: cortical unilateral, hemianopsia isolada, 
quadrantopsia, alexia ou anomia para cores. Talâmico: 
déficit sensitivo puro, pode ocorrer anestesia dolorosa com 
dor espontânea. Núcleo subtalamico: hemibalismo. Lobo 
temporal inferior bilateral: amnesia. Mesencéfalo: 
oculomotora e outras alterações da motricidade ocular. 
 
AVC HEMORRÁGICO (HIP E HSA) 
A HIP apresenta-se como déficit neurológico focal súbito, 
dependente da topografia da hemorragia, muitas vezes 
acompanhado de cefaleia, náuseas, vômitos, redução do 
nível de consciência e níveis pressóricos bastante elevados, 
rigidez de nuca e crises convulsivas focais. 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
HEMORRAGICO 
A HIP apresenta-se como déficit neurológico focal súbito, 
dependente da hemorragia, muitas vezes acompanhado de 
cefaleia, náuseas, vômitos, redução do nível de consciência 
e níveis pressóricos bastante elevados: rigidez de nuca e 
crises convulsivas focais. 
Na HSA, apresenta cefaleia súbita intensa e halocraniana 
que são sintomas iniciais e muito frequentes. Outros 
sintomas são: náuseas, vômitos, tonturas e sinais de 
irritação meníngea. Pode ocorrer perda de consciente e 
ouras manifestações neurológicas como déficits motores, 
sensitivos, distúrbios de linguagem, crises convulsivas e 
alteração de nervos cranianos. 
Distúrbios autonômicos como: bradicardia, taquicardia, 
alterações eletrocardiográficas, alterações da pressão 
arterial, sudorese profusa, hipertermia e alteração do ritmo 
respiratório podem ocorrer. Da mesma forma, em 
decorrência da ruptura do aneurisma, complicações podem 
ocorrer como ressangramento, vasoespasmo hidrocefalia e 
crises convulsivas. 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE: 
Todo paciente com suspeita de AVC, independente da 
gravidade dos déficits, seve ser triado com a mesma 
prioridade que os pacientes com síndrome coronariana e 
trauma grave. 
A avaliação inicial deve ser precedida da mesma forma para 
todos os pacientes graves, utilizando o ABC do ACLS. 
Realizar a avaliação segundaria e de possíveis 
comorbidades, com objetivo de um possível AVC, como 
também excluir possíveis diagnósticos diferenciais (como 
encefalopatia hipertensiva, hipoglicemia e crises 
convulsivas.). 
 
DIAGNÓSTICO: a história de indícios iniciais quanto ao 
local e a gravidade de um AVC, e o exame físico ajuda a 
elaborar uma hipótese quanta localização da lesão. 
Com base nas informações e exames laboratoriais 
definitivos podem prosseguir com eficiência. 
História: o AVC geralmente é identificável logo no início. 
Sendo esta informação de suma importância para o 
diagnóstico, saber precisamente o momento inicial dos 
sintomas. 
Quando começou até a hora que chegou ao hospital. Se 
passou a janela de trombolise, já não tem eficácia mais 
fazer medicação. 
Exame físico: o exame neurológico é método eficaz deiniciar uma avaliação diagnostica e que geralmente ajuda a 
localizar o ponto da lesão. 
O exame cardiovascular, com ênfase os níveis pressóricos 
de ambos os membros superiores, para valar possibilidade 
de dissecção aórtica ou anormalidades vasculares que 
resultem em redução do fluxo sanguíneo para o cérebro. 
Sendo, a hipertensão preexistente o maior fator de risco 
para AVC. Também diabetes mellitus, uso de cigarro, álcool 
e droga ilícitas. 
Exames laboratoriais: 
Testes hematológicos: hemograma completo, contagem de 
plaqueta (pesquisar policitemia, trombocitose, endocardite 
bacteriana e anemia grave), hemossidementação, glicemia, 
tempo de protrombina e tempo de tromboplastina parcial, 
dosagem de proteína C, de proteína S, de Antitrombina III, 
teste de Hemocisteinúria, Amiloidose. Descartar outras 
doenças. 
Testes cardiovasculares: ecocardiograma dopller 
transtorácico e, particularmente, o transeofagico: podem 
revelar alterações que favoreçam uma causa 
cardioembólica. Todas as vezes que falamos de AVC, temos 
que investigar as causas. 
Eletrocardiograma de 24h (Holter): pode demostrar a 
presença de arritmias paroxísticas. 
Ecodopller de artérias carótidas, vertebrais, dopller 
transcraniano e angiorresonancia pode trazer informações 
sobre possíveis estenoses arteriais extra e intracranianas. 
Tudo isso faz parte da investigação. Encaminhar para o 
cardiologista depois desses exames, 
 
 
Na tomografia computadorizada, o AVC isquêmico é mais 
preto e no hemorrágico branco. 
Punção lombar: quando a tomografia de crânio é normal, se 
suspeita, faz a punção lombar – hemorragia subaracnoide. 
Liquido cefalorraquidiano (ler): no diagnóstico do AVC, sua 
indicação restringe-se as suspeitas clinicas de hemorragia 
subaracnoide, quando a tomografia de crânio é normal. 
Nesses casos, costuma ser fortemente hemorrágico e 
hipertenso, mostrando xantocromia após a centrifugação. 
Exame de liquor: pode contribuir para o diagnóstico de 
algumas causas, menos frequentes de de AVCi, como as 
arterites infecciosas não infecciosas. 
Angiografia cerebral digital: é o exame de referência para 
identificar o mecanismo de HSA, trazendo maior 
sensibilidade e especificidade ao diagnóstico de aneurismas 
cerebrais saculares, dando informação precisão quanto a 
sua localização morfológica e tamanho. 
TRATAMENTO: do ponto de vista prático, é difícil 
diferenciar, em seu princípio, um AIT de um AVCi. De fato, o 
diagnóstico de AIT é sempre retrospectivo, a partir da 
regressão completa de sintomas e sinais, associada a 
normalidade do exame de neuroimagem, espacialmente a 
ressonância magnética. 
A recomendação é que a conduta inicial seja uniformizada a 
fim de definir o diagnóstico e estabelecer a conduta mais 
apropriada, sendo estas, instruídas rapidamente com o 
objetivo de se evitar, ao máximo, lesão cerebral 
irreversível. Falta de oxigenação cerebral pode levar 
sequelas. 
Atendimento incial: é uma emergência médica, atrasos no 
inicio das medidas podem determinar prejuízo no 
prognostico a esses pacientes. 
É fundamental, aos pacientes a prioridade no atendimento 
inicial, na realização de exames laboratoriais e de imagem 
para a definição das medidas terapêuticas e no rápido 
cumprimento das prescrições e monitoramento necessário. 
Os objetivos do tratamento na fase aguda do AVCi: 
→ Suporte clinico: medidas universais de suporte de 
vida avançado. O atendimento inicial deve avaliar 
a função respiratória e cardiovascular. 
→ Tratamento especifico: como a recanalização do 
vaso ocluído com o uso de trombolíticos (quando 
houver indicação). 
→ Prevenção e tratamento de complicações 
neurológicas (edema, transformações hemorrágica 
e convulsões) e não neurológicas (aspiração, 
pneumonia, escaras, trombose venosa profunda e 
tromboembolismo pulmonar). 
Suporte clinico: 
Ventilação: garantir a permeabilidade das vias aéreas 
(inclusive com intubação e ventilação assistida quando 
necessário). Oxigênio suplementar deve ser usado nos 
doentes com hipoxemia (com saturação de O2 abaixo de 
95% na oximetria de pulso) 
Hidratação adequada, correção de distúrbios metabólicos: 
especialmente hiperglicemia ou hipoglicemia e correção de 
hipertermia. 
Alimentação: é prudente prescrever jejum oral ns primeiras 
24h, em razão da possibilidade de vômitos, e possível se 
aspiração traqueal. 
Profilaxia de complicações não neurológicas: infecções 
urinaria, pulmonar e ulceras de cúbito. Trombose venosa 
profunda e tromboembolismo pulmonar também são 
potencias complicações na evolução do AVCi. 
Fisioterapia motora e respiratória: deve ser iniciada o mais 
rapidamente possível, após a estabilização clínica do 
doente. 
Medidas de suporte e tratamento de complicações: 
→ Suporte respiratório 
→ Temperatura corporal 
→ Pressão arterial 
→ Controle glicêmico 
→ Agentes antiplaquetários 
→ Anticoagulantes – sendo recomendado em: 
indicações absolutas: AVCi cardioembolico sem 
transformação hemorrágica. Indicações relativas: 
AVCi em progressão, AVCi em território posterior, 
trombose de artéria basilar, ataques isquêmicos 
transitórios de repetição. 
Complicações: 
→ Edema cerebral – irritação 
→ Transformação hemorrágica 
→ Crises convulsivas 
→ Tratamento tromboelitico. 
TRATAMENTO DE HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
(HIP) OU AVCh 
A abordagem inicial da HIP é semelhante a AVCi. 
Entretanto, há uma preferecia pelo uso de medidas não 
medicamentosas para a profilaxia de trombose venosa 
profunda (pelo menos nos primeiros 45 dias). 
Os mesmos cuidados quanto a pressão arterial no manejo 
do AVCi se aplica também na HIP. Pacientes previamente 
hipertensos, a pressão arterial média deve ser mantida 
abaixo de 130 mmHg. 
Monitoramento da pressão intracraniana, da pressão de 
perfusão cerebral deve ser mantida acima de 70 mmHg. 
Após drenagem cirúrgica, a PAM não deve ficar acima de 
mmHg. 
A escolha da medicação anti-hipertensiva depende da 
intensidade dos níveis pressóricos e de eventuais restrições 
a alguns medicamentos. 
Agentes vasoativos podem ser indicados a pressão sistólica 
por menos que 90 mmHg. 
Hipertensão intracraniana é uma importante causa de 
mortalidade, justificando assim o seu controle. 
É definida como uma pressão intracraniana > ou igual 20 
mmHg por mais cinco minutos. 
Qualquer das atividades terapêuticas nesse caso tem 
objetivo principal mantê-la abaixo de 20 mmHg e a pressão 
de perfusão cerebral acima de 70 mmHg. 
Principais medidas de controle são: 
Manitol a 20% dose de 0,5 a 1,0, via intravenosa, em cinco 
a trinta minutos. Seu efeito começa em aproximadamente 
trinta minutos. 
Hiperventilação: o objetivo é reduzir a PaCO2 para níveis 
entre 30 a 35 mmHg, determinando vasoconstrição 
cerebral quase imediata. Ocasiona uma redução de 25% a 
30% na pressão intracraniana, com efeito máximo em 
aproximadamente trinta minutos. 
Sedação e/ou bloqueio neuromuscular: benzodiazepínicos, 
barbabitúarios ou propofol, associado ou não a 
bloqueadores neuromusculares não despolarizantes. 
Corticosteroides: atualmente, não tem sido recomendados 
pelo seus efeitos colaterais e pela falta de benefício clinico 
evidenciada nos estudos previamente realizados. 
Tratamento cirúrgico: a derivação ventricular e efetiva na 
redução de PIC, principalmente quando há hidrocefalia 
associada. Os principais riscos desse procedimento são 
hemorragias e infecção. 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE (HSA) tratamento: 
Suporte clinico. Tratamento das complicações neurológicas 
(ressangramento, vasoespasmos, hidrocefalia, convulsões) 
Tratamento do aneurisma roto propriamente dito 
(neurocirúrgico x vascular): a escolha do método 
terapêutico depende de vários aspectos como: o estado 
clinico do paciente, a localização e características 
anatômicas do aneurisma roto, a experiência do médico 
assistente. 
Ressangramento: é uma das complicações mais temidas na 
HSA por ruptura de aneurisma cerebral, com índice de 
mortalidade de até 70%,e é mais frequente nas primeiras 
24h. Quando há pressão arterial elevada, as chances de 
ressangramento é muito grande. 
Sua prevenção baseia-se em medidas gerais (repouso 
absoluto, ansiolíticos, analgesia, laxantes), tratamento de 
pressão arterial muito elevada, além do tratamento do 
próprio aneurisma roto (cirúrgico ou endovascular). 
Vasoespasmos: é uma importante causa de sequelas 
neurológicas (documentado através de angiografia) 
clinicamente, ele se apresenta em cerca de 40% deles, 
determinando piora da cefaleia, rebaixamento do nível de 
consciência e sinais localizatorios, nem sempre na 
topografia do aneurisma roto. 
Sua prevenção e tratamento incluem: hipertensão arterial 
farmacologicamente induzida, hipovolemia e hemodiluição. 
O uso oral de um bloqueador de canal de cálcio, a 
nimodipina, indica melhora no prognostico do 
vasoespamos sem modificar sua indecência. A dose é de 60 
mg VO 4/4h durante 21 dias. Outros tratamentos incluem 
técnicas endovasculares, como angioplastia. 
Hidrocefalia: pode ocorrer de forma aguda, subaguda ou 
tardia. Relaciona-se a quantidade de sangue no espaço 
subaracnoide e a dificuldade de transito e a reabsorção do 
liquido cefalorraquidiano. 
Para prevenção, são utilizados corticosteroides para 
diminuir o processo inflamatório no espaço subaracnoide. 
Em mais graves, pode ser necessária derivação ventricular. 
– coloca um valva para derivar o liquido para o peritoneo. 
Convulsoes: podem ocorrer em até 25% dos casos, 
especialmente nas primeiras 24h. Sua prevenção é 
controversos, e estudos mostram piora do prognostico com 
fenitoína, de modo que outros anticonvulsivantes são 
preferidos. 
 
 
 
 
 
 
 
	acidente vascular cerebral isquêmico
	etilogia e fisiopatologia
	PRINCIPAIS MECANISMOS DO AVCi e do ATI SÃO
	acidente vascular cerebral hemorrágico – etiologia e patologia
	achados clínicos
	AVC ISQUÊMICO
	AVC HEMORRÁGICO (HIP E HSA)
	acidente vascular cerebral hemorragico