Tuberculose: Definição, Epidemiologia e Fisiopatologia

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TUBERCULOSE 
GRUPO 2
DEFINIÇÃO
A tuberculose é uma doença infecto-contagiosa de evolução crônica, granulomatosa e necrosante que compromete principalmente os pulmões, sendo o agente etiológico o Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch).
 Bacilo de crescimento lento
 Bacilo álcool-ácido- resistente (BAAR)
Ácido resistente - PBAAR
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EPIDEMIOLOGIA
A tuberculose é uma das principais ameaças à saúde pública mundial. Segundo a OMS, em 2016:
HOT ZONE – o HIV nos anos 80 mudou a geografia da tuberculose, o fato de em determinadas áreas criarem multiresistência, e também pelo fato de alguns agentes biológicos e drogas utilizadas nos transplantados podem fazer uma mutação.
NO BRASIL: CONCENTRADO EM ÁREAS URBANIZADAS
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TRANSMISSÃO
É transmitido por via aérea de uma pessoa “bacilífera” (pessoa com exame de escarro positivo) com tuberculose pulmonar ou larígea, que elimina bacilos no ambiente e estes podem ficar suspensos em pequenas partículas no ar.
A transmissão ocorre por via respiratória, por meio da inalação de aerossóis produzidos pela fala, tosse ou espirro.
FATORES QUE FAVORECEM TRANSMISSÃO: quantidade de bacilos, tempo de contato, pouca luz solar, resistência do indivíduo exposto (HIV, diabéticos, imunodeprimidos...)
Contato íntimo e prolongado de paciente bacilíferos 
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FATORES DE RISCO
 SOROPOSITIVOS PARA HIV
DIABÉTICOS
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
DESNUTRIDOS
IDOSOS
USUÁRIOS DE DROGAS
CORTICOTERAPIA
NEOPLASIAS
FISIOPATOLOGIA: infecção primária
Inicialmente, o M. tuberculosis entra nos macrófagos alveolares por fagocitose, porém a bactéria é resistente ao fagossomo (BAAR) e, por isso, se multiplica dentro dessas células incontrolavelmente. 
Os macrófagos alveolares estimulam a migração de outras células sanguíneas para auxiliá-lo, porém, com essa ativa mobilização, muitas dessas células, com o bacilo no seu interior, retornam ao sangue, ocorrendo a disseminação hematogênica!
Ocorre por via respiratória, contato íntimo e prolongado. O PPD fica positivo (exame para mostrar que houve contato com o ag. Etiológico)
Os pacientes que não conseguem controlar a infecção no primeiro contato, desenvolvem de primeira (tuberculose primária progressiva).
 Isso não acontece tão facilmente pois, geralmente, os pacientes conseguem conter o processo infeccioso. Mas a infecção fica latente, podendo ser reativado posteriormente.
Depois de anos pode ter a reativação (reativação endógena), porém pode ter a reinfecção exógena (contato novamente), fazendo a tuberculose pós-primária
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O bacilo, como é resistente ao fagossomo, fica na forma latente no corpo do indivíduo, ocorrendo a disseminação oculta pelo corpo e possivelmente a reinfecção depois.
FISIOPATOLOGIA: infecção primária
Há posterior ativação da resposta do Th1, que destrói macrófagos infectados, destrói organelas danificadas e patógenos intracelulares, mas também gera a formação de GRANULOMA E NECROSE CASEOSA.
Na maioria dos indivíduos, essa resposta acontece antes que a destruição tecidual provoque maiores danos. Em outros, a infecção progride, e a resposta contínua gera FOCOS NECRÓTICOS.
RESPOSTA DO HOSPEDEIRO = liberação de citocisas e ativação dos macrófagos (limita a multiplicação dos bacilos ou mata).
A resposta imune protetora impede a progressão ou leva à involução da lesão pulmonar primária (PPD positiva)
A IMUNIDADE É PROTETORA, MAS NÃO ESTERILIZADORA -> PERMANÊNCIA DE BACILOS VIÁVEIS NAS LESÕES (INFECÇÃO LATENTE)
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A grande maioria dos imunocompetentes irá passar por essa primeira infecção sem desenvolvimento da forma ativa da doença, mantendo-a na forma latente. A reativação da tuberculose pode ocorrer na imunossupressão.
FISIOPATOLOGIA: reativação
A reativação que ocorre geralmente em situações de imunossupressão gera atividade inflamatória intensa, com formação de GRANULOMAS CASEOSOS e posterior CAVITAÇÃO PULMONAR (nos casos de TB pulmonar). Nas formas extrapulmonares há a secreção de um foco tuberculoso contíguo em cavidade serosa.
Fatores relacionados a reativação >
Desnutrição
Alcoolismo
Terapia com corticoides ou outros imunossupressores 
Neoplasia
Hemodiálise
AIDS
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APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
depende do estágio da doença, localização e imunidade do hospedeiro
TUBERCULOSE PULMONAR
Sintomas clássicos em qualquer uma das formas
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
TB PULMONAR PRIMÁRIA
TB PULMONAR PÓS- PRIMÁRIA
TB PULMONAR MILIAR
Ocorre logo em seguida do contato com o bacilo, sendo comum em crianças. Apresenta-se frequentemente com febre baixa, sudorese noturna e inapetência.
Mais comum em adolescentes e adultos. Apresenta-se com tosse seca ou produtiva, sendo a produtiva mucóide/purulenta e com/sem sangue, além de febre vespertina não acompanhada por calafrios. Pode haver diminuição do murmúrio vesicular e sopro anfórico.
Refere-se a um padrão inespecífico de acometimento pulmonar, sendo mais comum em pacientes imunossuprimidos. São comuns sintomas como febre, astenia, emagrecimento, sudorese noturna e tosse, além de hepatomegalia, acometimento do SNC e alterações cutâneas. Radiografia mostra multiplas opacidades bilaterais (infiltrados miliares). 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
principais formas de tuberculose extrapulmonar
TB PLEURAL
EMPIEMA PLEURAL TUBERCULOSO
TUBERCULOSE GANGLIONAR PERIFÉRICA
Ocorre por extensão de um foco caseoso subpleural que libera secreção para o espaço pleural, ou por via hematogênica. Cursa com dor torácica pleurítica, astenia, perda ponderal, anorexia, tosse seca e, mais tardiamente, dispneia. Há macicez na percussão e ruídos respiratórios diminuídos. RX com derrame pleural unilateral.
Uma cavidade tuberculosa pode romper e extravasar para o espaço pleural. Logo, tem-se liquido no espaço pleural e pneumotórax.
Aumento subagudo dos linfonodos, de forma indolor e assimétrica, principalmente na região cervical e supraclavicular. No exame físico, os linfonodos estão endurecidos ou amolecidos, aderentes entre si e ao plano de fundo, podendo flutuar ou fistulizar espontaneamente, inflamando a pele subjacente. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
principais formas de tuberculose extrapulmonar
TB PERICÁRDICA
TB ÓSSEA
TB GASTROINTESTINAL
Possui apresentação clínica subaguda. Principais sintomas: dor torácica, tosse seca e dispneia; pode haver ainda febre, emagrecimento, sudorese noturna, astenia e tontura. E se houver disfunção das câmaras cardíacas direitas, pode se desenvolver ainda congestão e edema de membros inferiores
Quadro clínico: dor lombar, dor à palpação local e sudorese noturna. Localizações mais comuns: coluna vertebral, articulação coxofemoral e do joelho
As manifestações comuns são febre, dor abdominal e sangramento gastrointestinal ou obstrução.
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Outras formas de apresentação da tuberculose extra-pulmonar
TUBERCULOSE RENAL
TUBERCULOSE PERITONEAL	
TUBERCULOSE OSTEOARTICULAR
TUBERCULOSE ILEOCECAL
MENINGOENCEFALITE (MTB)
DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO:
 importante para diagnóstico e acompanhamento dos casos confirmados
Baciloscopia direta: método Ziehl-Nielsen
Indicada em sintomáticos respiratórios, suspeita clinica ou radiológica de TB e acompanhamento e controle da cura de casos já confirmados
A baciloscopia também está indicada em suspeita de TB extra-pulmonar
Teste rápido molecular: PCR
Indicado para diagnóstico de TB pulmonar e laríngea em adolescentes e adultos e diagnóstico das formas extra- pulmonar 
Detecta também a resistência a Rifampicina
Cultura para micobacteria
Bacilospia + e quadro clínico de TB juntos fecham diagnóstico de TB e autoriza inicio de tratamento
Amostras recomendadas: escarro, escarro induzido, lavado broncoalveolar, lavado gástrico, líquor, gânglios linfáticos...
Padrão-ouro
A cultura confirma o diagnóstico para micobacteriose, sendo necessário outros testes depois
Teste de identificação para verificar o patógeno específico e teste de sensibilidade para verificar possível resistência aos ATB
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
TB PRIMÁRIA
Processo inflamatório granulomatoso se manifesta como opacidade (nódulo ouconsolidação)
Principalmente nos lobos superiores
TB PÓS-PRIMÁRIA
Alterações semelhantes a forma anterior, com predileção dos lobos superiores e parte superior dos lobos inferiores
Pode haver massas, nódulos e cavitações com a confluência de nódulos múltiplos
Chama-se de NÓDULO DE GHON ou NÓDULO PRIMÁRIO
Pode evoluir para necrose caseosa
Pode haver cavidades, consolidações, nódulos ou opacidades
Na TB miliar há opacidades difusas reticulo-micronodulares
Com a cura, essas cavidades cicatrizam e geram calcificações ou retrações no parênquima
Outros achados são o espessamento da parede brônquica e o aspecto de arvore em brotamento
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DIAGNÓTICO HISTOPATOLÓGICO
 Usado nas formas pulmonares difusas e formas extrapulmonares
 A identificação de granuloma com necrose de caseificação é compatível com diagnóstico de TB
 DX diferencial: sarcoidose e silicose são doenças granulomatosas, porém não necrosantes
OUTRO EXAME: 
Adenosina deaminase (ADA): enzima intracelular presente no linfócito ativado. Em fluidos, a sua detecção pode auxiliar no diagnóstico de TB
DIAGNÓSTICO DE INFECÇÃO LATENTE PELO M. TUBERCULOSIS (ILTB)
 Quando um indivíduo saudável é exposto ao bacilo ele não irá necessariamente se infectar. Ainda que seja infectado, pessoas saudáveis geralmente permanecem sem o desenvolvimento da doença por anos, com imunidade parcial ao bacilo. O maior risco de adoecimento de concentra nos 2 primeiros anos, principalmente os pacientes imunodeprimidos, com comorbidades, desnutridos e idades extremas (<2 anos e >60 anos)
DIAGNÓSTICO DE INFECÇÃO LATENTE PELO M. TUBERCULOSIS (ILTB)
EM QUEM DEVE-SE RASTREAR ILTB?
Pessoas que tiveram contato nos últimos 2 anos com pacientes com TB pulmonar ou laríngea
Pessoas com HIV
Pessoas com uso de TNF-alfa ou corticoide
Pessoas com alterações radiológicas fibróticas sugestivas de sequela de TB
Pessoas com silicose
Pessoas com neoplasias 
Pessoas em diálise
DM
Pessoas com baixo peso
Profissionais de saúde que trabalham no sistema prisional ou em instituições de longa permanência
DIAGNÓSTICO DE INFECÇÃO LATENTE PELO M. TUBERCULOSIS (ILTB)
Diagnóstico pela prova tuberculínica
Mede-se a resposta imune celular a um derivado proteico purificado do M. tuberculosis, inoculado intradermicamente
Não serve para diagnóstico de adultos com TB, apenas ILTB
Diagnóstico pelo IGRA
IGRA são os ensaios de liberação de interferon-gama (células anteriormente infectadas pelo bacilo produzem altos níveos de interferon-gama)
Quantifica células T efetoras específicas ativadas após a exposição ao bacilo
Mais caro e não disponível no SUS
TRATAMENTO
Os antibiótico utilizados interferem na maquinaria enzimática ou bloqueiam a síntese de algum metabólito essencial para sobrevivência do bacilo. Os fármacos só atuam onde há metabolismo, portanto as formas latentes não são atingidas. 
A fim de diminuir a chance de recidiva, existem duas fases no tratamento: a fase intensiva (diminuição considerável das formas bacilares) e fase de manutenção (eliminação de bacilos latentes ou persistentes).
TRATAMENTO: esquema básico
O esquema básico está indicado para novos casos e retratamento- podendo ser recidiva após cura ou reingresso após abandono.´válido para todas as formas de tuberculose, com coinfectados por HIV ou não- com exceção da tuberculose meningoencefálica e osteomuscular.
4 FARMACOS PRINCIPAIS: RIPE/RHPE: rifampicina (R), isoniazida (I/H), pirazinamida (P) e estreptomicina (E)
2 MESES DE RIPE/RHPE 
E
4 MESES DE RI/RH
TRATAMENTO: esquema básico
TRATAMENTO
No tratamento da das tuberculoses meningoencefálica e osteomuscular tem-se: 
2 MESES DE RIPE/RHPE
(fase intensiva) 
E
10 MESES DE RI/RH
(fase se manutenção)
REFERÊNCIAS