TUBERCULOSE TUT

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Infecção causada pelo Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch, BAAR) e, mais raramente, pelo 
Mycobacterium bovis. 
ETIOLOGIA 
• A TB pode ser causada por qualquer uma das sete espécies que integram o complexo Mycobacterium 
tuberculosis: 
o M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. canetti, M. microti, M. pinnipedi e M. caprae. 
• Em saúde pública, a espécie mais importante é a M. tuberculosis, conhecida também como bacilo de Koch 
(BK). 
o O M. tuberculosis é fino, ligeiramente curvo e mede de 0,5 a 3 μm. 
o É um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR), aeróbio, com parede celular rica em lipídios (ácidos 
micólicos e arabinogalactano), o que lhe confere baixa permeabilidade, reduz a efetividade da maioria 
dos antibióticos e facilita sua sobrevida nos macrófagos 
o O bacilo é sensível à luz solar, e a circulação de ar possibilita a dispersão de partículas infectantes. 
o Os bacilos podem permanecer como latentes (infecção latente pelo M. tuberculosis – ILTB) por muitos 
anos até que ocorra a reativação, produzindo a chamada TB pós-primária (ou secundária). 
• A espécie M. bovis pode ter especial relevância como agente etiológico da TB e apresenta-se de forma 
idêntica ao M. tuberculosis, com maior frequência da forma ganglionar e outras extrapulmonares. 
o A ocorrência é mais comum em locais que consomem leite e derivados não pasteurizados ou não 
fervidos de rebanho bovino infectado; em pessoas que residem em áreas rurais e em profissionais do 
campo (veterinários, ordenhadores, funcionários de matadouros, entre outros). 
TRANSMISSÃO 
• A transmissão se faz por via respiratória, pela inalação de aerossóis produzidos pela tosse, fala ou espirro 
de um doente com tuberculose ativa pulmonar ou laríngea. 
• As gotículas exaladas (gotículas de Pflüger) rapidamente se tornam secas e transformam-se em partículas 
menores (<5-10 μm de diâmetro). Essas partículas menores (núcleos de Wells), contendo um a dois bacilos, 
podem manter-se em suspensão no ar por muitas horas e são capazes de alcançar os alvéolos, onde podem 
se multiplicar e provocar a chamada primo-infecção 
• Os bacilos que se depositam em roupas, lençóis, copos e outros objetos dificilmente se dispersam em 
aerossóis e, por isso, não têm papel na transmissão da doença. 
• O risco de transmissão da TB perdura enquanto o paciente eliminar bacilos no escarro. Com o início do 
tratamento, a transmissão tende a diminuir gradativamente e, em geral, após 15 dias, ela encontra-se muito 
reduzida 
FATORES DE RISCO 
• Contato com pessoas doentes 
• Aglomerações populacionais 
• Condições socioeconômicas precárias 
 
• Exposição profissional 
• Desnutrição 
• Alcoolismo/dependência química 
• Doenças ou condições imunossupressoras (AIDS, diabetes, insuficiência renal crônica, linfomas, uso de 
corticoides). 
• Baixa escolaridade 
EPIDEMIOLOGIA 
• Estima-se que uma pessoa com baciloscopia positiva infecte de 10 a 15 pessoas em média, em uma 
comunidade, durante um ano 
• A região das Américas representa cerca de 3,0% da carga mundial de tuberculose, com 268 mil casos novos 
estimados, os quais estão localizados em nações como Brasil (33,0%), Peru (14,0%), México (9,0%) e Haiti 
(8,0%), países com a maior carga. 
• A faixa etária menor de 15 anos representa 6,3% dos casos e a maioria é do sexo masculino. 
• O Brasil está entre os 30 países de alta carga para TB e TB-HIV considerados prioritários pela OMS para o 
controle da doença no mundo. 
• Doença infecciosa que mais mata no mundo 
• É a principal causa de morte por um único agente infeccioso em todo o mundo 
• Além de ser a principal causa de morte entre pessoas vivendo com HIV. 
• A doença afeta desproporcionalmente pessoas do sexo masculino, adultos jovens e países de baixa renda 
• Maior incidência e casos (51/100 mil hb.) nos estados do Rio de Janeiro, Amazonas, Pará, Roraima e Acre 
• Em 2018 foi registrado 4.490 óbitos no BR, sendo o coeficiente de 2,2/100mil hab 
• Desses os UF que se mostraram com coeficiente próximo ou superior no país: Amazonas, RJ, Pernambuco, 
Rio Grande do Sul, Maranhão, Rio Grande do Norte, Ceará e Acre 
• Em 2019 Pernambuco registrou 126 notificações das 487 registradas no país de notificação após óbito. 
• Em 2018 foi registrada uma média de 11,6% de taxa de abandono, a OMS recomenda apenas 5% 
FORMAS CLÍNICAS 
Tuberculose Pulmonar 
Tuberculose Primaria 
• A tuberculose pulmonar primária ocorre pouco depois da infecção inicial pelo bacilo da tuberculose. 
• Ela pode ser assintomática ou estar presente com febre e ocasionalmente dor torácica pleurítica. 
• As regiões média e inferior dos pulmões são mais acometidas na tuberculose primaria porque o inspirado 
se distribui para essas regiões 
• A lesão que se forma após a infecção inicial (foco de Ghon) é habitualmente periférica e acompanhada de 
linfadenopatia hilar ou paratraqueal transitória, que pode não ser visível na radiografia de tórax padrão. 
• Alguns pacientes desenvolvem eritema nodoso nas pernas ou conjuntivite flictenular. 
• Na maioria dos casos, a lesão cicatriza espontaneamente e torna-se evidente apenas na forma de um 
pequeno nódulo calcificado. 
• A reação pleural sobrejacente a foco subpleural também é comum 
 
• Os locais de envolvimento ativo são marcados por uma reação inflamatória granulomatosa característica, 
que forma tanto tubérculos caseosos, quanto não caseosos. Os granulomas são usualmente contidos por 
uma orla fibloblástica pontuada por linfócitos e temos também a presença de células gigantes 
multinucleadas nos granulomas. É importante lembrar que pessoas imunocomprometidas não formam os 
granulomas característicos e seus macrófagos contêm muitos bacilos. 
• O diagnóstico de tuberculose primária progressiva em adultos pode ser difícil. Em contraste com a 
tuberculose secundária, a tuberculose primária progressiva mais frequentemente se assemelha a uma 
pneumonia bacteriana aguda, com consolidação do lóbulo, adenopatia hilar e derrame pleural. 
• A disseminação linfo-hematogênica, que segue a infecção primária, pode resultar no desenvolvimento da 
meningite tuberculosa e na tuberculose miliar. 
Consolidação 
Parenquimatosa 
• Opacidade homogênea do pulmão, cursando com apagamento dos 
vasos pulmonares e, às vezes, até com broncograma aéreo. 
• A consolidação do parênquima pode simular uma pneumonia 
bacteriana. 
Linfonodomegalia 
Mediastinal e Hilar 
• O aumento dos linfonodos é a apresentação mais frequente da TB 
primária. 
• É tipicamente hilar, paratraqueal direita, sendo muito frequente em 
crianças. 
• A tuberculose primária é a causa mais comum de adenopatia 
hilar/mediastinal unilateral em crianças! 
Atelectasia • Decorrente da compressão extrínseca por linfonodomegalias. 
Derrame Pleural • Resulta da penetração de bacilos no espaço pleural a partir de um foco 
subpleural adjacente. 
• É considerada uma manifestação tardia da TB primária, que ocorre em 
25% dos pacientes e é rara na infância. 
Padrão Miliar ou 
Micronodular 
• É a coleção de pequenas opacidades isoladas, de 1-3 mm, geralmente 
uniformes em tamanho, com distribuição homogeneamente 
disseminada. 
• Acomete principalmente crianças com menos de dois anos não 
vacinadas e imunodeprimidas. 
• A alteração radiológica mais precoce da tB miliar é a hiperinsuflação 
pulmonar, que surge em duas a três semanas dos sintomas. 
 
TB Primária Progressiva • Acomete principalmente crianças desnutridas e pacientes infectados 
pelo HIV 
 
Tuberculose Pós-Primaria 
• A TB pós-primária é o padrão da doença que surge em um hospedeiro previamente sensibilizado. 
 
• É a forma mais comum de adoecimento entre adultos e adolescentes – 85% dos casos têm apresentação 
pulmonar. 
• Ocorre comprometimento do estado geral, febre baixa vespertina com sudorese, redução do apetite e perda 
de peso. 
• Quando a doença atinge os pulmões, o indivíduo pode apresentardor torácica e tosse produtiva, 
acompanhada ou não de escarros hemoptoicos. 
• Como a imunidade celular específica está presente, rapidamente ocorre reação granulomatosa, com áreas 
de necrose caseosa. 
• Ela pode seguir logo após a tuberculose primária, porém mais comumente aparece muitos anos após a 
infecção inicial, usualmente quando a resistência do hospedeiro está enfraquecida. 
• Ela mais comumente deriva da reativação de uma infecção latente, mas também pode resultar de uma 
reinfecção exógena, no caso de uma redução da imunidade do hospedeiro, ou quando um grande inóculo 
de bacilos virulentos sobrecarrega o sistema imune do hospedeiro. A reativação é mais comum em áreas 
de baixa prevalência, enquanto a reinfecção desempenha um importante papel em regiões de alto contágio. 
• A TB pós-primária classicamente envolve o ápice dos lobos superiores de um ou ambos os pulmões. Devido 
à preexistência de hipersensibilidade, os bacilos elicitam uma imediata e marcante resposta tecidual, que 
tende a isolar o foco de infecção. Como resultado, os linfonodos regionais são menos proeminentemente 
envolvidos na fase inicial da doença secundária, do que o são na tuberculose primária. 
• Por outro lado, cavitação ocorre prontamente na forma secundária. De fato, a cavitação é quase inevitável 
nas tuberculoses secundárias negligenciadas, e a erosão das cavidades para dentro de uma via aérea é 
uma importante fonte de infecção porque a pessoa agora tosse escarro que contém bactérias. A tuberculose 
secundária localizada pode ser assintomática. 
• Quando as manifestações aparecem, elas são usualmente de início insidioso. Sintomas sistêmicos, 
provavelmente relacionados com citocinas liberadas pelos macrófagos ativados, frequentemente aparecem 
precocemente no curso da doença e incluem mal-estar, anorexia, perda de peso e febre. Comumente, a 
febre é baixa e remitente (aparecendo no fim de cada tarde e então decresce), e ocorrem suores noturnos. 
• Com o envolvimento pulmonar progressivo, aparece um aumento na quantidade de escarro, primeiramente 
mucoide e depois purulento. Algum grau de hemoptise está presente em cerca de metade de todos os casos 
de tuberculose pulmonar. 
• Dor pleurítica pode resultar da extensão da infecção para as superfícies pleurais. Manifestações 
extrapulmonares de tuberculose são numerosas e dependem do sistema de órgãos envolvidos. 
Opacidade 
Heterogênea 
• Imagem que atenua mais o feixe dos Raios X do que as estruturas adjacentes: 
é uma área mais branca. 
Cavidades • São massas no interior do parênquima pulmonar, cuja porção central 
apresentou necrose de liquefação 
Consolidações • Apresenta-se como uma “pneumonia cruzada”, decorrente da disseminação 
broncogênica do bacilo pelo parênquima pulmonar. 
Padrão 
Reticulonodular 
• É a coleção de inúmeras opacidades pequenas, lineares e nodulares, que 
resultam numa aparência composta de pequenos nódulos superpostos. 
 
Tuberculoma • Opacidade circular, bem definida, de 2 a 30 mm de diâmetro. Geralmente 
apresenta calcificações e nódulos satélites, o que ajuda no diagnóstico 
diferencial de nódulo pulmonar 
Banda 
Patenquimatosa 
• Opacidade alongada, com milímetros de largura, com cerca de 5 cm de 
comprimento. 
 
Tuberculose Pulmonar na Criança 
• Forma precoce (1 a 6 meses após a infecção) 
o Início abrupto, com febre. 
o Tosse escassa ou ausente 
o Quadro consumptivo mais rápido na disseminação hematogênica. 
o Adenomegalia hilar, mediastinal, cervical ou em outras cadeias. 
o Comprometimento pulmonar segmentar ou lobar. Pode haver consolidação (sem cavitação). 
o Atelectasia 
o Derrame pleural 
o Tuberculose miliar e meningite tuberculosa. 
• Forma tardia 
o Febre prolongada. 
o Comprometimento de qualquer órgão ou sistema, principalmente, osteoarticular, renal, pulmonar 
(raramente com padrão de reativação como no adulto) e sistema nervoso central. 
o Evolução insidiosa 
Tuberculose Pulmonar no Adulto 
• Na fase inicial é oligo ou assintomática e a suspeita diagnóstica quase sempre é radiológica. 
• Com a progressão da doença, surge febre baixa vespertina. 
• sudorese noturna 
• Emagrecimento 
• Tosse crônica com expectoração mucopurulenta. 
• Nas fases avançadas, cavitações pulmonares e eliminação de escarros hemoptóicos ou hemoptise. 
• Lento comprometimento do estado geral. 
Tuberculose Miliar 
• É a forma disseminada da tuberculose, que ocorre quando o organismo não consegue oferecer resistência 
adequada à micobactéria. 
• As crianças < 2 anos, os desnutridos, os idosos debilitados e os pacientes imunodeprimidos (Aids, uso de 
imunossupressores) são os indivíduos mais propensos a desenvolver esta forma de tuberculose. 
• Os focos de disseminação linfo-hematogênica da primoinfecção, ao invés de serem contidos precocemente 
pelas defesas do organismo, evoluem para a formação de múltiplas pequenas lesões granulomatosas 
contendo bacilos em proliferação. 
 
• A disseminação pode se manifestar nos seguintes órgãos ou tecidos: interstício pulmonar, fígado, baço, 
serosas, linfonodos periféricos e internos, pele, testículo etc 
• Existem três formas clínicas de TB miliar: 
o Forma aguda clássica 
− Caracteriza-se pelo início agudo/ subagudo de febre alta, adinamia, prostração (“toxemia”) e 
envolvimento multissistêmico. 
− Os órgãos mais acometidos são: pulmão (tosse seca, dispneia, taquipneia), pleura (derrame 
pleural, uni ou bilateral), sistema reticuloendotelial (adenomegalia cervical, axilar e/ou intratorácica, 
hepatomegalia, esplenomegalia) e sistema nervoso central (meningite, meningoencefalite). 
o Forma “críptica” 
− caracteriza-se por um quadro bem arrastado, levando à perda ponderal progressiva e a uma febre 
de origem obscura. 
− mais comum nos idosos ou pacientes debilitados. 
o Tuberculose não reativa disseminada 
− Frequentes em pacientes com imunodepressão grave (ex.: Aids). 
− Em vez de formar o granuloma, os tecidos infectados contêm uma grande quantidade de bacilos 
em focos de microabscessos neutrofílicos. 
− Pequenos abscessos podem ser visualizados no fígado e no baço nos exames de imagem. 
 
Tuberculose Extrapulmonar 
Tuberculose Pleural 
• Em cerca de 30% dos casos está associada à tuberculose pulmonar. 
• Evolução insidiosa. 
• Febre baixa 
• Tosse seca 
• Astenia 
• Emagrecimento 
• Anorexia 
• Dor pleurítica 
• Dispneia decorrente de derrame pleural volumoso 
• É a forma mais comum de TB extrapulmonar em pessoas não infectadas pelo HIV. 
• Ocorre mais em jovens e cursa com dor torácica do tipo pleurítica. 
• Eventualmente, simula pneumonia bacteriana aguda. 
• O líquido pleural tem características de exsudato, predomínio de linfócitos e baixo rendimento tanto da 
pesquisa de BAAR (<5%) quanto da cultura (<15%). 
• Níveis elevados de adenosina deaminase (ADA) no líquido pleural têm sido aceitos como critério diagnóstico 
de TB. A cultura para TB do escarro induzido é positiva em até 50% dos pacientes, mesmo sem outra 
alteração visível na radiografia de tórax além do derrame pleural 
 
Essa tríade ocorre em 
70% dos casos 
60% dos casos 
 
Empiema Pleural Tuberculoso 
• É consequência da ruptura de uma cavidade tuberculosa para o espaço pleural e, por isso, além de líquido 
no espaço pleural, muitas vezes ocorre também pneumotórax secundário à fístula broncopleural. 
• Clinicamente, é indistinguível de um empiema pleural por bactéria comum. 
• Diferentemente do que ocorre na TB pleural, o rendimento da baciloscopia direta e da cultura para TB no 
líquido do empiema tuberculoso é alto 
Tuberculose ganglionar 
• É a forma mais frequente de TB extrapulmonar em pessoas vivendo com HIV (PVHIV) e em crianças, sendo 
mais comum abaixo dos 40 anos. 
• Cursa com aumento subagudo, indolor e assimétrico das cadeias ganglionares cervicais anterior e posterior, 
além da supraclavicular. 
• Em PVHIV, o acometimento ganglionar tende a ser bilateral,associado com maior comprometimento do 
estado geral. 
• Ao exame físico, os gânglios podem apresentar-se endurecidos ou amolecidos, aderentes entre si e aos 
planos profundos, podendo evoluir para flutuação e/ou fistulização espontânea, com a inflamação da pele 
adjacente. 
o Febre pouco elevada 
o Emagrecimento 
• O diagnóstico é obtido por meio de aspirado por agulha e/ou ressecção ganglionar, para realização de 
exames bacteriológicos e histopatológicos. A biopsia de gânglio pode cursar com fístula no pós-operatório. 
Tuberculose Geniturinária 
• Evolução crônica 
• Raramente ocorrem manifestações sistêmicas. 
• Disúria 
• Hematúria 
• Dor abdominal 
• Orquite/epididimite 
• Alterações menstruais 
• Infertilidade 
Tuberculose Óssea 
• É mais comum em crianças (10% a 20% das lesões extrapulmonares na infância) ou em pessoas entre a 
quarta e a quinta década de vida. 
• Atinge mais a coluna vertebral e as articulações coxofemoral e do joelho, embora possa ocorrer em outros 
locais. 
• A TB de coluna (mal de Pott) é responsável por cerca de 1% de todos os casos de TB e até 50% de todos 
os casos de TB óssea. 
• Ela afeta mais comumente a coluna torácica baixa e a lombar 
• Quadro clínico 
 
o Dor lombar 
o Dor à palpação local 
o Sudorese noturna 
o Febre moderada 
o Limitação dos movimentos 
o Atrofia muscular 
o Deformidades 
Tuberculose Gastrointestinal e Peritoneal 
• Predomínio de lesões na região ileocecal 
• Evolução insidiosa 
• Febre baixa 
• Dor abdominal 
• Alteração do ritmo intestinal 
• Obstrução ou perfuração intestinal 
• Ascite 
• Peritonite 
Tuberculose do Sistema Nervoso Central 
Meningoencefalite, aracnoidite ou tuberculoma intracraniano 
• início insidioso, com ou sem doença pulmonar. 
• Febre moderada 
• Astenia 
• Cefaleia 
• Com a progressão da doença, aparecem sinais e sintomas de hipertensão intracraniana e de vasculite do 
SNC (vômitos, alterações visuais, irritabilidade, distúrbios do comportamento, confusão mental, alteração 
do nível de consciência (torpor e coma). 
• Sinais neurológicos focais (paralisia de nervos cranianos, hemiparesias e convulsões). 
• Tuberculomas – Sinais e sintomas relacionados ao efeito de massa no SNC. 
• Elevada morbiletalidade 
Pericardite Tuberculosa 
• início insidioso 
• Manifestações clínicas relacionadas ao derrame pericárdico. 
• Em geral, evolui como pericardite crônica. 
• Tem apresentação clínica subaguda e geralmente não se associa à TB pulmonar, embora possa ocorrer 
simultaneamente com a TB pleural. 
• Os principais sintomas são 
o dor torácica 
o tosse seca 
o dispneia. 
 
o Pode haver febre, emagrecimento, astenia, tontura, edema de membros inferiores, dor no hipocôndrio 
direito (congestão hepática) e aumento do volume abdominal (ascite). 
Ocular 
• Qualquer estrutura ocular pode estar acometida na tuberculose, desde as glândulas lacrimais, órbita e 
córnea, até a retina, passando pela úvea. 
• A coriorretinite tuberculosa é a forma mais comum de apresentação ocular. 
• A fundoscopia demonstra os tubérculos coroides (lesões elevadas amarelo-brancacentas). 
• O diagnóstico diferencial deve ser feito com toxoplasmose e neoplasias oculares. 
• Sempre que a tuberculose acometer a retina, associaremos corticosteroides ao esquema antibiótico. 
Cutânea 
FISIOPATOLOGIA 
• Instalação da Primoinfecção 
o Ao alcançar o espaço alveolar, o bacilo da tuberculose é inicialmente fagocitado por macrófagos locais. 
Esses fagócitos são incapazes de destruir ou mesmo inativar o bacilo, que então se prolifera livremente 
em seu interior. Após acumular um grande número de bacilos, a célula se rompe e morre, liberando-os 
para infectar outros macrófagos. Neste momento, novos fagócitos são atraídos para o local, 
desenvolvendo-se um pequeno foco pneumônico (imperceptível na radiografia) 
o A imunidade específica ainda não se instalou, portanto, a proliferação bacilar é alta. 
o Os bacilos são drenados para linfonodos hilares e mediastinais, onde continuam se proliferando no 
interior de macrófagos e, em seguida, atingem a corrente sanguínea, sendo semeados para diversos 
órgãos e sistemas, nos quais também começam a se proliferar 
• Surgimento da Imunidade 
o Após 2-10 semanas, a imunidade celular específica se desenvolve plenamente, permitindo uma defesa 
eficaz contra o M. tuberculosis. 
o Os linfócitos T helper CD4+ específicos contra os antígenos bacilares se proliferam (“memória 
imunológica”) e tornam-se capazes de ativar os macrófagos, pela liberação de interleucinas (ex.: IL-2). 
o Os macrófagos aumentam seu citoplasma, alguns ganhando aspecto semelhante ao das células 
epiteliais (“células epitelioides”), além de multiplicar sua capacidade bactericida. Estas células então se 
acumulam em volta do foco de infecção primária e nos focos de disseminação linfonodal e 
hematogênica. 
o A reunião de macrófagos circundados por um infiltrado de linfócitos compõe o granuloma (tipo especial 
de reação inflamatória que representa a hipersensibilidade tipo IV). O granuloma pode conter em seu 
interior as células gigantes de Langerhans, formadas pela fusão de vários macrófagos ativados. No caso 
específico da tuberculose, no centro da reação granulomatosa surge uma área de necrose “sólida” do 
tipo caseosa. 
o O foco granulomatoso pulmonar “foco primário” ou nódulo de Ghon. Geralmente ele é único, e se localiza 
no terço médio (lobo médio, língula, parte inferior do lobo superior ou parte superior do lobo inferior). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA 
Existem três tipos de lesão parenquimatosa na tuberculose 
• Proliferativa (Produtiva) 
o É caracterizada pela formação de granulomas caseosos bem formados, chamados de “tubérculos”, que 
desenvolvem cápsula fibrosa. 
o A infecção está contida dentro desses focos inflamatórios 
• Exsudativa 
o Caracteriza a pneumonia tuberculosa: os alvéolos são preenchidos por macrófagos e neutrófilos, 
entremeados à necrose caseosa. 
o A resposta exsudativa costuma ocorrer nos focos de disseminação broncogênica (fistulização de foco 
pulmonar liquefeito ou linfonodo hilar infectado para o lúmen de um brônquio lobar ou segmentar). 
o A confluência dessas áreas pode levar à formação de grandes focos caseosos que se liquefazem e 
viram novas “cavernas”. 
o De um modo geral, pequenos inóculos geram lesões proliferativas, enquanto grandes inóculos geram 
lesões exsudativas 
• Mista 
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Num primeiro momento, o indivíduo tem o contato inicial com o bacilo, isto é, a PRIMOINFECÇÃO, que não 
é doença! 
 A partir desse ponto, o divisor de águas será a imunidade: sendo a defesa capaz de conter a replicação da 
micobactéria durante a primoinfecção, o indivíduo permanecerá saudável (tuberculose latente); caso o 
indivíduo não tenha imunidade para garantir o controle da proliferação bacilar, o bacilo continua a se 
multiplicar à vontade, levando ao adoecimento logo após a primoinfecção – TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
 Mesmo que o indivíduo tenha sido capaz de controlar inicialmente a proliferação bacilar, seu organismo não 
é capaz de matar a micobactéria (por isso que dizemos que ele fica em estado latente)... Com isto, anos mais 
tarde, caso a imunidade do paciente caia, o BK pode voltar a se proliferar, causando doença e definindo a 
TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA 
 
 
COMPLICAÇÕES 
• Forma pulmonar 
o Insuficiência respiratória 
o Infecções pulmonares de repetição 
o Bronquiectasias 
o Hemoptise 
o Atelectasias 
o Empiemas 
• Formas extrapulmonares 
o Fístulas 
o Deformidades osteoarticulares 
o Dores crônicas 
o Alterações intestinais 
o Pericardite constritiva 
o Sequelas neurológicas. 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Baciloscopia direta do escarro ou qualquerfluido corpóreo 
o Três coletas matinais de escarro, espontâneo ou induzido por aerossol com solução salina. 
o Aspirado gástrico em crianças pequenas. 
 
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
o Caso suspeito 
− Tosse com expectoração por 4 ou mais semanas, febre, perda de peso ou imagem radiológica 
sugestiva. 
− Identificação do BAAR (2 exames diretos ou cultura) em qualquer fluido ou secreção. 
− Dados clínicos e epidemiológicos + Presença de granulomas caseosos (BAAR positivo). 
o Dados clínicos e epidemiológicos + Exame de imagem ou exame quimiocitológico de líquidos corpóreos ou 
exame histopatológico, sugestivos de tuberculose. 
 COMPROVAC ̧ÃO DIAGNÓSTICA 
o Dados clínicos + Exames laboratoriais + Exames de imagem. 
 
 
• Cultura 
o Quando a baciloscopia for negativa ou frente à suspeita de cepa resistente e nas formas 
extrapulmonares. 
• Rx do tórax 
o Fases iniciais: hipotransparência nos ápices, regiões infraclaviculares e terços superiores de um ou 
ambos os pulmões; 
o Posteriormente, cavitações, retrações e atelectasias. 
o Na tuberculose miliar, imagens micronodulares de baixa densidade, disseminadas nos pulmões. 
• Tc de tórax 
SINAIS SUGESTIVOS DE 
TUBERCULOSE ATIVA 
SINAIS SUGESTIVOS DE 
SEQUELA DE TUBERCULOSE 
• Cavidades de paredes espessas 
• Nódulos 
• Nódulos centrolobulares de distribuição 
segmentar 
• Nódulos centrolobulares confluentes 
• Consolidações 
• Espessamento de paredes brônquicas 
• Aspecto de “árvore em brotamento” 
• Massas 
• Bronquiectasias 
• Bandas 
• Nódulos calcificados 
• Cavidades de paredes finas 
• Bronquiectasias de tração 
• Espessamento pleural 
 
• Exames de imagem de outros órgãos 
o Urografia excretora 
o Trânsito intestinal 
o Ultrassonografia abdominal e pélvica 
o TC de crânio, ecocardiograma). 
• Exame de LCR, líquido pleural, peritoneal ou pericárdico 
o Achados inespecíficos (celularidade aumentada com predomínio linfomonocitário, aumento de proteínas 
e diminuição de glicose). 
• Exame de urina 
o Hematúria 
o Leucocitária estéril. 
• Broncoscopia, laparoscopia 
o Avaliação morfológica e coleta de material para exames microbiológicos e/ou histopatológico. 
• Exame histopatológico 
o Utilizado no diagnóstico das formas extrapulmonares e formas pseudotumorais dos pulmões. 
Identificação de granulomas com necrose caseosa com ou sem BAAR. 
• Prova tuberculínica 
 
 
 
PROVA TUBERCULÍNICA PPD (derivado proteico purificado) 
Tamanho da induração Classificação Interpretação 
0 a 4 mm Não reator Não infectado, anérgico ou 
imunodeprimido 
5 a 9 mm Reator fraco Infectado com M. 
tuberculosis ou 
micobacterias atípicas, 
vacinado com BCG 
≥ 10 mm Reator forte Infectado, doente ou não 
 
• Teste Rápido Molecular Para Tuberculose (TRM-TB) 
o Está indicado, prioritariamente, para o diagnóstico de tuberculose pulmonar e laríngea em adultos e 
adolescentes. 
o O teste apresenta o resultado em aproximadamente duas horas em ambiente laboratorial, sendo 
necessária somente uma amostra de escarro. 
o A sensibilidade do TRM-TB em amostras de escarro de adultos é de cerca de 90% sendo superior à da 
baciloscopia. 
o O teste também detecta a resistência à rifampicina, com uma sensibilidade de 95% 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Tuberculose pulmonar - Pneumonia, abscesso, bronquiectasia, histoplasmose, paracoccidioidomicose, 
sarcoidose, carcinoma brônquico, silicose 
• Tuberculose pleural – linfomas 
• Tuberculose ganglionar - Adenite bacteriana inespecífica, paracoccidiodomicose, linfoma. 
• Tuberculose geniturinária - Cálculo, tumor, malformações, sequelas de doença inflamatória pélvica. 
• Tuberculose osteoarticular - Osteomielite e pioartrite bacterianas, neoplasias. 
• Tuberculose gastrointestinal - Doença inflamatória intestinal (Doença de Crohn), 
paracoccidioidomicose, colite amebiana. 
• Tuberculose do sistema nervoso central - Meningoencefalite viral, fúngica, abscesso. 
• Tuberculose pericárdica - Pericardite aguda idiopática, pericardite urêmica, hidropericárdio (síndrome 
nefrótica, insuficiência cardíaca). 
• Tuberculose ocular – Toxoplasmose, Citomegalovírus 
• Tuberculose cutânea - Dermatoses crônicas 
 
TRATAMENTO 
 
Esquema Básico para o tratamento de adultos e adolescentes (≥ 10 anos de idade): 2RHZE/4RH 
 
 
Esquema Básico para tratamento da TB meningoencefálica e osteoarticular em adultos e 
adolescentes (≥ 10 anos de idade): 2RHZE/10RH 
 
 
 
 
 
 R – Rifampicina 
 H- Isoniazida 
 Z – Pirazinamina 
 E – Etambutol 
 A apresentação 300/150 mg em 
comprimido deverá ser adotada 
assim que disponível. 
 
Esquema Básico para crianças (< 10 anos de idade): 2RHZ/4RH 
 
Esquema Básico para tratamento da TB meningoencefálica e osteoarticular para crianças (< 10 anos 
de idade): 2RHZ/10RH 
 
 
 O tratamento das formas extrapulmonares tem a duração de seis meses, exceto as formas 
meningoencefálica e osteoarticular. 
 O tratamento da TB em PVHIV tem a duração de seis meses, independentemente da fase de 
evolução da infecção viral 
 Em casos individualizados, independentemente da presença de outras morbidades, quando a 
TB apresentar evolução clínica não satisfatória, o tratamento poderá ser prolongado na sua 
segunda fase, de quatro para sete meses. 
 O prolongamento da fase de manutenção deve ser definido, idealmente, na referência 
secundária da tuberculose. Algumas indicações para a ampliação do tempo de tratamento da 
segunda fase são descritas a seguir: 
o pacientes com baciloscopias de acompanhamento negativas, com evolução clínica e/ou 
radiológica insatisfatórias; 
o pacientes com baciloscopia positiva (poucos bacilos) no quinto ou sexto mês de 
tratamento, isoladamente, com boa evolução clínica e radiológica. Investigar a 
possibilidade de TB resistente; 
o pacientes com apresentação radiológica evidenciando múltiplas cavidades, especialmente 
se exibem baciloscopia positiva ao final do segundo mês de tratamento. Investigar a 
possibilidade TB resistente. 
 Uma vez iniciado o tratamento, ele não deve ser interrompido, salvo após uma rigorosa revisão 
clínica e laboratorial que determine mudança de diagnóstico 
 A forma de excreção dos fármacos é RENAL 
 Após 15 dias após o início da medicação não há mais transmissibilidad 
 
REAÇÕES ADVERSAS 
MENORES MAIORES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PREVENÇÃO 
• Vacinação com BCG 
o Crianças de 0 a 4 anos (reforço na fase escolar). 
o Controverso para profissionais de saúde não reatores à prova tuberculínica e não imunodeprimidos. 
o Indicada em recrutas e populações indígenas com PPD negativo (Coura). 
• Controle de comunicantes domiciliares 
o Identificação de sintomáticos respiratórios e de crianças coabitantes de foco bacilífero. 
 
 
 
• Quimioprofilaxia 
 
o Indicada em pessoas não infectadas com risco de infecção (quimioprofilaxia primária) ou em pessoas 
infectadas pelo bacilo de Koch, que apresentam maior risco de adoecimento (quimioprofilaxia 
secundária) – Isoniazida 10 mg/kg/dia até́ 400 mg, durante 6 meses 
Obs.: 
 Doença de notificação compulsórias. 
 Sempre investigar a associação tuberculose + HIV. 
 Rifampicina produz coloração avermelhada da urina e outros fluidos corpóreos. 
 Maior risco de hepatotoxicidade pela isoniazida com o aumento da idade. 
 Controle do tratamento com bacilos cópia do escarro, mensalmente. 
 Persistência de positividade no 4° mês significa falha terapêutica