Tuberculose: Causas, Transmissão e Fatores de Risco

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PNEUMOLOGIA 
 
THAYNÁ FIGUEIRÊDO – MEDICINA 
 
TUBERCULOSE 
 É uma doença infectocontagiosa crônica 
causada por uma bactéria conhecida como 
bacilo de Koch (BK). 
 Epidemiologia: No Brasil e mais 21 países em 
desenvolvimento abrigam 80% dos casos da 
doença. 
 Problema de saúde prioritário no Brasil. 
 Índia, China, Indonésia, Nigéria e África do 
Sul. 
 1/3 da população mundial está infectada pelo 
Mycobacterium tuberculosis. 
 8,8 milhões de novos casos de TB por ano. 
 100 milhões de pessoas por ano infectadas. 
 1 milhão de óbitos sem coinfecção com HIV. 
 No Brasil (2020-2011): 
o O país continua entre os 30 países de alta carga 
para a TB e para coinfecção TB-HIV, sendo 
considerado prioritário para o controle da doença 
no mundo pela OMS. 
o Em 2020, o Brasil registrou 66.819 casos novos de 
TB com um coeficiente de incidência de 31,6 casos 
por 100 mil habitantes. 
o Em 2019, foram notificados cerca de 4,5 mil óbitos 
pela doença, com um coeficiente de mortalidade de 
2,2 óbitos por 100 mil habitantes. 73 mil casos 
novos de TB diagnosticados. 
o Cerca de 4,5 mil mortes por tuberculose. 
o Forma contagiosa: 
 Pulmonar Bacilífera (transmissão aérea). 
o Primoinfecção. 
 Fase I: Sem imunidade celular. 
o Proliferação bacilar descontrolada: Disseminação 
linfo-hematogênica. 
 Fase II: Imunidade celular específica. 
BACILO DE KOCH 
 Agente: Mycobacterium tuberculosis. 
 Pequenos bacilos, não esporulados, aeróbios. 
 Parede celular rica em lipídios. 
 Características físico-químicas dessa parede 
fazem com que sejam coradas na técnica de 
Ziehl-Neelsen, por fucsina. 
 Define como bacilo álcool-ácido-resistente 
(BAAR). 
 Crescimento lento. Dificuldade de 
tratamento. 
o O que faz com que o tratamento seja prolongado. 
Na forma meníngea trata o paciente por 9 meses, 2 
meses com as quatro drogas e 7 meses com 
rifampicina e izoniazida. 
 Tempo de duplicação em torno de 18h. 
 Formando colônias em culturas em todos de 
30 dias. 
 Locais de tensão elevadas de O², os alvéolos 
pulmonares, sobretudo aqueles presentes nos 
ápices pulmonares. 
 Mais propícios a proliferação do M. 
tuberculosis. 
 Reservatório: 
o Homem, gado bovino, primatas, aves e outros 
mamíferos. 
 Fonte de contaminação: 
o Paciente adulto com tuberculose pulmonar e 
bacilífero. 
 Transmissão: 
o Via aérea, por aerossóis. 
o Gotículas de Flugge. 
o Gotículas menores: Núcleos de Wells. 
 
 
PNEUMOLOGIA 
 
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FATORES DE RISCO 
 Países desenvolvidos. 
 Pessoas idosas. 
 Minorias étnicas. 
 Imigrantes estrangeiros. 
 Países em desenvolvimento: 
o Todos os grupos etários. 
 Predomínio população economicamente ativa 
(15-54 anos). 
 Detentos. 
 Moradores de rua. 
 Conglomerados urbanos e indígenas. 
 Homens duas vezes mais do que as mulheres. 
TRANSMISSÃO 
 É direta, de pessoa a pessoa, 
principalmente através do ar. 
 Ao falar, espirrar ou tossir, o doente de 
tuberculose pulmonar lança no ar gotículas, 
de tamanhos variados, contendo o bacilo. 
 As gotículas mais pesadas caem no solo. As 
mais leves podem ficar suspensas no ar por 
diversas horas. 
 Somente os núcleos secos das gotículas 
(núcleo de Wells), com diâmetro até 5µm e com 
1 a 2 bacilos em suspensão, podem atingir os 
bronquíolos e alvéolos e então iniciar a 
multiplicação. 
 Os pacientes com a doença pulmonar cavitada 
são particularmente infectantes já que seu 
escarro contém normalmente de 1 a 100 
milhões de bacilos por ml e estes tossem com 
frequência e a cada crise podem expulsar 3000 
gotículas infecciosas. Entretanto, as mucosas 
respiratórias intactas são bastante resistentes 
à invasão. 
 Para que ocorra a infecção, os bacilos 
precisam chegar aos bronquíolos e alvéolos, 
onde são capturados pelos macrófagos. 
 Embora os pacientes com tuberculose cavitada 
expectorem quantidades maciças de bacilos, a 
chance de gerarem partículas infectantes é 
relativamente baixa. 
 Com isso, um dos fatores mais importantes 
para a transmissão do M. tuberculosis é a 
aglomeração em espaços mal ventilados, pois 
intensifica o contado com o paciente. 
 O risco de contrair tuberculose depende 
essencialmente de fatores externos. 
 Devido à demora em visitar um médico e 
diagnosticar a doença, estima-se que a cada 
positivo, 20 pessoas serão infectadas antes 
que ela tenha sido diagnosticada em 
localidades com alta prevalência da doença. 
 Outras vias de transmissão do bacilo da 
tuberculose como a pele ou a placenta são 
raras e não têm importância epidemiológica. 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
PNEUMOLOGIA 
 
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 Alguns casos, além do complexo de Ghon 
pode-se visualizar um gânglio hilar calcificado 
no local de passagem do bacilo: 
o Complexo de Ghon + nódulo pulmonar e gânglio 
calcificado = Complexo de Ranke. 
o Fase do complexo primário: Maioria dos indivíduos 
infectados é assintomática, principalmente os 
adultos. 
o Crianças: Tosse e febre. 
 Linfonodos hilares: Aumentar, provocando 
obstrução dos brônquios: 
 Atelectasia, eritema nodoso, 
ceratoconjuntivite flictenular (viragem 
tuberculínica). 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA – PRIMOINFECÇÃO 
 Pneumonia clássica. 
 Febre. 
 Tosse produtiva. 
 Raro: Insuficiência respiratória aguda. 
 Dor pleurítica: Após infecção secundária da 
pleura e derrame pleural. 
 Crianças e adultos jovens: 
o Dor pleurítica. 
o Tosse. 
o Febre alta: Geralmente vespertina, associada a 
inapetência, astenia, perda de peso. 
 Tuberculose miliar: Mais comum em recém-
nascidos e crianças com imunodeficiência. 
 Nódulo de Ghon: Geralmente é único. 
o 1/3 médio do pulmão direito (lobo médio, língula). 
o Parte inferior do lobo superior e do lobo inferior. 
 “Complexo de Ranke”: 
o Junto ao nódulo de Gohn, surge uma adenopatia 
satélite. 
o Intensa proliferação de bacilos que acabam sendo 
drenados para os linfonodos hilares e 
mediastinais. 
 
 Tuberculose pulmonar: 
 
 Após a primoinfecção: 
o 90% das pessoas: Boa imunidade – controle da 
infecção. 
o Restante adoece. 
o 5% forma primária. 
o 5% forma pós-primária. 
 
 
 
 
PNEUMOLOGIA 
 
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 Patogenia: 
 
FORMAS CLÍNICAS 
 TUBERCULOSE PULMONAR, 
LINFONODOMEGALIA MEDIASTINAL E 
HILAR 
 Tuberculose primária. 
 Localização pulmonar é a mais comum. 
 Forma mais característica em crianças. 
 15% não apresentam alterações radiológicas. 
 Quadro clínico na criança: 
o Pneumonia de evolução arrastada. 
o Tipicamente hilar, paratraqueal direita. 
o Geralmente associada à consolidação pulmonar e a 
atelectasia. 
o 1/3 linfoadenomegalia bilateral. 
 Adultos: Linfonodos calcificados. 
 TB primária em crianças: Causa mais 
comum de adenopatia hilar/mediastinal 
unilateral. A 
 Aumento dos linfonodos: Mais frequente da 
TB primária. 
 Padrão radiológico: 
o Consolidação parenquimatosa: 
 Opacidade homogênea do pulmão. 
 Apagamento dos vasos pulmonares. 
 Adultos: Lobos médios e inferiores. 
 Crianças: Lobos superiores. Simular pneumonia 
bacteriana. 
o Linfoadenomegalia mediastinal hilar, atelectasia: 
 Compressão extrínseca por linfonodomegalias. 
 Segmento anterior do lobo superior. 
 Segmento medial do lobo médio. 
o Derrame pleural: Manifestação tardia da TB 
primária: 
 25% dos pacientes. 
 Rara na infância. 
 Penetração de bacilos no espaço pleural 
através do foco subpleural adjacente. 
 Tuberculose pós-primária. 
 Pacientes já tiveram contato com o bacilo. 
 Forma mais comum entre adultos e 
adolescentes. 
 85% apresentação pulmonar. 
 Mecanismo: 
o Reinfecção através da inalação de um novo inoculo 
bacilar. 
o Reativação de um foco latente que foi semeado na 
primo-infecção. 

Quadro clínico: 
o Paciente jovem. 
 Idade: 15 e 40 anos. 
o Febre vespertina. 
o Tosse persistente. 
o Radiografia do tórax: 
 Cavitação em lobo superior direito. 
 Opacidade heterogênea. 
 Consolidação. 
 Padrão reticulonodular. 
 Nódulo: Tuberculoma. 
 Banda parenquimatosa. 
PNEUMOLOGIA 
 
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 Padrão radiológico na tuberculose pós-
primária ou de reativação ou secundária: 
 
 
 Diagnóstico: 
o Anamnese + exame físico. 
o Exame radiológico: Rx, TC se necessário. 
o Exame microbiológico. 
o BAAR do escarro: Duas amostras em todos os 
sintomáticos respiratórios. 
o Pacientes BAAR negativos: Realizar cultura (30 a 60 
dias para resultado do exame). 
o Sequência para obtenção de amostras 
respiratórias. 
o Escarro espontâneo → escarro induzido → exames 
induzidos → exames invasivos → broncoscopia. 
o Exames laboratoriais. 
o Anemia de doença crônica. 
o Leucocitose. 
o VSH elevada. 
o Enzimas hepáticas elevadas. 
o Hiponatremia por possível SIAD. 
o Prova tuberculínica (PT). 
o Teste tuberculínico (TT ou PPD). 
o Não serve como diagnóstico. 
o Indica apenas que houver infecção. 
o Histopatológicos: Granulo caseoso. 
o Sorologia: Não é recomendado. 
o Teste molecular: Gene Xpert®. 
 Confirma o diagnóstico rápido em poucas 
horas. 
 Resistência a rifampicina (indicador mais 
importante do teste). 
TUBERCULOSE EXTRA PULMONAR 
 Tuberculose pleural. 
 Tuberculose miliar (linfática). 
 Tuberculose ganglionar periférica. 
 Tuberculose meníngea. 
 Tuberculose geniturinária. 
PNEUMOLOGIA 
 
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 Tuberculose esquelética. 
 Disseminação linfo-hematogênica para vários 
órgãos e sistemas. 
 Contiguidade. 
 Dados epidemiológicos escassos. 
 Dificuldade diagnóstica. 
 TUBERCULOSE PLEURAL 
 Forma típica de tuberculose primária. 
 Paciente mais velhos, adolescentes e adultos 
jovens. 
 Mais comum no Brasil: 64%. 
 Período de incubação: 1 – 3 meses. 
 Fisiopatogenia: 
o Ruptura de um pequeno foco primário de 
localização subpleural. 
o Poucos bacilos atingem o espaço pleural, 
desencadeando uma resposta imunológica de 
hipersensibilidade granulomatosa. 
o Inflamação das pleuras visceral e parietal, com 
produção de exsudato. 
 Quadro clínico: 
o Agudo ou subagudo. 
o Febre, dor pleurítica, tosse seca. 
o Dispneia + derrame volumoso. Raramente é 
bilateral. 
 
 Diagnóstico: 
o Toracocentese: Casos suspeitos. 
o Líquido pleural (LP): Exsudato, coloração amarelo 
citrino, turvo. Pode quantificar a ADA no líquido. 
o Serossanguinolento. 
o Contém mais de 1000 células, predomínio de 
linfócitos (50 a 90%). 
o Glicose: Baixa. 
o Ausência de células mesoteliais e eosinófilos. 
o BAAR no líquido: Não é sensível para fazer o 
diagnóstico 10%. 
o Cultura BK 30%. 
o Toracocentese: 
 LP é exsudato. 
 Coloração amarelo turvo. 
 Glicose baixa. 
 Também pode ser feita de alívio. 
 Ausência de células mesoteliais e eosinófilos. 
o Biópsia pleural: 
 Cultura e histopatológico. 
o Biópsia pleural (70-80%): 
 Exsudato com mais de 75% de linfócitos. 
 ADA > 40 U/L: Muito sugestivo (diagnóstico 
praticamente fechado). 
 Ausência de células neoplásicas: Autorizado o 
tratamento. 
 Dosagem do interferon gama > 140 µg/ml. 
 Tratamento: 
o Prova terapêutica com RIPE: 
 < 40 anos. 
 Impossibilidade de biópsia. 
 Bacteriologia negativa. 
o RIPE: Doses fixas combinadas (DFC). 
 Rifampicina: 150mg, inibe a síntese de RNA. 
 Isoniazida: 75mg, inibe a síntese da parede 
celular. 
PNEUMOLOGIA 
 
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 Pirazinamida: 400mg. Alteração na membrana 
celular. Alteração no metabolismo energético. 
Síntese de ATP. 
 Etambutol: 275mg. Inibe a síntese da parede 
celular. Efeitos adversos sobre o globo ocular. 
o Duração: 6 meses. 
o Fase intensiva: 2 RIPE, 2 meses. 3 a 4 comprimidos. 
o Dose: R 150mg; I 75mh; P 400mg; E 265 mg. 
o Fase de manutenção: 4 RI, 4 meses. 
o Dose: R 150mg; I 75mg. 
 TUBERCULOSE MILIAR OU 
DISSEMINADA 
 Disseminação hematogênica do BK. 
 John Jacobus, 1700 – sementes de Miliet. 
 Fatores de risco: 
o Crianças não vacinadas. Crianças < 2 anos. 
 Imunodeprimidas. 
 Desnutridos. 
o Idosos debilitados. 
o DM. 
o HIV. 
o Opacidades isoladas 1-3mm. 
o Uniformes em tamanho. 
 
 Classificação: 
o Aguda clássica: 7 e 16 semanas. 
 Em qualquer faixa etária. 
 Evolução insidiosa 7 e 16 semanas. 
 Fraqueza. 
 Anorexia. 
 Febre baixa. 
 80% tosse pode estar presenta. 
 Hepatomegalia: 35% dos casos. 
 Alteração do sistema nervoso: 30%. 
 Envolvimento multissitêmico: Hepático, 
esplênico, SNC. 
o Forma críptica: Forma obscura. 
 Quadro arrastado. 
 Perda ponderal progressiva. 
 Febre de origem obscura. 
 Poucas manifestações sistêmicas. 
 Micro abcessos neutrofílicos em fígado e baço. 
 Padrão miliar no estágio final. 
 Idosos ou pacientes debilitados. 
 Frequentemente leva ao óbito antes do 
diagnóstico. 
 Muito grave. 
 África e Ásia. 
 Sepse. 
 Síndrome inflamatória. 
 Olho: Alterações do plexo coroide. 
o Forma não reativa. 
 Diagnóstico: 
o Teste tuberculínico positivo em 70% dos casos. 
o Pesquisa de BAAR no escarro: Positivo 20% dos 
casos. 
o IGRA: Teste baseado no interferon gama. 
 Indicado na tuberculose latente. 
 Primeira escolha em pacientes vacinados com 
BCG. 
 Para os PPD falso positivo. 
 Maior especificidade que o PPD. 
 Maior sensibilidade que o PPD. 
PNEUMOLOGIA 
 
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 Não faz o diagnóstico de infecção 
micobactérias. 
 Indica exposição ao agente. 
o Toracotomia: Se suspeitar de doenças que cursam 
com lesões micronodulares. 
 
 
o Exame bacteriológico de vários materiais: 
 Escarro. 
 Aspirado gástrico. 
 Urina. 
 Aspirado ganglionar. 
 Broncoscopia com biópsia transbrônquica 70%. 
 Biópsia hepática: 70 – 100%. 
 Aspirado de medula óssea: 16 e 33%. 
 Tratamento: 
o Deve ser iniciado prontamente, mesmo se houver 
baciloscopia negativas. 
o Duração: 6 meses. 
o Fase intensiva: 2 RIPE, 2 meses. 3 a 4 comprimidos. 
o Dose: R 150mg; I 75mg; P 400mg; E 275mg. 
o Fase de manutenção: 4 RI, 4 meses. 
o Dose: R 150mg; I 75mg. 
o RIPE: Doses fixas combinadas (DFC). 
 Rifampicina: 150mg, inibe a síntese de RNA. 
 Isoniazida: 75mg, inibe a síntese da parede 
celular. 
 Pirazinamida: 400mg. Alteração na membrana 
celular. Alteração no metabolismo energético. 
Síntese de ATP. 
o Etambutol: 275mg. Inibe a síntese da parede 
celular. Efeitos adversos sobre o globo ocular. 
 TUBERCULOSE MENÍNGEA 
 Quadro agudo e grave. 
 Crianças não vacinadas. 
o 54% apresentam, mesmo vacinadas. 
 Imunodeprimidos. 
 Alto potencial de morbimortalidade. 
 Crianças < 12 anos: Letalidade de 25%. 
 Chance em torno de 70% para o 
desenvolvimento de sequelas neurológicas 
permanentes. 
 Forma primária em crianças. 
 Pós-primária em adultos. 
 Quadro clínico subagudo em três fases: 
I. Sintomas inespecíficos: 2 a 3 semanas. 
II. Cefaleia, febre e sinais meníngeos. 
III. Torpor, coma e crise convulsiva. 
 
 Complicações: 
o Compressão de pares cranianos. 
o Principal VI par, III, VII e VIII pares. 
o Espessamento menígeo basal. 
PNEUMOLOGIA 
 
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o Vasculite com infartos do parênquima, levando a 
déficits focais ou movimentos involuntários 
(coreoatetose). 
o Hidrocefalia: Levando a hipertensão intracraniana e 
ao papiledema. 
o SIAD. 
o Tuberculomas. 
 
o Hidrocefalia em 85% das crianças e 50% dos 
adultos. 
o Infarto cerebrais e tuberculomas. 
 
 Diagnóstico: 
o TCAR contrastada. 
o Punção lombar. 
o LCR: Maioria é hipertenso. 
o Claro. 
o Límpido.
o Pleocitose: 500 células/ml predomínio de 
mononucleares. 
o Teor proteínas: Elevado 100-500mg/DI. 
o Glicorraquia baixa < 45mg/dl. 
o BAAR: Eventualmente pode ser encontrado 15%. 
o Cultura: Confirmar M, tuberculosis 60% dos casos. 
o ADA elevado. 
 Tratamento: 
o 2 RIPE/7RI, 9 meses: Dose de rifampicina e 
isoniazida aumentadas. 
o 2 RIPE: Fase intensiva. 
o 150/75/400/275: 3 a 4 comprimidos. 
o 7 RI: Fase de manutenção. 
o 300/200 ou 150/100. 
o Corticoide: 2-4 meses. Prednisona 1-2mg/kg/dia 
em crianças. 
o Adultos: 40 mg a 60mg/dia ou dexametasona IV 
(0,3 – 0,4 mg/kg/dia). 
o Duração: 4 a 8 semanas, com retirada nas 4 
semanas seguintes. 
o Indicação: Prevenir sequelas. 
o Piora clínica nos primeiros dias do esquema RIPE, 
precipitada pela liberação de antígenos proteicos 
dos bacilos mortos. 
o 2 RIPE: Fase intensiva. 
o R150/175/P400/E275. 
o Internação: Mandatória. 
 TUBERCULOSE GANGLIONAR 
PERIFÉRICA 
 2ª manifestação mais comum de TB 
extrapulmonar. 
 Escrófula. 
 Reativação de focos de infecção latente. 
 Mais frequente em pacientes portadores de 
HIV e crianças. 
 Linfoadenomegalia: Cervical, axilar e 
supraclavicular que podem fistulizar material 
caseoso. Fistulizam – escrófula. 
 Associação com doença pulmonar em mais de 
40% dos casos. 
 Febre com evolução crônica. 
 Diagnóstico: 
o Aspiração com agulha fina. 
o Biópsia do linfonodo. 
PNEUMOLOGIA 
 
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 Sintomas: 
o Nódulo de crescimento lento e indolor. 
o Assimetria e aumento da consistência dos 
linfonodos. 
o Fistulização cutânea com liberação de material 
caseoso. 
o AIDS: Associada a sintomas sistêmicos. 
 Febre. 
 Perda ponderal. 
 Hepatoesplenomegalia. 
 Adenopatia mediastinal e/ou abdominal. 
 Diagnóstico: 
o TCAR contrastada: Captação periférica do 
contraste e densidade atenuada no centro (necrose 
caseosa – aspecto de “queijo coalho”). 
o Aspirado ganglionar: BAAR + em 75-80% dos 
pacientes HIV positivos. 
o Biópsia do linfonodo: 
 Necrose caseosa. 
 Cultura do fragmento macerado positiva em 
60%. 
 TUBERCULOSE GENITURINÁRIA 
 Associação com doença pulmonar em 33% dos 
casos. 
 Reativação de um foco latente no tecido 
renal. 
 Suspeitar sempre que EAS mostrar piúria com 
cultura negativa. 
 Piúria: > 10 piócitos por campo. 
 Piúria asséptica. 
 Ph urinário ácido. 
 Hematúria microscópica: > 10 hemácias por 
campo. 
 Achados importantes: 
o Corrosões caliciais. 
o Hidronefrose. 
 Exames: 
o Urografia excretora nos casos suspeitos. 
 
 Sintomas: 
o Disúria. 
o Urgência urinária crônica ou recorrente. 
o Febre vespertina. 
o Sudorese noturna. 
o Perda ponderal. 
 Diagnóstico: 
o Cultura de urina: Para M. tuberculosis: Primeira 
amostra 3-5 dias, positiva em torno de 40% 
urografia – avaliar diagnóstico e prognóstico. 
o Cistoscopia com biópsia: 
 Lesões nodulares ou ulceradas. 
 Biópsia: Granuloma caseoso. 
o Ultrassonografia renal: 
 Deformidade renal. 
 Focos hiperecoicos (granulomas). 
 Focos anecoicos (lesões cavernosas – 
abcessos). 
 Tratamento: 
o Duração: 6 meses. 
o Fase intensiva: 2 RIPE, 2 meses. 3 a 4 comprimidos. 
o Dose: R 150mg; I 75mg; P400mg; E 275mg. 
o Fase de manutenção: 4RI, 4 meses. 
o Dose: R 150mg; I 75mg. 
 Complicações: 
o Urografias excretoras periódicas: Risco de estenose. 
PNEUMOLOGIA 
 
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o Intervenções cirúrgicas. 
o Nefrectomia. 
o Dor intratável. 
o Hematúria macroscópica refratária. 
o ITU de repetição. 
o Suspeita de neoplasia. 
o Refratariedade da urinocultura ao esquema RIPE. 
o Hipertensão secundária. 
 TUBERCULOSE OSTEOARTICULAR 
 Locais mais acometidos: 
o Coluna vertebral: Articulação mais acometida. 
o Quadril. 
o Joelho. 
 Sintomas Mal de Pott. 
 Dor lombar. 
 Dor a palpação. 
 Sudorese noturna. 
 Atrofia muscular. 
 Limitação dos movimentos. 
 Espasmos musculares. 
 Gibosidade. 
 Paraplegia. 
 Diagnóstico: 
o Cultura para TB. 
o Radiografia. 
o TCAR: Lesões líticas que não respeitam o disco 
intervertebral. 
o Biópsia de corpo vertebral. 
 TUBERCULOSE ENTÉRICA 
 Todo segmento do TGI. 
 Região íliocecal: O bacilo invade a parede 
intestinal pela deglutição do material 
escarrado ou por via linfo-hematogênica. 
 Ceco ascendente. 
 Fígado: 
o Hepatite granulomatosa. 
o Febre com dor abdominal. 
o Hepatomegalia. 
o Aumento das enzimas hepáticas (fosfatase 
alcalina). 
 Pâncreas. 
 Sintomas locais. 
 Quadro obstrutivo. 
 Perfuração. 
 Sintomas: 
o Alteração dos hábitos intestinais: Diarreia. 
o Má absorção com esteatorreia. 
o Massa palpável em fossa ilíaca direita. 
o Obstrução intestinal. 
o Fístula intestinais. 
 Diagnóstico: 
o Cultura de fragmentos da mucosa intestinal. 
o Clíster opaco. 
o Biópsias. 
o Colonoscopia: Pode ser realizada. 
 Diagnóstico diferencial: 
o Doença de Crohn. 
 Dor abdominal. 
 Tumefação. Febre. 
 Anorexia. 
 Hematoquezia. 
 Massa palpável no abdome. 
 Emagrecimento. 
 Sudorese. 
 Ulcerações. 
 Fístulas. 
 TUBERCULOSE PERICÁRDICA 
 Progressão direta de foco primário no interior 
do pericárdio. 
 Reativação de um foco latente. 
 Ruptura de um linfonodo adjacente abaixo da 
carina. 
 Início: 
o Subagudo. 
PNEUMOLOGIA 
 
THAYNÁ FIGUEIRÊDO – MEDICINA 
 
o Agudo: 
 Dispneia. 
 Febre. 
 Dor retroesternal surda. 
 Atrito pericárdico: Raro tamponamento 
cardíaco. 
o Corticosteroides: Ajudam no controle da inflamação 
do saco pericárdico, diminuindo o volume do 
derrame. 
 Diagnóstico diferencial: 
o Pericardite viral. 
 Diagnóstico: 
o Eletrocardiograma. 
o Ecocardiograma. 
o TC do tórax. 
o Teste tuberculínico. 
 IGRA. 
o Cultura do líquido pericárdico: BAAR positivo em 
torno de 50%. 
o Fragmentos do pericárdio: Positivo em torno de 71 
a 100%. 
o Histologia: Positiva em 73% a 100%. 
 
EFEITOS COLATERAIS DOS TUBERCULOSTÁTICOS 
 Isoniazida: Grande toxicidade é neuropatia 
periférica. 
o Não por efeito tóxico direto. 
o Reduz a absorção de vitamina B60 piridoxina. 
o Hepatoxicidade qualquer componente do RIPE. 
 Todos atravessam a barreira placentária. 
 Estreptomicina: Único associado a efeitos 
nocivos no feto – surdez congênita. 
 Pirazinamida: Mais associado a elevação do 
ácido úrico no sangue. 
 Etambutol: Neurite óptica. 
ESQUEMAS DE TRATAMENTO 
 Drogas de primeira linha: RIPE. 
 Adultos e adolescentes > 10 anos de idade. 
 Comprimidos com 2 a 4 drogas em 
proporções fixas (dose fixa combinada- 
DFC). 
 Vantagens: 
o Menos resistência bacteriana. 
o Maior facilidade médica e farmacêutica. 
o Número reduzido de comprimidos. 
o Melhor adesão ao tratamento. 
 Deve ser iniciado prontamente, mesmo se 
houver baciloscopias negativas. 
 RIPE: Duração de 6 meses. 
o Fase intensiva: 2 RIPE, 2 meses. 3 a 4 comprimidos. 
o Dose: R 150mg; I 75mg; P 400mg; E 275mg. 
o Fase de manutenção: 4 RI, 4 meses. 
o Dose: R 150 mg; I 75mg. 
 
 Caso novo ou virgem de tratamento (VT): 
o Pacientes que nunca se submeteram ao tratamento 
anti-TB. 
o Fizeram por menos de 30 dias. 
 Retratamento: 
o Pessoa já tratada para TB por mais de 30 dias. 
o Que venha a necessitar de novo tratamento por 
recidiva após cura (RC). 
o Ou reingresso após abandono (RA). 
PNEUMOLOGIA 
 
THAYNÁ FIGUEIRÊDO – MEDICINA 
 
 Tratamento diretamente observado (TOD): 
o Consiste na ingestão diária dos tuberculostáticos 
pelo paciente sob a observação de um profissional 
de saúde. 
o Para registro do TODO no sistema de informação de 
agravos de notificação (Sinan), é necessário que a 
tomada seja observada todos os dias, aos menos, 3 
vezes na semana, no mínimo 24 tomadas da 
medicação na
fase de ataque, e 48 na fase de 
manutenção. 
o Tratamento observado por amigos e/ou familiares 
não é considerado TOD, por isso não deve constar 
no Sinan como “TODO realizado”. 
o O TOD estimula a criação de vínculo entre 
profissionais de saúde e o paciente, facilita a cura 
por meio da adesão ao tratamento, fortalece a 
atenção à pessoa com TB devido à melhora do 
acolhimento, estimula a organização do serviço 
para o apoio à tomada de decisão. 
 Retratamento: 
o Coletar material para baciloscopia. 
o Teste molecular rápido para tuberculose. 
o Cultura para micobactéria com identificação. 
o Teste de sensibilidade antimicrobiano. 
o Confirmam os diagnósticos de tuberculose. 
o Detectam precocemente resistência aos fármacos. 
o Após coleta, reiniciar o esquema de tratamento. 
 Reingresso: 
o Doente que retorna após iniciado o tratamento 
para tuberculose. 
o Que deixou de comparecer a unidade de saúde por 
mais de 30 dias consecutivos a partir da data 
marcada para seu retorno. 
o Ou da última tomada supervisionada. 
 Falência: 
o Persistência da positividade do escarro ao final do 
tratamento. 
o Aqueles que, no início do tratamento são 
fortemente positivos (++ ou +++) até o quatro mês. 
o Com positividade inicial seguida de negativação, a 
partir do quarto mês de tratamento. 
 Efeitos adversos menores dos 
tuberculostáticos: 
 
 Efeitos adversos maiores dos 
tuberculostáticos: