ANEMIA, ICTERÍCIA, FEBRE, EDEMA, DESIDRATAÇÃO E CIANOSE

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ANEMIA, ICTERÍCIA, FEBRE, EDEMA, 
DESIDRATAÇÃO E CIANOSE 
 
FEBRE 
Elevação da temperatura do corpo superior aos limites normais em decorrência do 
reajuste do termostato hipotalâmico, pela ação de mediadores celulares. 
Medida oral/axilar de 37,8° C = FEBRE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Processos físicos e químicos, sob o controle do hipotálamo, promovem a produção ou 
perda de calor, mantendo nosso organismo com temperatura mais ou menos constante, 
independente das variações do meio externo. 
Calor gerado no corpo chega à superfície corpórea através de vasos sanguíneos que 
formam o plexo vascular subcutâneo (10 a 30% do débito cardíaco total). 
Calor transferido do sangue para o meio externo por: irradiação, condução e 
evaporação. 
Perda insensível de água pele e pulmão: 600ml/dia 
 
Controle da temperatura difere nos extremos da vida: 
- Lactente: temperatura maior e variação térmica menor 
- Idoso >70 anos: temperatura normal mais baixa e menor capacidade de elevação 
diante de infecção 
- Aumento: exercício físico intenso, refeições (comidas quentes, pimentas), gravidez, 
ovulação (difere 0,5 da temperatura normal). 
HIPOTERMIA: Abaixo de 36°C. Leve (32 a 35ºC), moderada ( 30 a 32 ºC) ou grave 
( < 30ºC) 
NORMOTERMIA: entre 35,5 a 37,0 ºC 
FEBRÍCULA: até 37,5ºC. 
FEBRE MODERADA: entre 37,5ºC e 38,5ºC 
FEBRE ALTA: acima de 38,5ºC. 
 
Temperatura axilar: 35,5 a 37 °C com média de 36 a 36,6 
Temperatura bucal: 36 a 37,4 °C 
Temperatura retal: 36,2° a 38° C 
Temperatura oral: 35,8° a 37,2° C 
 
POR QUE CAUSA FEBRE? 
- Transtorno no próprio cérebro ou substâncias tóxicas que influenciam centros 
termorreguladores 
- Toxina bacteriana (pirogênio) que eleva ponto de ajuste do termostato hipotalâmico 
- Regulação da temperatura corporal : equilíbrio entre produção e perda de calor 
comandado pelo hipotálamo. 
 
CAUSAS: 
- Aumento de produção de calor – hipertireoidismo 
- Bloqueio na perda de calor – insuficiência cardíaca congestiva, ausência congênita de 
glândulas sudoríparas e algumas doenças de pele 
- Lesão dos tecidos – IAM, AVC, infecções 
- Infecções 
- Lesões teciduais 
- Processos inflamatórios 
- Neoplasias malignas 
 
SINTOMAS COMUNS: 
Febre, astenia, inapetência, cefaléia, taquicardia, taquipneia, taquisfigmia, oligúria, dor 
no corpo, calafrios, sudorese, náuseas, vômitos. 
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS: 
Início → súbito ou gradual 
Intensidade → Leve até 37° C; moderada de 37,6° até 38,5° C; alta acima de 38,6° C 
Duração → febre mais de 1 semana = febre prolongada (tuberculose, endocardite, 
septicemia, malária, febre tifóide, linfomas, esquistossomose. 
Modo de evolução: 
➔ Febre contínua: acima do normal as vezes com variação de até um grau: 
pneumonia (febre tifóide) 
➔ Febre irregular ou séptica: picos altos intercalados por temperatura baixa ou 
apirexia: abcesso pulmonar 
➔ Febre remitente: hipertermia diária sem apirexia: septicemia, pneumonia, 
tuberculose. Pico da febre no final da tarde ou começo da noite e durante o dia 
normal. 
➔ Febre intermitente: interrupção cíclica por um período de temperatura normal 
(aparece na malária, Colangite, pielonefrite) 
➔ Febre recorrente ou ondulante: temperatura normal que dura dias ou semanas 
interrompidos por temperatura elevada (Linfomas) 
Término 
➔ CRISE: quando a febre desaparece subitamente. Acompanha sudorese e 
prostação (Malária) 
➔ LISE: hipertermia desaparece gradualmente até atingir níveis normais 
 
HIPERTERMIA → diferente de febre por não alterar o centro regulador hipotalâmico. 
Ocorre por excesso de produção ou de absorção de calor ou perda insuficiente de calor 
pela sudorese Exemplo: choque térmico combinada com exercício físico; Drogas: LSD. 
HIPOTERMIA → temperatura corporal < 35° C na região axilar ou 36° graus C no reto. 
Idosos e recém-nascidos. Exemplo: Choque, síncope, doenças consuptivas, 
congelamento acidental, coma diabético. 
 
 
ICTERÍCIA 
Coloração amarelada da pele, esclerótica e mucosas, secundária à deposição de 
bilirrubina. Há acúmulo de bilirrubina no sangue. 
Inspeção do fundo de saco conjuntival e esclera ( icterícia pouco intensa) 
Icterícia com distribuição cutânea universal ( geralmente mais complexo) 
 
 
 
 
Icterícia flavínica: hiperbilirrubinemia + anemia = paciente pálido e ictérico 
Icterícia verdínica: icterícia intensa com tons esverdeados ( colestase intensa) 
Icterícia rubínica: icterícia e vasodilatação generalizada ( febre) = Coloração róseo-
amarelada 
 
MECANISMOS DA ICTERÍCIA: 
- Aumento da produção de bilirrubina 
- Redução da captação de bilirrubina pelos hepatócitos 
- Diminuição da capacidade hepática de conjugação de bilirrubina 
- Redução da excreção de bilirrubina pela bile 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIRROSE HEPÁTICA → Estágio final de qualquer hepatopatia crônica 
- Caracterizado histologicamente por nódulos regenerativos circundados por tecido 
fibroso 
- Clinicamente há dois tipos de cirrose: Compensada e Descompensada 
DIAGNÓSTICO: 
- Histológico 
- Clínico seguido por testes não invasivos, antes da biópsia do fígado (presença de 
nódulos e superfície irregular nodular) 
 
 
 
 
 
 
 
ICTERÍCIA OBSTRUTIVA 
Formação e composição dos cálculos 
- 80 – 90% cálculos: colesterol 
- 10% cálculos de bilirrubinato cálcio (pigmentados): bilirrubina conjugada → não -
conjugada 
Vesícula (betaglicuronidase da mucosa): hemólise, cálculos pretos e múltiplos 
Colédoco (betaglicuronidase das bactérias): cálculos marrons 
 
QUADRO CLÍNICO: 
- 85% assintomáticos 
- Cólica (dor) biliar: sintoma mais frequente 
- Duração menor que 6 horas, mais tempo: complicações 
- Localização: hipocôndrio direito, epigástrio e dorso 
- Náuseas e vômitos 
Causa: obstrução do ducto cístico 
 
EXAME FÍSICO: 
Variável: abdome inocente até abdome agudo 
Febre: pode chegar a 38,5° 
Icterícia: 20%, inflamação do pedículo, litíase colédoco, inflamação hepatocelular, 
espasmo esfíncter de Oddi, colangite 
Sinal de Murphy: suspensão da inspiração com palpação no HCD 
Vesícula palpável: 30 a 50% dos casos 
Outros: taquicardia, abdome rígido, hipotensão, hepatomegalia, plastrão 
 
Síndrome de Mirizzi: coleciste e icterícia por cálculo 
impactado no cístico ou infundíbulo 
 
 
 
 
LABORATÓRIO: 
➔ leucocitose 15.000/mm3 ou mais → inflamação/infecção 
➔ fosfatase alcalina e transaminases, aumentos leves 
➔ amilase, mais de 3 vezes, pancreatite 
➔ bilirrubinas → mais de 4 mg/dl, coledocolitíase 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Úlcera perfurada, pancreatite, apendicite aguda 
Hepatite aguda, cálculo renal/ureteral 
Pneumonia lobo inferior D , infarto pulmonar, pleurite basal 
Pielonefrite à D 
Abcesso hepático, diverticulite 
Perihepatite gonocócica (Fitz-Hugh e Curtis) 
 
EXAMES RADIOLÓGICOS: 
➔ Raio X tórax e simples abdome: cálculos em até 15% 
➔ Colangiografia oral e venosa 
➔ Cintilografia: não identifica cálculos, mas colecistite 
➔ Tomografia: não indicado 
➔ Ultra-sonografia: padrão ouro 
 
TRATAMENTO CLÍNICO (PRÉ-OPERATÓRIO) 
➔ Hidratação venosa, sonda nasogástrica 
➔ Jejum e analgésicos, antieméticos-bromoprida 
➔ Antibióticos – controverso, complicações infecção e idosos, diabéticos, 
imunossuprimidos 
Clindamicina + Gentamicina 
Cefalotina , Cefoxitina, cefalosporina 3° geração, 
Aminoglicosideo + metronidazol 
Quinolona + metronidazol 
 
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA DA ICTERÍCIA: 
Importante saber a cor da urina e das fezes 
Regiões mais facilmente identificáveis: mucosa conjuntival e frênulo da língua 
Detecção: níveis plasmáticos de bilirrubina > 2 a 3 g/dl 
 
HISTÓRIA CLÍNICA: 
Idade: 
Hepatite A: crianças e adolescentes 
Câncer das vias biliares: idosos 
Doenças hereditárias: neonatos e crianças 
 
Profissão: médicos e enfermeiros / trabalhadores rurais 
 
Procedência/Viagens: zona endêmica de esquistossomose,hepatites, febre amarela 
e leptospirose. Contato com excremento de rato 
 
Etnia: anemia falciforme em negros 
 
Hábitos: alcoolismo ( quantidade, tipo de bebida, tempo de uso, história de abuso 
recente de álcool) 
Hepatite B e C em usuários de drogas injetáveis ilícitas, homossexuais e promíscuos 
sexuais. 
 
Antecedentes: transfusão de sangue e derivados, contato com ictéricos, tatuagens, 
tratamento dentário, antecedentes de tumores 
 
Uso de medicamentos e exposição a tóxicos: uso crônico, recente esporádico ou 
atual. 
 
 
SINTOMAS DA HEPATITE: 
Náusea, anorexia e aversão ao cigarro precedendo a icterícia sugere hepatite viral 
Febre: baixa ( hepatite aguda viral ou alcoólica) alta com calafrios ( colangite) 
Anemia: neoplasia e anemia falciforme 
Colúria, acolia e hipocolia fecal ( obstrução biliar extra-hepática) 
 
SINAIS E SINTOMAS NAS HEPATOPATIAS: 
Dor abdominal, Prurido cutâneo, Perda de peso 
Manifestações de hipertensão portal ( circulação colateral e ascite) 
Manifestações de insuficiência hepática telangectasaias aranha vascular) 
 
EXAME CLÍNICO: 
Estado nutricional: perda de massa muscular, Pele, Mucosas, Anexos ( diminuição de 
pelos) 
Adenomegalia, Ginecomastia, Atrofia testicular, Hepatomegalia 
 
 
EDEMA 
Acúmulo de líquido no espaço intersticial, detectado pelo intumescimento cutâneo em 
áreas localizadas ou de forma generalizada. 
Alterações hidrodinâmicas - por falhas na distribuição de água e eletrólitos nos 
compartimentos intra e extracelulares por acúmulo (edema) 
Alterações hemodinâmicas - modificações locais ou sistêmicas na circulação 
sanguínea e suas consequências (hiperemia, hemorragia, trombose, embolia, infarto e 
choque) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Aumento da pressão hidrostática sanguínea: 
Insuficiência cardíaca esquerda –congestão pulmonar 
Insuficiência cardíaca direita –congestão sistêmica 
Hipertensão portal na cirrose hepática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos da hipertensão portal: 
Pressão (P) resulta do produto entre resistência (R) e fluxo (F): P = R x F 
Pode resultar em: 
- Aumento da resistência ao fluxo portal e/ou 
- Aumento do fluxo pelo sistema portal 
 
2. Diminuição da pressão osmótica sanguínea: 
Insuficiência renal por síndrome nefrótica - aumento da permeabilidade da membrana 
basal glomerular - passagem de grande quantidade de albumina e outras proteínas para 
a urina (proteinúria) – diminuição da osmolaridade sanguínea. Na tentativa de equilibrar 
a osmolaridade entre o sangue e o interstício, há passagem de líquido plasmático do 
sangue para o interstício, provocando edema generalizado. 
 
3. Aumento da pressão osmótica intersticial: 
Ativação sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona 
IC refratária :Há diminuição da pressão sanguínea arterial com diminuição da pressão 
arteriolar renal e ação do aparelho justa-glomerular ativando o sistema renina-
angiotensina. 
 
Aumento da permeabilidade vascular: 
Nos processos inflamatório, a liberação de mediadores químicos da inflamação – 
histamina, cininas plasmáticas etc. – provoca aumento da permeabilidade vascular com 
extravasamento de líquido plasmático para o interstício, causando edema – tumefação 
– local. 
 
Obstrução linfática: 
Filariose (Wuchereria bancrofti) - penetração dos vasos linfáticos com inflamação e 
obstrução dificultando a drenagem linfática - linfedema – elefantíase –, e na túnica 
vaginal - quilocele. Também em cirurgia mamária por câncer com mastectomia radical 
e retirada da cadeia linfática axilar - obstrução da drenagem linfática no braço com 
linfedema. 
 
➔ Anasarca - edema acentuado e generalizado 
➔ Ascite ou hidroperitônio 
➔ Hidropericárdio - derrame pericárdico hídrico 
➔ Hidrocele 
➔ Hidrotórax 
➔ Edema agudo pulmonar 
 
Causas de edema generalizado: 
Síndrome nefrítica, síndrome nefrótica, pielonefrite, IC, cirrose hepática, Hepatite 
crônica, desnutrição proteica, fenômenos alérgicos, toxemia gravídica, gravidez, 
obesidade, hipotireoidismo, medicamentos. 
 
Causas de edema localizado: 
Varizes, Flebite, Trombose venosa, Afecções dos linfáticos, Postura. 
 
Anamnese: tempo de duração, localização e evolução 
 
Exame físico: Local e distribuição, Intensidade, Consistência, Temperatura da pele 
circunjacente, Sensibilidade da pele circunjacente, Outras alterações da pele 
circunjacente 
Sinal de Godet ou Cacifo 
0+ Sem edema 
1+ Depressão leve de 2mm que desaparece rapidamente 
2+ Edema moderado. Depressão de 4mm que desaparece em 10-15 segundos 
3+ Edema moderadamente grave. Depressão de 6mm que pode durar mais de 1 
minuto 
4+ Edema grave. Depressão de 8mm que pode durar mais de 2 minutos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Localização: restringe-se a um segmento do corpo, a um dos MMII, ou dos MMSS, ou 
a qualquer área corporal. Ex: indica distúrbio local como trauma, TVP, varizes, processo 
inflamatório. 
Edema generalizado indica processo de natureza sistêmica ( ICC ) 
 
Inspeção: descreve o local do edema, coloração da pele da área acometida 
Nos MMII , face ( região subpalpebral) e região pré-sacra 
 
Palpação: cacifo ou godet. Avalia a consistência do edema 
 
Intensidade: 
Compressão firme e sustentada de encontro a uma estrutura rígida subjacente à área 
do exame ( tíbia, sacro, ossos da face). 
Profundidade da fóvea graduada em cruzes 
Peso pela manhã e à noite 
Medida do perímetro da região edemaciada ( MMII) 
 
Consistência: é o grau de resistência encontrado ao comprimir a região edemaciada. 
Edema mole: facilmente depressível 
Edema duro: proliferação fibroblástica dos edemas de longa duração 
Ex: elefantíase ( obstrução da circulação linfática em decorrência de filariose ou 
erisipela) 
 
Elasticidade: 
Edema elástico: pele retorna ao normal em pouco tempo. Ex: edema inflamatório 
Edema inelástico: a pele comprimida persiste por certo tempo 
 
Temperatura da pele circunjacente: 
Pele quente indica edema inflamatório e pele fria indica comprometimento da irrigação 
sanguínea. 
 
Sensibilidade da pele circunjacente: 
Doloroso ( inflamatório) e indolor 
 
Outras alterações da pele circunjacente: 
Mudança de cor ( palidez, cianose, vermelhidão) 
Testura ( lisa e brilhante e espessa; pele enrugada