Hemorragia Digestiva alta

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Hemorragia digestiva alta
⇒ Sangramento intraluminal resultante de uma lesão proximal ao ligamento de Treitz, podendo envolver o
esôfago, estômago ou duodeno.
⇒ Incidência de 48 a 172 casos a cada 100.000 habitantes ao ano. 2x mais frequentemente em homens
do que em mulheres.
⇒ Entre as principais etiologias temos :
⇒ Úlcera péptica (31-67% de todas as causas de hemorragia digestiva alta) : As úlceras
gástricas sangrantes são mais frequentes que as úlceras duodenais. Os principais fatores associados
com sangramento de úlcera péptica incluem: Infecção pelo Helicobacter pylori. Uso de anti-inflamatórios
não esteroidais. Estresse fisiológico, sepse e choque. Hipersecreção ácida.
⇒ Gastrite/duodenite ( 7-31%)
⇒ Varizes esofagicas/gastroesofágicas (4-20%) : As varizes esofágicas associadas a
hipertensão portal e cirrose representam cerca de 10 a 15% de todos os casos de HDA. ⅓ dos pacientes
com cirrose hepática terão HDA, 70% dos pacientes com hipertensão portal têm as varizes esofágicas
como etiologia da HDA.
⇒ Esofagite erosiva (3-12%): Lesões no esôfago devido ao refluxo gástrico crônico, o que
leva ao aparecimento de alguns sintomas como dor ao se alimentar e ingerir líquidos.
⇒ Mallory-Weiss (4-8%): Laceração na mucosa do esôfago distal à junção gastroesofágica
que ocorre após repetidos esforços para vomitar. Ocorre principalmente em etilistas e gestantes;
geralmente o sangramento cessa de forma espontânea.
⇒ Tumores ( 2-8%): As neoplasias do trato gastrointestinal podem ser de natureza benigna
ou maligna, de sítio primário ou metastático. O sangramento habitualmente não é grave, mas as taxas de
complicações são maiores do que das úlceras pépticas.
#########Em cerca de 10 a 15% dos casos não é identificada a etiologia da HDA
Manifestação Clínica
⇒ O quadro clássico é caracterizado por dor abdominal + hematêmese com ou sem presença de melena
(90% dos casos são originados acima do ângulo de treitz).
⇒ Pode ter hematoquezia (sangue vivo nas fezes, ocorre quando sangue não entra em contato com suco
gástrico).
# A queda da pressão arterial sistólica em mais de 10 mmHg ou o aumento do pulso em mais de 10
bpm quando o paciente passa da posição de decúbito para ortostase ⇒ perda de pelo menos 1.000 mL
de sangue.
⇒ É importante ser feita uma boa anamnese e exame físico, buscando possível causa do sangramento,
uma vez que o TTO pode apresentar diferenças entre uma causa e outra. Questionar sobre:
⇒ Episódios prévios de HDA (60% dos sangramentos recorrentes são da mesma lesão)
⇒ Histórico de gastrite, infecção por H.pylori, Tabagismo e doença pulcerosa péptica. Sintomas de
epigastralgia ou doe em quadrante superior direito.
⇒ Alcoolismo, infecção por vírus de hepatite, diagnóstico de varizes esofágicas. Distensão
abdominal (ascite), presença de circulação colateral, eritema palmar, ginecomastia, aranha vascular,
icterícia.
⇒ história de ingestão demasiada de álcool, nausea e vomitos exacerbados ou tosse antes do
episódio de hematêmese.
⇒ Uso de AINES.
⇒ Histórico de malignidade ( perda de peso, caquexia, disfagia).
⇒ Investigar comorbidades ⇒ Coagulopatias, trombocitopenia, disfunção hepática, insuficiência cardíaca,
IRC.
⇒ Uso de medicamentos ⇒ AINES, anti agregantes plaquetários e anticoagulantes.
⇒ No exame físico procure pistas da causa do sangramento e avalie a estabilidade hemodinâmica do
paciente.
# O toque retal é indicado em todos os pacientes.
#Presença de manchas pigmentadas na mucosa bucal sugere síndrome de Peutz-Jeghers e sangramento
de pólipos intestinais benignos.
#Telangiectasias em lábios e língua sugerem o diagnóstico de síndrome de Osler-Weber-Rendu.
Exames
## Antes de qualquer exame é necessário estabilizar o doente.
⇒ O exame de escolha para o diagnóstico etiológico é a endoscopia digestiva alta ⇒ deve ser realizada,
idealmente, em menos de 24 horas em pacientes já estabilizados. Em pacientes com instabilidade
hemodinâmica exame em até 12 horas.
⇒ Em suspeita de paciente com HD baixa, indicada colonoscopia ( após endoscopia).
⇒ Exames de rotinas ⇒ Hemograma (avaliar o grau de anemia, podendo ser usado de guia para
hemotransfusão, avaliar coagulopatia e trombocitopenia), eletrólitos, uréia e creatinina, transaminases,
GGT, FA, bilirrubina e albumina ( avaliar hepatopatia crônica), TAP, PCR, lactato e gasometria arterial.
# ja colete sangue para possível necessidade de testes cruzados em caso de hemotransfusão.
⇒ Caso a fonte de sangramento não seja detectada, uma possibilidade é a realização de cintilografia com
mapeamento de hemácias marcadas por tecnécio. Também é possível solicitar angiografia mesentérica
padrão ou por angio TC.
### ⇒ Na presença de fatores clínicos que predizem uma hemorragia grave (taquicardia, hipotensão,
aspirado nasogástrico com sangue vermelho e uma concentração de hemoglobina inferior a 8 g/dL) ⇒
necessidade de avaliação urgente com endoscopia digestiva.
### O escore de Glasgow Blatchford (calculado com base em parâmetros clínicos) deve ser
usado para predizer a necessidade de endoscopia.
### Com apenas um único item
positivo ⇒ indicado a realização de
endoscopia digestiva alta na
apresentação ao pronto socorro.
###O escore de Blatchford de forma
simplificada pode ser considerado 0 se:
⇒ Hb ≥13 g/dL em homens e 12 g/dL
em mulheres.
⇒ PA sistólica ≥ 110 mmHg.
⇒ FC < 100 bpm.
⇒ Ureia < 40 mg/dL.
⇒ Sem melena ou síncope na chegada
no PS.
⇒ Sem história de cirrose ou IC.
### ⇒ O escore de Rockall é um instrumento que prediz o risco em pacientes com HDA
⇒ Caso a soma do escore pré e pós
de Rockall for superior a 8 ⇒ a
mortalidade > 40%.
⇒ Escores de 0 a 2 têm
mortalidade < 0,2%.
#### Outras variáveis de risco de mortalidade e ressangramento incluem:
⇒ Estado geral ruim. ⇒ Comorbidades. ⇒ Hb inicial < 10
g/dL.
⇒ Sepse ou Choque. ⇒ Injúria renal aguda.
⇒ INR > 1,5 ou outras coagulopatias. ⇒ Plaquetopenia < 100.000 céls./mm3.
⇒ Aumento de transaminases.
Tratamento
⇒ Pacientes com HDA devem ser avaliados o mais rápido possível. # já entra em contado com
endoscopista.
⇒ A estabilização da pressão sanguínea e restauração do volume intravascular, deve ser feita antes da
avaliação diagnóstica.
⇒ Garantir 2 acessos venosos calibrosos periféricos⇒ rápida infusão de cristalóide (soro fisiológico ou
Ringer lactato) ⇒ O objetivo é manter uma pressão arterial sistólica por volta de 100 mmHg + FC <
100bpm.
# Na maioria dos pacientes 1-2 l de soro corrige o volume perdido. Contudo em pacientes sem
resposta à reposição volêmica, considerar transfundir concentrado de hemácias, com o objetivo de manter
níveis de hemoglobina > 7 g/dL a 8 g/dL (pacientes com doença cardiovascular, um alvo maior que Hb > 8
g/dL).
⇒ Se perda volêmica estimada > 30 % considerar hemotransfusão ( cada concentrado de hemácias
aumenta de 0,5 - 1,0 de hemoglobina e 3% do hematócrito)⇒ A cada 4 concentrado de hemácias
administrar 1 unidade de plasma.
⇒ Oxigênio suplementar + dieta zero
⇒ Pacientes com coagulopatia (tempo de protrombina prolongado com INR > 1,5) ou plaquetas inferiores
a 50.000/mm3 ⇒ devem receber plasma fresco congelado e plaquetas.
⇒ Em pacientes com insuficiência cardíaca e renal que toleram mal a sobrecarga de fluido ⇒ é preferível
o uso de complexo protrombínico para reverter coagulopatias associadas à deficiência de fatores II, VII, IX
e X em relação ao uso de plasma fresco congelado.
⇒ Se fibrinogênio baixo, considerar crioprecipitado.
⇒ EM caso de uso dos novos anticoagulantes como os inibidores do fator Xa e da trombina (dabigatran,
apixaban e rivaroxabana), não existem antídotos para eles ⇒ Mas podemos lançar mão de infusão de
complexo protrombínico.
# ⇒ Uso de inibidores de bomba de prótons EV mesmo sem saber a causa do sangramento pode
auxiliar a parar o sangramento ( aumenta o ph intestinal e dificulta "destruição de possível coágulo")
### Cuidado com passagem de sonda nasogástrica (número 16 ou 18) no paciente com HDA.
========> Terapia específica para sangramento por doençaulcerosa péptica.
⇒ Mesmos cuidados anteriores +
⇒ A base do tratamento medicamentoso é a administração intravenosa de inibidores da bomba de prótons
(IBP) ⇒ esomeprazol ou omeprazol 80 mg IV bolus seguido por 40 mg a 80 mg IV 12/12 h.
##O uso de inibidores da bomba de prótons não substitui a endoscopia de urgência em
pacientes com sangramento ativo.
##Pacientes de baixo risco para ressangramento ou sem vaso visível na EDA podem trocar
IBP de venoso para oral imediatamente após o procedimento, nos pacientes de alto risco o IBP pode
passar para via oral em 72 horas.
⇒ Realização da endoscopia é feita para diagnóstico e tratamento. Achados da endoscopia dao
informações sobre prognóstico. Geralmente é utilizada a classificação de Forrester para categorizar os
achados endoscópicos do paciente com HDA.
⇒ Os riscos de hemorragias recorrentes
sem tratamento endoscópico são de 81% (I),
39% (II) e 22% (III), respectivamente.
⇒ O tratamento endoscópico é indicado em
úlceras com sangramento ativo ou com um
vaso visível não hemorrágico ou um coágulo
aderido.
⇒ Em 8 a 15% dos pacientes a endoscopia não consegue controlar o sangramento. Pacientes com
sangramento maciço que não respondem ao controle primário⇒ indicação de cirurgia (a mortalidade
após tratamento cirúrgico de resgate chega a 29%). # Embolização angiográfica é uma alternativa.
⇒ Em pacientes que vão manter terapia antiplaquetária ou uso de anticoagulantes orais após HDA ⇒
fazer profilaxia com inibidores de bomba de prótons.
⇒ Pode-se utilizar eritromicina 3 mg/kg ou 250 mg EV 20 a 120 minutos antes da endoscopia (quando se
presume visibilidade prejudicada, como pacientes com gastroparesia).
========> Sangramento em pacientes com cirrose ou hipertensão portal.
⇒ Deve se presumir sangramento por varizes esofágicas.
⇒ Usar os mesmos cuidados iniciais descritos acima.
⇒ Endoscopia, idealmente, em menos de 12 horas. ####⇒ Independentemente da eficácia do tratamento
medicamentoso, todos os pacientes com suspeita de sangramento varicoso devem ser submetidos à
endoscopia de emergência.
⇒ Administração precoce de terapia farmacológica com análogos da somatostatina pode levar à parada
temporária de sangramento ⇒ Facilita a endoscopia e pode reduzir a necessidade de transfusão.
# A terlipressina é a medicação de escolha (um análogo sintético da vasopressina, com menores
efeitos colaterais) ⇒ dose de 2 a 4 mg IV bolus, seguida por 2 mg por 48 horas, seguida por 1 mg a cada
4 horas até totalizar 5 dias de tratamento.
# Octreotíde (análogo da somatostatina)⇒ dose de 50 mcg em bolus, seguido por 50 mcg/h IV
em bomba de infusão contínua.
###⇒ Tamponamento com balão (balão de Sengstaken-Blakemore, tubo de Minnesota) ⇒ Usar em
casos de sangramento maciço em que a terapia endoscópica não está disponível (pode salvar a vida do
paciente). A recorrência do sangramento é bastante comum (até 50%) após a descompressão do balão.
⇒ Verificar o grau de doença hepática do paciente (Child-pugh), avaliar necessidade de uso de corticoide
(maddrey > 32). Fazer uso de antibiótico para possível peritonite bacteriana espontânea ( norfloxacina oral
400 mg a cada 12 horas ou ciprofloxacina 500 EV a cada 12 horas por sete dias) . Avaliar presença de
síndrome hepatorrenal ou encefalopatia hepática.
⇒ Avaliar necessidade/possibilidade da realização do TIPS (criação de um “shunt” entre a veia hepática e
a porção intra-hepática da veia porta, criando canal entre a circulação portal e sistêmica). # ver
possibilidade de transplante hepatico.
#####⇒ Profilaxia primária de sangramento de varizes esofágicas ⇒ Nadolol em dose de 40 mg ao dia
é a medicação betabloqueadora considerada de escolha pela maioria dos autores com o objetivo de queda
de 10% no gradiente de pressão portal ou manutenção do gradiente < 12 mmHg.
######⇒ Profilaxia secundária de sangramentos por varizes esofágicas ⇒ uso combinado de ligadura
endoscópica e betabloqueadores não seletivos para a prevenção da recorrência de sangramento de
varizes esofágicas.
=========> Indicações de internação hospitalar, terapia intensiva e seguimento.
⇒ Todos os pacientes com HDA têm indicação de internação hospitalar, exceto se hemorragia com escore
de Glasgow Blatchford de 0.
⇒ Pacientes com HDA ativa devem ser internados em UTI.