Hemorragia Digestiva

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Gastroenterologia Thaís Morghana
Hemorragia Digestiva
ABORDAGEM GERAL DO PACIENTE
Avaliação inicial → 1) Avaliar vias aéreas;
2) Condição hemodinâmica.
- Achados clínicos que podem indicar
gravidade da hemorragia (choque):
paciente com embotamento mental,
agitação, hipotensão (PAS < 90),
extremidades frias e úmidas, FC de
100 bpm em repouso, pressão de pulso
reduzida.
- Em pacientes em choque, alterações
posturais devem ser obtidas (paciente
sentado, com pernas balançando por 5
min): queda da PA maior a 10 mmHg e
aumento do pulso maior que 20 bpm,
reflete perda de pelo menos 20% do
volume de sangue.
FATORES DE RISCO
➔ > 60 anos
➔ Comorbidades (insuficiência renal,
doença hepática, insuficiência
respiratória, doença cardíaca)
➔ Início da hemorragia durante a
hospitalização
➔ Magnitude da hemorragia (PA <
100, necessidade de transfusão)
➔ Hemorragia persistente ou
recorrente
➔ Necessidade de operação
REPOSIÇÃO
Em pacientes com evidência de instabilidade hemodinâmica ou nos quais o sangramento
contínuo é suspeito, dois acessos venosos calibrosos devem ser colocados, preferencialmente
na fossa antecubital. Os pacientes instáveis recebem um bolus de 2 L de solução cristalóide,
em geral Ringer lactato.
O sangue é enviado imediatamente para a tipagem e para a realização de provas cruzadas,
hematócrito, contagem de plaquetas, perfil de coagulação, bioquímica de rotina e provas de
função hepática. Um cateter de Foley também deve ser inserido na bexiga para avaliação da
perfusão de órgãos. Em idosos e pacientes com doença cardíaca, pulmonar ou renal
significativa, a colocação de um cateter venoso central ou na artéria pulmonar deve ser
considerada para monitoração mais rigorosa.
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A decisão de transfundir sangue depende da resposta à administração de fluidos, da idade do
paciente, da ocorrência ou não de doença cardiopulmonar concomitante, e da persistência ou
não do sangramento.
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO
Características do sangramento → tempo e início, volume, frequência.
- Hematêmese: vômito de sangue, em geral é por HDA, pode ser vermelho rutilante ou
em borra de café.
- Melena: evacuação de fezes negras e pastosas, com odor desagradável, em geral é por
HDA.
- Hematoquezia: sangue vermelho vivo no reto, que pode ou não estar misturado às
fezes. Em geral, é por HDB, mas também pode ser por um acometimento GI alto.
Exame físico → examinar nariz e orofaringe. Fazer exame abdominal para excluir
tumorações, esplenomegalia e adenopatia. Avaliar presença de sintomas hepáticos - icterícia,
ascite, eritema palmar e cabeça de medusa. Um exame retal e a anuscopia devem ser
realizados para excluir um câncer retal baixo ou sangramentos por hemorróidas.
LOCALIZAÇÃO
Sonda nasogástrica e exame do líquido aspirado → em casos de hematêmese, a
sonda é útil para avaliar o volume de sangramento e remover o sangue do estômago para
facilitar a EDA.
- Presença de sangue vermelho ou com aparência de borra de café: sugestivo de
sangramento alto.
- Presença de bile e aspirado não sanguinolento: sugestivo de sangramento baixo.
EDA→ é altamente positiva para identificar uma lesão GI alta e, se negativa, para direcionar
a atenção para uma fonte GI baixa. A endoscopia precoce deve ser realizada dentro das
primeiras 24 horas, mesmo em pacientes estáveis.
Colonoscopia → procedimento diagnóstico para sangramento lento ou intermitente do
TGI baixo.
Hemorragia Digestiva Alta
INTRODUÇÃO
A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida como o sangramento que ocorre desde o
esôfago até a segunda porção do duodeno, na altura da papila.
As causas mais frequentes são: doença ulcerosa péptica e síndrome de hipertensão portal
com ruptura de varizes esofágicas ou gástricas.
A incidência de HDA por DUP vem diminuindo devido ao maior uso de IBPs e a erradicação
da H. pylori. Contudo, tem aumentado em pacientes idosos com comorbidades e pacientes
cirróticos com varizes.
A base para o diagnóstico é a endoscopia precoce, nas primeiras 24h. Nos casos em que a
fonte da hemorragia não é identificada, pode-se realizar a lavagem do estômago com solução
salina ou uma injeção em bolus único de eritromicina EV.
Caso a identificação da origem ainda não seja possível, pode ser adequado realizar uma
angiografia em um paciente razoavelmente estável, embora uma intervenção cirúrgica possa
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ser considerada, caso a perda de sangue seja extrema ou o paciente esteja
hemodinamicamente instável.
HDA NÃO VARICOSA
Etiologias → Úlcera péptica (mais comum); esofagite, malformações vasculares;
laceração de Mallory-Weiss; neoplasias; lesão de Dieulafoy; outras causas/lesões não
encontradas
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA GASTRODUODENAL
A mortalidade da HDA por doença ulcerosa pode variar entre 3 e 14%, sendo que a
mortalidade aumenta com a idade, entre os pacientes que estão hospitalizados e apresentam
comorbidades. Em 80% dos casos o sangramento cessa espontaneamente.
Fatores de risco para recidiva hemorrágica → > 60 anos, história de úlcera péptica,
choque, comorbidades, ↓ hemoglobina com necessidade de transfusão, sangramento ativo
como hematêmese ou visualizado em EDA.
Patogenia → a úlcera péptica é uma solução de continuidade da mucosa GI que pode se
estender através da camada muscular. Ocorre aumento dos fatores agressivos e diminuição
dos fatores protetores, com consequente lesão mucosa. As úlceras causam perda crônica de
sangue, no entanto, sangramento significativo ocorre a partir de um vaso em sua base que
sofre erosão por processo ácido péptico. A secreção ácida forma uma arterite, onde ocorre
necrose e causa a ferida sangrante.
Etiologia → AINEs e H. pylori.
Diagnóstico clínico → fazer uma anamnese detalhada. O paciente pode apresentar um
quadro de hematêmese ou melena, ou enterorragia com menor frequência. Deve-se
questionar sobre a presença de sintomas como epigastralgia, uso de medicações como
anti-inflamatórios não esteroides, do tipo salicilatos, anticoagulantes, história conhecida de
infecção pelo Helicobacter pylori, alcoolismo e tabagismo, histórico de cirurgias e
comorbidades. Ao exame físico, deve-se checar sinais vitais, além de avaliar a palidez cutânea
e o nível de consciência.
Diagnóstico endoscópico → a EDA é o método de escolha. A precocidade da realização
do exame endoscópico, preferencialmente, nas primeiras 12 a 24 horas do episódio
hemorrágico, aumenta a chance de localizar a lesão, permitindo terapêutica endoscópica
mais eficaz e imediata.
Classificação de Forrest → utilizada para avaliar características do sangramento, e pode
estimar a probabilidade de ressangramento.
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Forrest IA Forrest IB
Forrest IIB Forrest IIC
Forrest III
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Pacientes com úlcera péptica Forrest Ia, Ib e IIa apresentam maior chance de
ressangramento nas primeiras 48 a 72 horas do início da hemorragia. Portanto, devem
realizar a terapêutica endoscópica. Nos casos Forrest IIB é recomendada a irrigação da lesão,
com posterior tto adequado da lesão.
Outros métodos diagnósticos →
- Arteriografia: indicada em casos de hemorragia volumosa que a EDA não localizou o
sangramento, quando a terapia com a EDA não é eficaz ou quando não há condições
clínicas de fazer procedimento cirúrgico. Permite a visualização do suprimento
arterial da área estudada e a terapêutica com injeções seletivas de substâncias que
param o sangramento. Para identificação do sangramento, deve-se ter uma
velocidade mínima de 0,5 mL/min.
- Cintilografia de hemácias marcadas: indicada em casos com sangramento não
localizado pela EDA. Utilizam-se injeções de colóide sulfurado de Tc-99 ou,
principalmente, hemácias marcadas com Tc-99 na realização do exame. Para
identificação do sangramento, deve-se ter uma velocidade mínima de 0,1 mL/min.
Estratificação de risco de ressangramento → Em 1996, Rockall et al. elaboraram um
escore de estratificação de risco (varia de 0 a 11), baseadaem parâmetros clínicos. Uma
pontuação ≤ 2 implica bom prognóstico, mas a pontuação total ≥ 8 está associada a alto risco
de mortalidade.
Escore de Blatchford - preditor de mortalidade e risco de intervenção →
pacientes de alto risco têm escore > 12.
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Tratamento clínico →
- Abordagem inicial: proteção de vias aéreas, restabelecimento hemodinâmico, oferta
de O2 suplementar em pacientes com Sat < 90%, considerar intubação em pacientes
com hematêmese grave e/ou rebaixamento da consciência.
- Deve-se realizar a classificação do grau de choque hipovolêmico, para definir o uso de
cristaloides ou hemoderivados.
- A ressuscitação volêmica deve ser iniciada com o uso de acessos venosos calibrosos
(punção venosa periférica, jelco 16 a 18, ou acesso venoso central em situações
especiais).
- Suporte transfusional: baseia-se na condição clínica, status hemodinâmico e
marcadores de hipóxia tecidual na fase aguda.
- Pacientes com estabilidade hemodinâmica: transfusão em caso de Hb < 7 mg/dL.
- Contagem plaquetária e razão normalizada internacional (RNI): não há estudos
suficientes que mostrem benefício na correção sistemática de coagulopatia.
- IBP: recomendado antes da EDA, em pacientes com suspeita de doença ulcerosa.
Deve-se fazer omeprazol na dose de 80 mg em bolus intravenoso, seguido da infusão
contínua de 8 mg/h ou 40-80 mg duas vezes ao dia intravenoso. Se for confirmada a
presença de doença ulcerosa, deve-se manter o IBP em dose contínua ou intermitente
intravenosa por 72 horas após a terapêutica endoscópica e, em seguida, poderá ser
modificada para dose 40 mg/dia, por via oral.
- A eritromicina, na dose de 250 mg ou 3 mg/kg, administrada por via intravenosa, 20
a 120 minutos antes da endoscopia, pode ser utilizada com o objetivo de melhorar a
visualização da mucosa.
- Erradicação da H. pylori.
Tratamento endoscópico → As opções endoscópicas disponíveis incluem injeção
(epinefrina, álcool, etanolamina, cianoacrilato, etc), sondas térmicas (eletrocoagulação mono
e bipolar, heater probe, plasma de argônio), mecânica (hemoclipe, ligadura elástica, suturas),
e tópica (hemospray, ABS, endoclot), bem como a aplicação de grampos sobre o vaso
responsável pelo sangramento.
- A injeção de epinefrina está associada ao ressangramento, portanto, recomenda-se a
terapia combinada com adição de terapia térmica ou mecânica.
- As fontes de energia térmica podem ser sonda térmica, eletrocoagulação monopolar
ou bipolar ou coagulação plasmática a laser ou argônio (APC).
- Se houver ressangramento, pode-se indicar uma segunda tentativa de controle
endoscópico.
- Profilaxia do ressangramento: buscar o que provocou lesão péptica.
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Tratamento cirúrgico →
Indicações para cirurgia
➔ Idade avançada
➔ Instabilidade hemodinâmica apesar de ressuscitação vigorosa (transfusão U>6)
➔ Falha de técnicas endoscópicas para parar a hemorragia
➔ Hemorragia recorrente após a estabilização inicial (com até duas tentativas de
obter hemostasia endoscópica)
➔ Choque associado à hemorragia recorrente
➔ Continua a sangrar lentamente, com necessidade de transfusão >3 U/dia
- Úlcera duodenal: o primeiro passo na cirurgia para uma úlcera duodenal é a
exposição do local do sangramento. Como a maioria dessas lesões localiza-se no
bulbo duodenal, realiza-se duodenotomia longitudinal, ou piloromiotomia duodenal.
Geralmente, o controle inicial da hemorragia pode ser obtido por pressão e, a seguir,
por ligadura direta com fio não absorvível.
- Úlcera gástrica: inicialmente pode requerer gastrotomia e ligadura por sutura, mas
esse procedimento tem risco de ressangramento de 30%. Além disso, é indicada a
ressecção de úlcera gástrica ou gastrectomia distal. Em pacientes de alto risco,
pode-se considerar a excisão associada à vagotomia e à piloroplastia.
ESOFAGITE
Erosões na mucosa esofágica, causadas por: DRGE, infecções por Candida albicans, herpes
vírus ou CMV, lesões químicas ou danos físicos.
Tratamento → IBPs.
Diagnóstico → realizado a partir da EDA, mas nem sempre há necessidade de terapêutica
endoscópica.
LACERAÇÃO DE MALLORY-WEISS
Lacerações longitudinais agudas, associadas a qualquer evento que cause aumento súbito da
pressão intragástrica e a lesão característica.
Tratamento → geralmente o sangramento cessa espontaneamente e a conduta é
expectante. Nos casos de sangramento significativo, indica-se a terapêutica endoscópica.
LESÃO DE DIEULAFOY
Lesão originada de uma dilatação vascular arterial aberrante, medindo entre 1 e 3 mm,
localizada na submucosa, com desgaste da mucosa em sua superfície, evoluindo para ruptura
do vaso, sem ulceração local. A localização mais frequente é a pequena curvatura do
estômago. A etiologia é desconhecida.
Quadro clínico → sangramento alto intermitente, recorrente e com importante
repercussão hemodinâmica.
Diagnóstico → EDA ou USG endoscópica.
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Tratamento → terapêutica endoscópica. A ligadura elástica e os clipes metálicos
apresentam melhores resultados.
MALFORMAÇÕES VASCULARES
Angiodisplasia → lesão vascular bem delimitada dentro da mucosa, com aparência
vermelha típica, arboriforme e de superfície plana.
- Tratamento: terapêutica endoscópica de coagulação com plasma de argônio. As
lesões são difusas, o que dificulta a localização.
Ectasia vascular antral gástrica (Gave) → caracteriza-se por um padrão de listras
vermelhas lineares no antro, separadas por mucosa normal. Tem sido associada a diversas
condições autoimunes, insuficiência renal, doenças hepáticas e transplante de medula óssea.
- Cerca de 30% dos pacientes apresentam hipertensão portal.
- Biópsias revelam capilares da mucosa dilatados, tortuosos e obstruídos por trombos
de fibrina, assim como veias na submucosa dilatadas e tortuosas.
- Tratamento: terapêutica endoscópica com plasma de argônio.
HDA VARICOSA
É um sangramento originário da ruptura de varizes esofágicas ou gástricas visualizado no
momento da endoscopia ou a presença de varizes esofágicas calibrosas em paciente com
sangue no estômago sem qualquer outra causa de hemorragia identificada.
Apenas em 50% dos casos o sangramento para espontaneamente, enquanto isso acontece em
80-90% dos casos não varicosos.
Após cessar o sangramento, há grande risco de recorrência nas primeiras 48-72h.
Fatores de risco para alta morbimortalidade →
➔ Idade > 60 anos
➔ Choque, instabilidade
hemodinâmica, hipotensão postural
➔ Comorbidades (cardiorrespiratória,
renal, hepática e coagulopatia)
➔ Uso de anticoagulantes ou
anti-inflamatórios não hormonais
➔ Hematêmese ou enterorragia
volumosa
➔ Ressangramento em pacientes já
tratados endoscopicamente
➔ Necessidade de transfusão
sanguínea
➔ Aspirado nasogástrico com sangue
vivo
A prevalência de varizes esofagogástricas varia conforme a gravidade da cirrose. A avaliação
da gravidade da hepatopatia pode ser realizada a partir da classificação de Child-Pugh e do
escore de MELD.
MELD (Model for End-stage Liver Diseases)→ é utilizado para avaliar a gravidade da
doença hepática e auxilia na estratificação para o transplante de fígado. O MELD é calculado
e utilizado como medida da probabilidade de morte em 3 meses dos pacientes que têm
doença hepática crônica, com valores maiores significando doenças mais graves. O cálculo é
realizado utilizando a creatinina, a bilirrubina total e o INR (international normalized ratio).
Escore ≥ 18 indica maior risco de mortalidade.
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Escore de Child-Pugh → tem sido utilizada para prever complicações importantes da
doença cirrótica (a exemplo do sangramento pelas varizes e peritonite bacteriana
espontânea), além de avaliar a sobrevida em determinadas doenças hepáticas.
Child A - 5 a 6 pontos - cirrose compensada; Child B - 7 a 9 pontos; Child C - 10 a 15 pontos -
cirrose descompensada.
São identificados como preditores de sangramento digestivo por ruptura de varizes
esofagogástricas a presença de sinais da corvermelha e o tamanho das varizes, a gravidade
da doença hepática e o gradiente de pressão de veia hepática ≥ 12 mmHg.
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL E ETIOLOGIAS
PATOGENIA
A hipertensão portal (HP) é definida como um aumento do gradiente de pressão venosa
hepática (GPVH) acima de 6 mmHg. As varizes esofágicas surgem quando o GPVH atinge 10
mmHg e a ruptura das varizes ocorre com gradientes superiores a 12 mmHg.
As principais causas de HDA varicosa no Brasil são a forma hepatoesplênica da
esquistossomose e a cirrose hepática de origem alcoólica e por vírus das hepatites B ou C.
O aumento da pressão portal está associado ao desenvolvimento de circulação colateral, o
que permite que o sangue da veia porta seja desviado para a circulação sistêmica.
As varizes gastroesofágicas são as colaterais portossistêmicas mais relevantes, por causa do
risco de ruptura com hemorragia varicosa.
CLASSIFICAÇÃO DAS VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
Classificação adotada pela Sociedade Brasileira de Hepatologia:
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Grau I Varizes de fino calibre, medindo até 3 mm de diâmetro
Grau II Varizes de médio calibre, entre 3 e 5 mm
Grau III Varizes de grosso calibre, medindo acima de 6 mm de diâmetro com
tortuosidades
Grau IV Varizes com mais de 6 mm de diâmetro tortuosas e com sinais da cor
vermelha ou com presença de manchas hematocísticas na superfície
Classificação de Sarin et al. → divide em varizes gastroesofágicas (GOV) e varizes
gástricas isoladas (IGV)
DIAGNÓSTICO
A HDA varicosa habitualmente se manifesta por sangramento clinicamente relevante,
associando-se à instabilidade hemodinâmica com necessidade de transfusão de
hemoderivados.
Sangramento pequeno → perda inferior a 20% da volemia, associado à FC e/ou PA
sistólica normais ou à elevação postural da FC (superior a 20 bpm) ou redução postural
(superior a 20 mmHg) na PA sistólica.
Sangramento moderado → perda entre 20-40% da volemia, associado a PA sistólica
entre 90 e 100 mmHg e FC de 100 bpm.
Sangramento maciço → perda de mais de 40% da volemia, associado a PA sistólica < 90
mmHg e FC > 100.
Exames laboratoriais → hemograma completo, contagem de plaquetas, tempo de
protrombina, classificação sanguínea, função renal e eletrólitos, além dos exames necessários
para cálculo dos escores de Child-Pugh e MELD.
TRATAMENTO
Após avaliação clínica e estabilização, os pacientes com hemorragia digestiva alta varicosa
devem ser submetidos à endoscopia digestiva alta precocemente. Deve ser garantido acesso
periférico calibroso para infusão de cristaloides e hemoderivados antes do procedimento e
para estabilização hemodinâmica, no momento da avaliação inicial.
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A transfusão de plaquetas e plasma fresco congelado deve ser considerada em pacientes com
coagulopatia ou trombocitopenia graves. A intubação orotraqueal, para proteção de vias
aéreas, deve ser realizada em casos de rebaixamento do nível de consciência, encefalopatia
hepática, risco de broncoaspiração ou em caso de hematêmese volumosa.
Tratamento endoscópico → se as varizes esofágicas sangrantes forem identificadas,
tanto a escleroterapia quanto a cerclagem das varizes podem debelar a hemorragia
efetivamente.
PREVENÇÃO DE RESSANGRAMENTOS
A terapia clínica para prevenir a recorrência inclui o uso de um betabloqueador não seletivo,
tal como o nadolol ou propanolol, e um agente antiulceroso, tal como um inibidor da bomba
de prótons (IBP) ou Carafate®. Esses agentes são combinados com a ligadura por cerclagem
posicionada por via endoscópica, repetida a cada 10 a 14 dias, até que todas as varizes
tenham sido erradicadas.
REFERÊNCIAS
TOWSEND, Courtney M., et al. Sabiston tratado de cirurgia. 19. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2015.
ZATERKA, Shlioma; EISIG, Jaime Natan. Tratado de gastroenterologia: da
graduação a pós-graduação. São Paulo: Atheneu, 2016.
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