Hemorragia Digestiva

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Gastroenterologia 
Aulas dias 31/10 e 01/11/2017 – Prof. Lourdes 
Heloisa Fernandes – Turma 73 
 
Hemorragia Digestiva 
 
CASO CLÍNICO 
 Foi realizada uma consulta de urgência em 22/10/2007. O caso clínico é de um paciente de 70 anos, que foi encaminhado 
para o atendimento devido a desmaio e evacuação com sangue → maior risco, pois com essa idade pode ter 
comorbidades associadas. 
 Foi socorrido pelos familiares, sentado no chão do sanitário, consciente, pálido e com sudorese, após ter evacuado grande 
quantidade de sangue vivo. 
 Antecedentes: a cerca de 60 dias foi submetido a revascularização do miocárdio após pequeno infarto. É hipertenso, 
controlado com inalapril. Desde a cirurgia faz uso de AAS tamponado 100mg/dia → diminui a densidade plaquetária → 
ácido acetilsalicílico é um fator agravante que pode gerar sangramentos. 
 Não há antecedentes de outras doenças importantes. 
 Ao exame físico o paciente estava pálido, hipotenso (PA 90x70 mmHg), taquicádico (mais de 100 bpm). 
 Constatada a gravidade, providenciou-se acesso venoso central e transfusão de derivado de sangue → primeira conduta é 
a estabilização hemodinâmica do paciente ainda no PA. 
 O paciente foi encaminhado para exame endoscópico de urgência. Foi diagnosticado sangramento ativo forrest IIB em 
lesão ulcerada gástrica pré-pilórica. Realizada hemostasia, foi feita a terapia endoscópica, com injeção de 1,2 cc de álcool 
absoluto, dividido entre as bordas e o centro da lesão. O sangramento foi controlado. 
 Imediatamente após o procedimento endoscópico, foi ministrado o tratamento farmacológico e o paciente foi 
encaminhado pelo centro de endoscopia para uma unidade de terapia intensiva. 
 No CTI o paciente permaneceu internado, a volemia e os parâmetros hematológicos foram corrigidos e mantidos com 
soluções eletrolíticas e derivados de sangue → geralmente é feita transfusão sanguínea com bolsa de sangue de 300 a 400 
ml para repor as perdas do paciente. 
 Ele permaneceu em jejum → dieta zero durante pelo menos 48 a 72 horas → tempo de avaliação de um novo 
sangramento. 
 Evoluiu bem clínica e laboratorialmente. 
 O aporte calórico foi feito através de soro. 
Pergunta: continua com o medicamento anti-hipertensivo? 
Depende de cada paciente, podendo ser mantida a medicação de acordo com como esta a pressão dele. Nesse caso, como 
o paciente não estava em choque, poderia manter a medicação. Em alguns casos, pela idade do paciente, pode suspender 
temporariamente o medicamente e observar a evolução do paciente. Porém outros medicamentos que podem causar 
sangramento (AAS, anti-inflamatórios), devem ser suspensos por trazer risco para o paciente. 
Pergunta: por que o sangramento gástrico causava evacuações em sangue vivo? 
Pode acontecer que o volume de sangue seja grande de forma a acelerar o transito intestinal de tal forma que ele seja 
eliminado ainda vivo → sangue acelera o trânsito intestinal. 
 No dia 25/10 o paciente foi avaliado pelo gastroenterologista. Ele estava bem, queixando-se de moderada epigastralgia. 
Suas fezes ainda estavam escuram, parecendo “sangue pisado”, porém mais consistentes. 
 Interrogado, negou qualquer antecedente do sistema digestivo antes do episódio hemorrágico, salvo discreta dispepsia 
após a cirurgia cardíaca, que ao “excesso de medicamento”. 
 Devido à dor epigástrica e a persistência da melena, foi solicitada outra endoscopia gástrica → reavaliar o paciente para 
ver se a melena é residual ou se tem novos sangramentos. 
 Endoscopia: ulcera atípica (?), sem sangramentos, com grande edema nas bordas, atribuído ao tratamento com injeções 
de álcool. 
 O caso apresentado é exemplar de alguns aspectos importantes sobre afecções do tubo digestivo relacionadas ao uso de 
ácido acetilsalicílico. 
 A hemorragia digestiva ocorre em 2,5% dos usuários de aspirina, mesmo em baixas doses. O paciente estava tomando 
100mg por dia de ácido acetilsalicílico. 
 Até 80% dos pacientes com lesões digestivas em uso de anti-inflamatório ou ácido acetilsalicílico são assintomáticos ou 
oligossintomáticos (poucos sintomas). O paciente apresentava apenas discretos sintomas dispépticos. 
 A mortalidade por hemorragia digestiva em usuários de aspirina chega a 12%, mesmo com formulações tamponadas. O 
paciente estava medicado com formulação tamponada de ácido acetilsalicílico. 
 Como os parâmetros hemodinâmicos se apresentavam estáveis e a endoscopia não revelou sangramento ativo nem 
estigmas de sangramento, o paciente recebeu alta do CTI e iniciou alimentação e medicação, inclusive de esomeprazol 
40mg VO. 
 Considerou-se a dor epigástrica como consequência do tratamento endoscópico com álcool e as fezes negras como 
melena residual. 
 No dia 30/10 recebeu alta hospitalar e passou a ter acompanhamento ambulatorial. Para o tratamento da ulcera gástrica 
hemorrágica foi medicado com 40mg de esomeprazol, o AAS foi reintroduzido 14 dias após a alta por recomendação do 
cardiologista. 
 A endoscopia de controle mostrou cicatriz branca S2 de SAKITA na pequena curvatura antral, junto do piloro, 
deformando discretamente a região → úlcera bem cicatrizada. 
 Em outubro de 2008 o paciente faz consulta regulares com o cardiologista e gastroenterologista. Permanece sintomático 
com exame clínico e parâmetros laboratoriais excelentes. Continua em uso de esomeprazol 40mg/dia e AAS. Nova 
endoscopia mostrou que a úlcera permanece cicatrizada. 
 O tratamento preventivo nas úlceras hemorrágicas é fundamental. Estudos mostram reincidência da hemorragia em 
14,8% sem o uso de IBP e de 1,6% quando este fármaco é utilizado → importante uso de protetor gástrico quando em 
tratamento com AAS e anti-inflamatório. 
INTRODUÇÃO 
 A hemorragia digestiva é autolimitada em 80% dos casos. 
 A mortalidade é estimada em 5% dos pacientes internados. 
 É importante confirmar a hemorragia digestiva. Ela pode estar em forma de: 
o Hematêmese → vômito com sangue. 
o Melena → 400 a 500 ml de sangue, 8 a 10 horas após o evento hemorrágico. 
o Hematoquezia/enterorragia → sangramento retal. 
o Sangue oculto nas fezes → alta sensibilidade e baixa especificidade → pacientes com anemia, que faz uso de 
medicamentos como anti-inflamatórios, acima de 50 anos → rastreamento de câncer colorretal. 
o Falsas hemorragias → medicamentos a base de ferro; pacientes com epistaxe que acabam engolindo o sangue e 
depois vomitando-o; estase gástrica, que pode fazer o vômito escuro. 
 É necessário que se faça a avaliação do paciente com o quadro que ele apresenta para fazer a distinção da causa. 
 Avaliação das perdas sanguíneas 
o Maciça/Grave: PA abaixo de 100 mmHg; FC acima de 100 bpm; Perda sanguínea acima de 2000 ml ); 
o Moderada: PA acima de 90 mmHg; FC abaixo de 100 bpm Perda sanguínea abaixo de 1500 ml ; 
o Discreta: Ausência de repercussão hemodinâmica; Perda sanguínea abaixo de 1000 ml . 
 Formulação da Hipótese Diagnóstica 
o Anamnese → quando começou o sangramento, se o paciente faz uso de alguma medicação, se o paciente é 
etilista ou tem alguma comorbidade, se já teve úlcera ou outros sangramentos, se mora em área endêmica para 
hepatite, etc. 
o Exame Físico: estado geral; palidez cutâneo mucosa; PA e FC; exame proctológico → avaliar se tem sangue 
vivo na ampola retal ou melena. 
o Fatores de Risco para Morbidade e Mortalidade 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Hemorragia digestiva alta: lesão proximal ao ligamento de Treitz (transição duodeno-jejunal). 
 Hemorragia digestiva baixa: lesão distalmente ao ligamento de Treitz. 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
Etiologia 
 Úlcera péptica gastroduodenal: 
o 50% dos casos de sangramento grave. 
o Ressangramento estimado em 25%. 
o 95% nas primeiras 72 horas. 
 Lesão Aguda da Mucosa Gastroduodenal: 
o Úlceras de estresse: IRA; grandes queimados; lesões associadas ao uso de 
AINH; insuficiência respiratória aguda. 
 Lesão de Mallory-Weiss: 
o Ulceração longitudinal no esôfago distal.o Predomínio em homens (70%). 
o Principal sintoma: hematêmese (37% a 87%). 
o Ingestão de bebida alcoólica (40% a 75%). 
 Situações que podem levar a sangramento: 
o Fístula aortoentérica. 
o Lesão de Dieulafoy. 
o Ectasia vascular antral (estômago em melancia) . 
o Tumores gastrointestinais. 
o Hemobilia. 
o Hemosuccus pancreáticus. 
o Gastrite hemorrágica. 
Hemorragia digestiva alta não 
varicosa (Hdanv) 
Não é consensual → pode causar 
trauma, ainda mais se o paciente tem 
varizes esofágicas. 
 
o Gastropatia hipertensiva (portal). 
o Varizes esofagogástricas 
 População heterogênea. 
 Causa mais comum de sangramento decorrente da hipertensão portal. 
 15% a 40% mortalidade de cada episódio. 
 60% a 80% mortalidade em quatro anos → grande parte dos pacientes são cirróticos, tendo piora do 
quadro após o sangramento → maior repercussão hemodinâmica. 
 Causa exata da ruptura das varizes é desconhecida. 
 Indicadores prognósticos/Risco de sangramento. 
 Presença de manchas vermelhas (“red spots”) ao exame endoscópico. 
 Grau de disfunção hepática (Classificação de Child-Pugh). 
 Tamanho das varizes → as varizes de grande calibre tem maior chance de sangrar que as de médio e 
pequeno calibre. 
 
Diagnóstico 
 Anamnese 
o Uso de medicamentos 
o Hemorragia anterior 
o Sintomas ou condições que possam 
produzir lesões capazes de sangrar 
o Procedência 
o Hábitos 
o Etilismo 
o Manifestações mais comuns. 
o Apresentação: aguda ou crônica. 
 Exame Físico 
o Estimar o volume perdido através da repercussão hemodinâmica: pulso, PA, mucosas, sudorese. 
o Situações de alto risco: 
 Idade acima de 60 anos. 
 Doenças graves associadas → HAS, DM, paciente renal crônico, que já teve insuficiência respiratória, 
hepatopata. 
 Sangramento em hospitalizados. 
 Hematêmese de vulto (grande volume). 
 Melena persistente. 
 Enterorragia de vulto (grande volume) → sugestivo de hemorragia baixa. 
 Hipotensão postural. 
 Pressão arterial sistólica < 100mmHg e pulso > 100 bpm. 
 Ressangramento. 
 Exames complementares 
o Exames laboratoriais: hemograma (altera em aproximadamente 6 horas – o ideal é que esse pacientes 
mantenham a hemoglobina acima de 8 e o hematócrito acima de 30, principalmente os paciente idosos), 
plaquetas, uréia, creatinina, proteínas, aminotransferases (ALT e AST), bilirrubinas, eletrólitos, gasometria, 
estudo da coagulação. 
o Radiografia de tórax / Abdome simples: casos suspeitos de perfuração visceral concomitante, obstrução 
intestinal ou aspiração pulmonar. 
o Endoscopia digestiva alta (principal) 
 Acurácia de 95%. 
 1980 – Endoscopia terapêutica na HDA. 
 Objetivos: confirmar o diagnóstico, definir a etiologia (úlcera gastroduodenal, varizes esofagogástricas, 
síndrome de Mallory-Weiss), orientar a terapêutica, fornecer prognóstico/identificar estigmas 
endoscópicos de ressangramento, realização de procedimentos hemostáticos. 
o Angiografia seletiva: conclusivo quando sangra acima de 0,5 ml /min → não é usado na rotina. 
o Cintilografia: casos não elucidados ou com perdas acima de 0,5 ml/min → não é muito utilizado. 
o Exames radiológicos com contraste baritado do trato digestivo → radiografia esôfago-estômago-duodeno → não 
é feito no momento da hemorragia, podendo ser complementar à endoscopia em situações especiais → não 
define diagnóstico. 
o Cápsula Endoscópica → usada em situações em que não se consegue definir a causa do sangramento. 
Tratamento 
 Objetivos: estabilização hemodinâmica e interromper o sangramento. 
 Medidas gerais /Tratamento Clínico Inicial: 
o Acesso venoso calibroso – cateter 14G ou 16G. 
o Monitorar a diurese. 
o Reposição volêmica – Cristalóides inicialmente. Hemoderivados podem ser usados na cardiopatia isquêmica, 
choque hipovolêmico. 
o Sondagem gástrica – Controverso. 
o Dieta zero de 48 a 72 horas. 
Medidas específicas 
 Úlcera péptica gastroduodenal 
o Uma das principais causas de hemorragia digestiva alta. 
o Terapêutica endoscópica → Hemostasia: injetam-se substâncias ao redor e no ponto de sangramento (álcool 
absoluto, solução de adrenalina a 1:10.000). 
o Antagonistas dos receptores H2 e Bloqueadores da Bomba de Prótons → Omeprazol, Pantoprazol, Ranitidina 
(usada quando não pode usar os outros dois) → drogas de primeira linha. 
o Erradicação do Helicobacter pylori → após o tratamento da úlcera gastroduodenal deve ser solicitada a pesquisa 
para a H. pylori. 
o Somatostatina ou Octreotídio: hemorragia digestiva de vulto, antes da endoscopia; fracasso ou impossibilidade 
do tratamento endoscópico; impossibilidade de cirurgia → utilizado em situações em que há a possibilidade de 
varizes do esôfago, preparando para uma possível endoscopia ou preparando para uma reposição sanguínea → 
estabiliza o paciente. 
o Tratamento Cirúrgico → Indicações: sangramento incontrolável com repercussões hemodinâmicas graves; 
hemorragia digestiva maciça, necessitando de mais de 4U de concentrado de hemácias/24h; ressangramento em 
curto período de tempo. 
 Lesões Agudas da Mucosa Gastroduodenal (LAMGD) 
o Profilaxia: elevação do pH intragástrico acima de 4. 
o Tratamento Clínico: restabelecimento e estabilização das condições hemodinâmicas e elevação do pH 
intragástrico (antagonistas dos receptores H2; bloqueadores da bomba de prótons; Somatostatina ou Octreotídio; 
hemostasia endoscópica). 
o Tratamento Cirúrgico: HDA persistente ou recorrente → vagotomia seletiva com piloroplastia e sutura das 
lesões sangrantes. 
 Gastrite hemorrágica 
o Lesão e o sangramento difusos. 
o Pouca chance para um tratamento endoscópico. 
o Casos graves – cirurgia com ressecção de todo ou parte do estômago. 
o Uma hemorragia digestiva causada por gastrite hemorrágica pode ser mais grave do que o causada por uma 
úlcera, porque ele sangra por todo o estômago, podendo ser necessária uma gastrectomia → o paciente pode não 
tem condição para uma cirurgia desse porte. 
 Lesão de Mallory-Weiss 
o 50% a 80% cessam o sangramento espontaneamente 
o Terapia endoscópica pode ser utilizada. 
o Terapêutica medicamentosa com IBP em doses altas → inicialmente EV e depois VO. 
o Gestantes, etilista crônico. 
 Varizes esofagogástricas 
o Tratamento com Somatostatina ou Octreotídio e a Glipressina tem eficácia comparável à escleroterapia na 
hemostasia inicial → drogas de primeira linha. 
o Betabloqueadores também são utilizados. Servem como profilaxia primária (BB não seletivos – propranolol, 
caverdilol – pacientes com varizes de esôfago, por exemplo) e secundária (evitar ressangramento). Não 
indicados no tratamento do episódio agudo. 
o Tamponamento com balão de Sengstaken-Blackmore – não constitui a opção de primeira escolha pelo risco de 
desenvolvimento de esofagite e ressangramento quando vai retirar o balão. Só é usado em situações em que não 
é possível realizar a endoscopia. 
o Escleroterapia endoscópica – método de escolha (90% a 100% de eficácia) → injeção de substâncias 
esclerosantes: etanolamina (2,5 a 5%); polidoconol (0,5 a 1%); cianoacrilato. 
o Ligadura endoscópica (elástica) de varizes de esôfago → escolha entre ela e a escleroterapia depende do 
médico. 
o Shunt portacava intrahepático transjugular – TIPS (transjugular intrahepatic portacaval shunt) →quando não os 
outros tratamentos não dão o resultado esperado → deve ser feita avaliação da atividade hepática antes. 
o Tratamento cirúrgico: menos indicado. 
 Classificação de Child-Turcotte, modificada por Pugh → fator preditivo razoavelmente confiável de sobrevida de várias 
doenças hepáticas e antecipa a probabilidade de complicações importantes da cirrose, como sangramento por varizes e 
peritonite bacteriana espontânea → Child A = mais compensado. 
 
 
 Mais usado na urgência é a Somatostatina. 
 Terlipressina é mais usada como dose de ataque. 
Prognóstico/fatores indicativos de ressangramento 
 Fatores clínicos 
o Idade e patologias associadas→ a morbidade e a mortalidade aumentam de 3 a 4 vezes nos pacientes com mais 
de 60 anos e acidentes com doenças associadas têm mortalidade aumentada. 
o Sangramento após internação 
o Hematêmese → escala decrescente de morbidade: vômito de sangue escuro, associado à melena e esta isolada. 
Hematêmese rutilante (em jato e com grande volume), pior prognóstico. 
o Sinais vitais → os sinais vitais na admissão são indicadores mais importantes no prognóstico da HDA. 
o Volume e precocidade de transfusões sanguíneas → quanto mais precoce e maior o volume das transfusões 
sanguíneas, maiores são a morbidade e a mortalidade dos pacientes. 
 Fatores endoscópicos 
o Características da lesão ulcerada → úlceras volumosas e profundas (>1cm) são associadas a maior 
ressangramento e mortalidade e o aspecto da base da úlcera é importante na previsão do ressangramento. 
o Fases evolutivas da lesão arterial na base da úlcera 
 
o Classificação de Forrest modificada – Estadiamento da lesão – Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
o 
O risco do coágulo sentinela é de ter 
um vaso embaixo dele, que volta a 
sangrar quando esse coágulo se mover 
→ paciente sangrar após receber alta. 
o Frequência dos estigmas endoscópicos e incidência de ressangramento. 
 
o Estigmas endoscópicos de ressangramento (maior facilidade de ressangramento): sangramento em jato, vaso 
visível vermelho, úlceras volumosas, localização (parede bulbar posterior/inferior, pequena curvatura do corpo 
gástrico), Doppler endoscópico positivo. 
 Fatores de risco na hemorragia digestiva alta 
o Gravidade clínica da hemorragia: Hematêmese, instabilidade hemodinâmica, hemoglobina < 8 g%, transfusões 
de sangue precoces/volumosas. 
o Fatores que afetam a coagulação e a cicatrização: úlcera de estresse, estado catabólico, idade avançada, doença 
grave associada, coagulopatia. 
o Estigmas endoscópicos. 
 
 
o Score de Rockall → baixo risco = escore < 2; alto risco = score > 5. 
 
Considerações finais 
 A HDA é ocorrência grave e motivo de preocupação para o paciente e a equipe médica. 
 Somente com treinamento de uma equipe voltada ao atendimento específico, infra-estrutura adequada, pode 
diminuir a taxa de mortalidade. 
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