HORMÔNIOS DO CÓRTEX DA GLÂNDULA SUPRA RENAL

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HORMÔNIOS DO CÓRTEX DA GLÂNDULA
SUPRA RENAL
 As suprarrenais são pequenas e se localizam acima dos rins. É dividida entre córtex e
medula. O córtex sintetiza os hormônios esteroides denominados glicocorticoides,
mineralocorticoides e androgênio, estimulado pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH)
ou pela angiotensina II. A medula sintetiza as catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) em
resposta à estimulação simpática direta. 
 Alguns desses hormônios podem ser liberados de maneira aguda para uma resposta
imediata. A síntese dos glicocorticoides, em situações estressantes, e a de aldosterona, para
regular a pressão arterial, são exemplos nessa situação.
 A glândula suprarrenal é fundamental para a hemostasia devido a sua atividade na
regulação da resposta adaptativa do organismo ao estresse, na manutenção do equilíbrio da
água corporal, do controle do sódio e potássio, assim como no controle da pressão arterial. 
Anatomia e 
funcionalidade
Glicocorticoides
 Também chamado de cortisol, é liberado de maneira pulsátil e diretamente estimulado
pelo ACTH. A liberação do ACTH também é pulsátil e feita em cerca de 7 a 15 vezes por dia.
Alguns fatores internos e externos podem mediar a liberação de cortisol durante o dia como
luz, sono, estresse, doença e longo período sem se alimentar. O pico de liberação é durante
as primeiras horas do dia e declina no seu decorrer. 
 Na circulação, cerca de 20% a 50% do cortisol estão ligados, inespecíficamente, à
albumina plasmática. Cerca de 10% do cortisol plasmático circula na sua forma não ligada
(fração livre) sua forma biologicamente ativa. 
 
 O fígado e o rim são os principais locais em que o cortisol é inativado, a sua meia vida é
de 70 a 90 minutos.
 O excesso de glicocorticoides pode ser proveniente de um tumor suprarrenal o qual
produz em excesso o hormônio, um tumor hipofisário que produz em excesso o ACTH, ou
pode ser pela produção de ACTH de maneira ectópica; também há a situação onde, receitado
pelo médico, o paciente faz uso de cortisol sintético em quantidade elevada. O excesso de
cortisol é conhecido como síndrome de Cushing.
 A síndrome de Cushing pode ser dependente de ACTH ou independente, nesse caso
diminuirá os níveis de ACTH no plasma. Os principais sintomas clínicos são: ganho de peso,
espessamentos dos traços faciais, aumento do coxim adiposo sorsocervical (giba de búfalo)
e aumento do gordura acima da fossa supraventricular. Os achados incluem hipertensão,
intolerância à glicose, diminuição do fluxo menstrual em mulheres pré-menopáusicas,
diminuição da libido nos homens e equimoses espontâneas, além de depressão e insônia.
 A deficiência de glicocorticoides é conhecida como doença de Addison e é resultante da
disfunção da suprarrenal. A hipofunção da glândula pode resultar em uma destruição
autoimune.
 
Mineralocorticoide
 
 Aldosterona é o principal hormônio deste grupo. A síntese e liberação desse hormônio
é controlado pela angiotensina II, pelo K+ extracelular e, em pequena parte, pelo ACTH. 
A aldosterona é responsável por manter a homeostasia circulatória, fazendo parte do
sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
 O principal motivo pela liberação de aldosterona consiste em uma redução do volume
sanguíneo. A diminuição da pressão da arteríola aferente renal é percebida pelo
barorreceptor, deflagrando a liberação de renina. A renina catalisa a conversão de
angiotensinogênio em angiotensina I. A angiotensina I é convertida em angiotensina II pela
enzima conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina II produz vasoconstricção
arteriolar direta, estimula a liberação de vasopressina (ADH) além de estimular a produção e
liberação de aldosterona. A aldosterona, por sua vez, aumenta a excreção de íon potássio na
urina, fezes, suor e saliva.
 A produção excessiva de aldosterona é classificada em primária, secundária, terciária
ou pseudo-hiperaldosteronismo.
 
 
 O primário, conhecido como síndrome de Conn, é uma produção elevada causada por
tumores benignos. Causa hipertensão, devido a retenção de Na+ e H2O. Esses pacientes
apresentam hipopotassemia e liberação reduzida de renina.
O secundário se caracteriza por uma produção elevada de aldoserona pelo aumento do
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Essa elevação pode ser decorrente de outras
doença que reduzem a pressão arterial (como ascite e insuficiência cardíaca).
 A terciária está ligada a perda excessiva de NaCl, fazendo o rim aumentar a produção de
renina estimulando a angiotensinaII-aldosterona. Essa perda de NaCl pode ser decorrente
de síndromes genéticas, como a de Bartter e de Gitelman, que multa transportadores de
íons no rim, resultando em perda excessiva de sódio. Além disso pode está relacionado a
produção aumentada de prostaglandina E2. 
 O pseudo-hiperaldosteronismo é quando substâncias, que são diferentes da aldosterona,
se liga nos receptores de aldosterona, ou seja, essas substância fazem a função da
aldosterona. Isso resulta em uma superprodução de 11-desoxicorticosterona, conversão
inadequada do cortisol em cortisona pela 11β-hidroxiesteroide-desidrogenase tipo II,
deficiência dos receptores de glicocorticoides e ativação inadequada dos canais de sódio
renais.
 A deficiência da produção de aldosterona também é classificada em primária, secundária
e pseudo-hipoaldosteronismo.
A deficiência primária está relacionada com a doença de Addison (destruição da glândula em
decorrente de processos imunes ou autoimunes).
 A deficiência secundária está relacionada com a insuficiência da estimulação pela
angiotensina II, geralmente causada por insuficiência renal.
 O pseudo-hipoaldosteronismo é causada pela ausência da resposta ao hormônios
mineralocorticoides.
 
Andrógenos
 Também conhecido como DHEA e DHEAS, é uma das três classes de esteroides. Seus
efeitos no organismo não está totalmente elucidados. Em mulheres estão relacionados com
a libido e seu baixo nível está associado com doença cardiovascular.
 A principal causa do aumento dos androgênio está relacionada com com defeito da
produção do cortisol, levando um acúmulo de precursores de cortisol e de aldosterona
desviando a produção de androgênio.
 A diminuição de andrógenos está relacionada com o envelhecimento e à menopausa. O
tratamento com fármacos com glicocorticoides orais resulta em supressão do ACTH,
resultando na diminuição na produção de androgênio.
 
 MOLINA, Patrícia E. Fisiologia Endócrina. 5º Edição. Porto Alegre: editora artmed. 2021.
 
Referência