Anorexígenos: Mecanismos e Efeitos

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Discente: João Paulo Souza Simão da Silva 
Docente: Ms. Vera Lucia Matias Gomes Geron 
 
Cafeína: 1,3,7-trimetilxantina 
 
Mecanismo de Ação: atua como antagonista não seletivo inibindo os receptores de 
adenosina A1, A2A e A2B e, seu antagonismo ligeiramente de menor afinidade para 
adenosina A3. 
Efeitos colaterais: ansiedade, insônia, alterações digestivas, agitação, taquicardia e 
diurese. 
Interações: adenosina, antipsicóticos, benzodiazepínicos e fármacos relacionados, 
betabloqueadores, clozapina, compostos contendo ferro, dipiridamol, hormônios 
contraceptivos ou terapia de reposição hormonal, idrocilamida, inibidores da 
monoaminooxidase, pseudoefredina e fármacos relacionados, lítio e mentol. 
Vias de administração: oral. 
Doses terapêuticas: 60mg/dia a 200mg/dia. 
Dependências: psicológica ou física. 
Abstinência: envolve uma interrupção abrupta no consumo de café. 
 
Anfepramona: (SR) 2-dietilamino-1-fenil-propan-1-one 
 
Mecanismo de Ação: atua aumentando a neurotransmissão noradrenérgica e 
dopaminérgica no sistema nervoso central, aumentando a concentração de dopamina 
intracelular no sistema límbico (nos centros de alimentação do hipotálamo). Os níveis 
de dopamina são aumentados através de três mecanismos principais: bloqueio do 
transportador de dopamina (inibindo a recaptação da dopamina), aumentando a 
liberação de dopamina e agindo como um inibidor de moamina oxidades (IMAO). 
Efeitos colaterais: diminuição da fome. E com o aumento da atividade noradrenérgica 
não é seletiva, originam-se efeitos adrenérgicos periféricos, como taquicardia, náusea, 
constipação intestinal, vômito, xerostomia (boca seca), diminuição da libido e potência 
sexual, além dos efeitos centrais observados, como nervosismo, cefaleia, inquietação, 
insônia, alucinação e depressão, em casos de intoxicação aguda. 
Interações: O uso concomitante com antidepressivos tricíclicos pode levar a 
hipertensão, efeitos cardiovasculares e estimulação psíquica. Os inibidores da MAO 
podem potencializar o efeito simpatomimético da anfepramona. Interfere no efeito anti-
hipertensivo de várias substâncias (guanetidina, clonidina, metildopa). A utilização 
concomitante de anfepramona e anestésicos voláteis(halotano) poderão causar 
arritmias. O uso de anfepramona concomitantemente a dietas hipocalóricas. O uso 
concomitante de sibutramina pode levar ao aumento do risco de hipertensão e 
taquicardia. O uso concomitante de tioridazina pode levar ao aumento do risco de 
cardiotoxicidade. 
Vias de administração: oral. 
Doses terapêuticas: 75mg/ dia ao dia a 150 mg/dia. 
Dependência: psíquica e física. 
Abstinência: a interrupção abrupta causa um descontrole emocional no paciente 
levando a ganhar rapidamente massa corporal. 
 
Femproporex: 3-(1-fenilpropan-2-ylamino) propanenitrile 
 
Mecanismo de Ação: atua aumentando a neurotransmissão noradrenérgica e 
dopaminérgica no sistema nervoso central, aumentando a concentração de dopamina 
intracelular no sistema límbico (nos centros de alimentação do hipotálamo). Os níveis 
de dopamina são aumentados através de três mecanismos principais: bloqueio do 
transportador de dopamina (inibindo a recaptação da dopamina), aumentando a 
liberação de dopamina e agindo como um inibidor de moamina oxidades (IMAO). 
Efeitos colaterais: vertigem, tremor, reflexos hiperativos, fraqueza, taquicardias, 
arritmias, palpitações, aumento da pressão arterial, boca seca, vômitos, diarreias, 
desconforto abdominal, convulsões, episódios psicóticos, visão turva, irritabilidade, 
alopecia, mialgia, depressão, alterações neurológicas (inclusive comportamentais) e 
cardiovasculares, variando de arritmia cardíaca até colapso cardiovascular. 
Interações: com outros anorexígenos produz potencialização do efeito estimulante, 
com IMAOs existe o perigo de crise hipertensiva. Interfere no efeito dos medicamentos 
anti-hipertensivos podendo reduzir a eficácia destes. 
Vias de administração: oral. 
Doses terapêuticas: 20 mg/dia a 50 mg/dia. 
Dependência: psíquica e física. 
Abstinência: a retirada abrupta pode levar a sintomas de abstinência. 
 
Mazindol: (±) -5-(4-clorofenil) -3,5-dihydro-2H-imidazo[2,1-a] isoindol-5-ol 
 
Mecanismo de Ação: atua com discreta ação noradrenérgica e dopaminérgica inibindo 
a recaptação da noradrenalina e dopamina com ação hipotalâmica no sistema límbico 
(reduzindo o consumo de alimentos, inibindo a secreção gástrica e a absorção de 
glicose e aumentando a atividade locomotora) não sendo um derivado da Beta-
fenetilamina. 
Efeitos colaterais: insônia, cefaleia, boca seca, náuseas, irritabilidade, tontura, 
palpitações, arrepios, vertigem, fraqueza, constipação, distúrbios do sono, desconforto 
gástrico e hiperidrose. Como atua estimulando as vias catecolaminérgicas, ele requer 
cautela ao ser administrados em pacientes cardíacos. 
Interações: a administração de anorexígeno após uma anestesia por inalação 
(principalmente o halotano) pode provocar arritmias. O uso concomitante de mazindol 
com antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, amoxapina, clomipramina, desipramina, 
dotiepina, doxapina, imipramina, lofepramina, nortriptilina, opipramol, protriptilina, 
selegilina, trimipramina) pode resultar no aumento dos efeitos anorexígenos pela 
liberação de norepinefrina, assim como hipertensão aguda ou outros feitos cardíacos. 
O uso concomitante de mazindol com lítio aumenta a toxicidade do lítio. O uso 
concomitante de mazindol com sibutramina pode aumentar o risco de hipertensão e 
taquicardia. 
Vias de administração: oral. 
Doses terapêuticas: 2 mg/dia a 3 mg/dia (de acordo com o caso poderá ser 
administrado ½ mg/dia, 1 a 2 horas antes do jantar). 
Dependência: física e psíquica. 
Abstinência: a retirada abrupta pode levar a sintomas de abstinência. 
 
Cocaína: C17H21NO4 methyl (1R,2R,3S,5S)-3- (benzoyloxy)-8-methyl-8-
azabicyclo[3.2.1] octane-2-carboxylate 
 
Mecanismo de Ação: a cocaína estimula o SNC através do bloqueio da recaptação da 
dopamina, serotonina e noradrenalina nas sinapses. Os neurotransmissores, então, 
estimulam seus receptores pós-sinápticos de modo mais intenso e prolongado. Através 
das vias dopaminérgicas e noradrenérgicas, estimula o sistema nervoso simpático. 
Efeitos colaterais: sangramentos pelo nariz, náuseas, perda de controle, euforia, 
agressividade; perda de contato com a realidade, um intenso sentimento de felicidade 
ou agitação, taquicardia, transpiração e dilatação das pupilas. 
Interações: 
• Di-hidroergotamina: pode resultar em aumento extremo da pressão arterial, 
sendo contraindicado o uso concomitante; 
• Fenelzina: o uso concomitante pode resultar em crise hipertensiva (cefaleia, 
hiperpirexia, hipertensão), sendo contraindicado 
 
Vias de administração: oral, intranasal, intravenosa ou inalatória. 
Doses terapêuticas: 50-100 mg. 
Dependência: A dependência de cocaína ocorre por meio de elevação da expressão 
génica da proteína ΔFosB no núcleo accumbens-NAc, que resulta em modificação pós-
transcricional dos neurotransmissores presentes do núcleo accumbens-NAc (parte da 
via de recompensa, gerando prazer, impulsividade e comportamento maternal). O que 
leva dependência física e psíquica. 
Abstinência: pode levar a sintomas como cansaço e fraqueza física, sonolência, 
alterações do apetite, depressão e problemas de concentração. 
 
Ecstasy:3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA). 
 
Mecanismo de Ação: é um composto simpaticomimético de ação indireta. Sua ação 
ocorre por liberação dos neurotransmissores simpáticos das vesículas dos terminais 
nervosos e da medula suprarrenal, preferencialmente de serotonina, mas também das 
catecolaminas noradrenalina, adrenalina e dopamina. Estes neurotransmissores ativam 
os respectivos receptores levando a um estado de estimulação simpática com 
intensidade e duração proporcional à dose e via de administração. Em adição, a MDMA 
inibe a recaptação neuronal dascatecolaminas liberadas, aumentando desta forma o 
tempo de permanência destas aminas na fenda sináptica. A MDMA impede ainda a 
degradação enzimática da serotonina e das catecolaminas ao inibir de forma competitiva 
a monoamina oxidade (MAO), o que contribui para o prolongamento da estimulação 
simpática. E por fim, a MDMA estimula a síntese de dopamina por um processo 
mediado pelos receptores da serotonina do subtipo 2A e 2C localizados nos neurônios 
GABAérgicos. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Depend%C3%AAncia_de_coca%C3%ADna
https://pt.wikipedia.org/wiki/Express%C3%A3o_g%C3%A9nica
https://pt.wikipedia.org/wiki/Express%C3%A3o_g%C3%A9nica
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=FOSB&action=edit&redlink=1
https://pt.wikipedia.org/wiki/N%C3%BAcleo_accumbens
https://pt.wikipedia.org/wiki/Modifica%C3%A7%C3%A3o_p%C3%B3s-transcricional
https://pt.wikipedia.org/wiki/Modifica%C3%A7%C3%A3o_p%C3%B3s-transcricional
Efeitos colaterais: efeitos neuropsiquiátricos agudos (alterações na percepção do 
tempo e na percepção visual), autoconfiança, empatia, diminuição da defesa e agressão 
seguida de aumento da interação social. Os efeitos a curto prazo são euforia, insônia, 
fadiga, humor deprimido e diminuição da ansiedade. Outros efeitos incluem alterações 
na cognição, comportamento bizarro, psicoses e alucinações (em casos de intoxicação 
com altas doses – 300 mg, tendo como consequência a overdose). 
Interações: interações podem ocorrer com substâncias que inibem a CYP 2D6 
(fluoxetina, paroxetina e cocaína podem inibir o metabolismo do MDMA, ao passo que 
outras substâncias como bupropiona, haloperidol, quinidina, ritonavir e metadona 
podem aumentar as concentrações do MDMA). O ritonovir em associação com Ectasy 
tem sido relatado na literatura como caso de morte. 
Vias de administração: oral. 
Doses terapêuticas: 75 a 100 mg doses moderadas. 
Dependência: física e psíquica. 
Abstinência: pode levar a sintomas como cansaço e fraqueza física, sonolência, 
alterações do apetite, depressão e problemas de concentração. 
 
Crack: methyl (1R,2R,3S,5S)-3- (benzoyloxy)-8-methyl-8-azabicyclo[3.2.1] octane-2-carboxylate
 
Mecanismo de Ação: atua nos terminais monoaminérgicos, o que inibe a recaptação 
de dopamina, serotonina e noradrenalina a partir do bloqueio competitivo de seus 
transportadores. Essa ação sobre os transportadores aumenta a quantidade de 
neurotransmissor na sinapse e estimulação sobre os receptores pós-sinápticos. 
Efeitos colaterais: coceira, taquicardia, alucinações, psicose, hipertermia, hipertensão, 
arritmia, ansiedade, paranoia, agitação, tremores a convulsões. 
Interações: 
• Di-hidroergotamina: pode resultar em aumento extremo da pressão arterial, 
sendo contraindicado o uso concomitante; 
• Fenelzina: o uso concomitante pode resultar em crise hipertensiva (cefaleia, 
hiperpirexia, hipertensão), sendo contraindicado 
Vias de administração: intravenosa ou inalatória. 
Doses terapêuticas: 50-100 mg (dose excludente) 
Dependência: A dependência de cocaína ocorre por meio de elevação da expressão 
génica da proteína ΔFosB no núcleo accumbens-NAc, que resulta em modificação pós-
transcricional dos neurotransmissores presentes do núcleo accumbens-NAc (parte da 
via de recompensa, gerando prazer, impulsividade e comportamento maternal). O que 
leva dependência física e psíquica. 
Abstinência: pode levar a sintomas como cansaço e fraqueza física, sonolência, 
alterações do apetite, depressão e problemas de concentração. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Depend%C3%AAncia_de_coca%C3%ADna
https://pt.wikipedia.org/wiki/Express%C3%A3o_g%C3%A9nica
https://pt.wikipedia.org/wiki/Express%C3%A3o_g%C3%A9nica
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=FOSB&action=edit&redlink=1
https://pt.wikipedia.org/wiki/N%C3%BAcleo_accumbens
https://pt.wikipedia.org/wiki/Modifica%C3%A7%C3%A3o_p%C3%B3s-transcricional
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