Propedêutica do Sistema Venoso

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Cirurgia Vascular – Cirurgia II – Aula 6 
PROPEDÊUTICA DO SISTEMA VENOSO 
– Varizes e Trombose Venosa Profunda 
 
 Teleangectasias: vasos sanguíneos visíveis 
● Presente na grande maioria das pessoas. 
● Mais prevalente nas mulheres, porém também ocorre 
nos homens. 
 Funções do sistema venoso 
● A função das veias é trazer o sangue de volta ao 
coração, após o mesmo ter cumprido sua função de trocas 
metabólicas e térmicas ao nível dos tecidos. 
 Anatomia 
● Veia geralmente está na mesma localização da artéria, 
e normalmente tem o mesmo nome. 
● Existe muita variação anatômica. 
● São pouquíssimas veias que do ponto de vista funcional 
são estritamente importantes e fundamentais. 
● Se retiro uma veia, na grande maioria das vezes, o 
sangue vai encontrar o caminho para levar o sangue do 
órgão que está acometido por essa ligadura até o coração. 
● Grandes veias  não levam à perda do membro, mas 
podem levar à morbidade. 
● Fluxo normal de todas as veias profundas ou 
superficiais é em direção cranial, e nas perfurantes da 
perna é no sentido do sistema superficial para o profundo. 
 
 Circulação venosa abdominal e pélvica 
● Veia cava  na direita da artéria aorta. 
● Veia renal esquerda  tem que atravessar por cima da 
aorta para ser drenado para a veia cava e ir para o átrio 
direito. 
o Por cima dessa emergência da veia renal 
esquerda, parte a artéria mesentérica inferior  
pinçamento da veia renal esquerda  síndrome de 
quebra-nozes  paciente pode ter varizes 
pélvicas, hematúria e dores pélvicas. 
● Bifurcação das artérias ilíacas passa por cima da veia 
cava e da veia ilíaca esquerda  ponto de compressão 
anatômica  síndrome de Cockett May-Thurner  pode 
levar a varizes pélvicas, varizes de membro inferior, e 
trombose ilíaco-femoral. 
o Acontece principalmente em mulheres jovens. 
o Estase provocada pela dificuldade do retorno 
venoso da perna esquerda pode provocar trombose 
do membro inferior esquerdo. 
 Circulação venosa profunda do MID 
● Veia poplítea (em 25% das pessoas é duplicada). 
● Drenagem venosa do MI: 
o Sistema profunda é responsável por 80-90% do 
retorno venoso para o coração. 
o Sistema venoso superficial: é responsável por 
menos de 20%, até 10% do retorno venoso  
pode retirar que não apresenta risco de morbidade 
para o membro. 
 Por isso que a veia safena é retirada e 
consegue ser utilizada para substituir 
artérias importantes. 
o Veias profundas da perna são subfasciais e seu 
trajeto é entre os músculos, acompanhando as 
artérias tibial posterior, anterior e fibular, 
geralmente ao pares. 
 
 Circulação venosa superficial do MID 
● Mais comumente afetada por varizes = veia safena 
magna. 
o Passa anteriormente ao maléolo medial (onde 
pode ser frequentemente visualizada e palpada), 
sobe pelo lado medial da perna, no joelho corre 
para a borda posterior do fêmur, segue 
lateralmente até atingir a virilha, se curva para 
atravessar a abertura de safena, une-se com a veia 
femoral no triângulo de Scarpa. 
● Veia safena parva. 
o Está na parte posterior 
o Começa no maléolo lateral, estende-se 
posteriormente ao longo da perna para terminar no 
joelho, onde tributa na veia poplítea. 
● Veias tem o mesmo nome das artérias. 
● Do joelho pra baixo é duplicado. 
● Veias perfurantes  perfuram a fáscia muscular e 
comunicam o sistema superficial com o sistema 
profundo. 
o O sentido do fluxo normal é do superficial para 
o profundo  direcionado pelas válvulas. 
o As válvulas direcionam também do caudal para 
o ventral. 
● Veias superficiais dos MMII formam ampla rede 
anastomótica. 
 
 Rede venosa 
● Veias superficiais do MMSS: veia cefálica (para fora) e 
veia basílica (para dentro). 
 
 MMSS e MMII 
● As veias profundas acompanham as artérias em todo o 
seu trajeto. 
● OBS.: duplo para as pernas e antebraço. 
o Veias perfurantes – MMII. 
 Sentido do fluxo venoso 
 
 Valvas (válvulas) 
● Orientar a direção do fluxo venoso 
● Quebrar a coluna de sangue do tornozelo ao átrio causa 
diminuição de pressão. 
o Doença de varizes = doença de dilatação das 
veias  2 motivos principais: 
 Genética: pessoas nascem com a parede 
da veia mais frágil  quando submetidas à 
pressão, vai dilatando. 
 Válvula diminui (com a sobrecarga do 
dia a dia)  veia dilatada mas a válvula 
continua do mesmo tamanho e não fecha 
mais  não tem mais a quebra de pressão 
 vai ter toda essa pressão acima da veia 
lá embaixo  vai dilatar cada vez mais a 
veia. 
 
Varizes 
 Varizes de MMIIs 
● Condição clínica muito prevalente (40 a 60% da 
população) 
● Sintomas e sinais clínicos relacionados. 
● Veias dilatadas, tortuosas e alongadas, com perda de 
sua função devido à alterações na sua parede ou nas 
valvas ou em ambos. 
 Fatores de risco 
● Hereditariedade 
● Sexo: mulheres 3:1 homem 
o Parte hormonal: estrogênio  atua na 
fragilidade da parede da veia. 
o Gestações são períodos de sobrecarga no 
sistema venoso. 
● Idade: > 40 anos. 
o Porque é uma doença progressiva. 
● Gravidez 
o Causa sobrecarga  motivos: 
 Aumento da pressão abdominal e 
comprime a veia cava  orientação é ficar 
em decúbito lateral esquerdo. 
 Fatores hormonais da gestação  
fragilidade da parede da veia. 
◊ Ação do estrogênio sobre o tônus 
venoso  veias dilatadas. 
 Aumento da volemia em +- 20 a 30% 
o ↑ nº de gestações 
● Profissão: ortostatismo 
o Fator de sobrecarga 
● Obesidade 
o Por aumento da pressão abdominal  maior 
compressão abdominal sobre a veia cava inferior e 
ilíacas  dificulta o retorno venoso  
sobrecarrega as veias da perna. 
● Etnia 
o Afrodescendentes, árabes, indianos e asiáticos: 
menor incidência comparados à população branca 
ocidental. 
● Função intestinal (constipação intestinal) 
 Antecedentes 
● Família 
● Genética/Sexo 
● Gravidez 
● Obesidade/Sedentarismo 
● Ortostatismo 
● Idade 
 OBS.: atividade física é fator protetor! 
● O que está em volta da veia é o músculo  “coração” 
do sistema venoso. 
● Atividade física  fortalecimento da musculatura  
protege contra as varizes. 
 Anatomia venosa de MMII nas varizes 
● Varizes  primárias ou secundárias: 
o Primárias ou essenciais: origem em alterações 
do próprio sistema venoso superficial dos 
membros inferiores e quando o sistema venoso 
profundo está normal. 
 Perda de elasticidade da parede venosa e 
insuficiência valvas das veias superficiais 
ou das perfurantes. 
 Refluxo do sistema venoso profundo para 
o superficial. 
o Secundárias: veias varicosas consequentes do 
aumento de fluxo e pressão sanguínea no interior 
das veias superficiais, secundárias a alterações do 
sistema venoso profundo ou à presença de fístula 
arteriovenosa. 
 Insuficiência valvar profunda 
consequente à trombose venosa profunda 
(síndrome pós-trombótica ou pós-flebítica). 
 Alterações funcionais mais graves e 
estase venosa mais intensa. 
 
● Insuficiência valvular: 
o Dilatação venosa afeta os folhetos valvulares, 
tornando as válvulas funcionalmente insuficientes. 
o Se a válvula superior ou cranial torna-se 
insuficiente  o segmento e a válvula 
imediatamente inferior têm um aumento de 
pressão hidrostática, tornando-a insuficiente  
assim sucessivamente. 
 Sinais e sintomas de varizes 
● Estão relacionados a sobrecarga de sistema venoso. 
● Sintomas habituais: dor, cansaço, sensação de peso e 
dor ocasionais (ex. ardor, prurido, formigamento, inchaço 
e câimbras). 
● 1. Queixa de varizes 
● 2. Dor 
o Incômodo nas pernas; peso/cansaço nas pernas 
ao longo do dia, que surge mais no final do dia 
(mais intensa no período da tarde/começo da 
noite); melhora após deitar/colocar a perna para 
cima. 
o Se já acordar com ela ou não conseguir dormir a 
noite com dor na perna  dor NÃO É das varizes. 
o O que dói é a sobrecarga na parede da veia  
pressão aumentada na parede da veia, distensão da 
veia causa dor. 
o A dor não é incapacitante, é só um incômodo 
(um pouco maior ou um pouco menor). 
o Dores devidas à estase venosa  com o 
decorrer do dia, as pernas tornam-se pesadas; 
sensação de desconforto, fadiga e dor. 
 Alívio da dor pela elevação dos 
membros, mas nem sempre imediato. 
● 3. Edema 
o Pressão aumentada exerce uma pressão 
hidrostática na parede da veia  passa líquidos 
para o interstício. 
o Pressão aumentada aumenta a permeabilidade 
capilar  linfático não consegue drenar tudo  
edema. 
o Desequilíbrio na troca de água entre o interstício 
e a luz dos capilares. 
o Edema crônico  alterações metabólicas: 
isquemia, acidose, alterações enzimáticas e 
bioquímicas, liberação de histamina, serotonina, 
bradicinina e outras substâncias vasodilatadoras e 
permeabilizantes  aumento da migração 
leucocitária e passagem de moléculas proteicas 
para o interstício  estímulo à proliferação 
fibroblástica e à compressão dos vasos linfáticos 
 alterações patológicas crônicas. 
● 4. Alterações tróficas 
o Dermatite ocre/dermite ocre: pintinhas escuras, 
pele escurecida. 
 Aumenta tanto a permeabilidade capilar 
que extravasa hemácias também  
hemosiderina começa a se depositar na 
pele. 
 Pode ser um sinal de insuficiência venosa 
 investigar se não tem insuficiência 
venosa associada. 
o Lipodermatosclerose: pele com aspecto de 
cicatriz, pele esbranquiçada e endurecida. 
 Sobrecarga no sistema venoso crônica 
por anos e avançando  diminui a 
perfusão dos capilares  provoca 
micronecroses na pele e nos tecidos  
processo cicatricial, endurecido, pele 
perolada. 
o Úlcera venosa 
 Estágio mais avançado  necroses 
sucessivas  abre uma úlcera que não 
cicatriza. 
 Face medial da perna, normalmente 
indolor. 
 Facilidade de instalação de agentes 
infecciosos  passa a ser secretante e 
celulite ao redor. 
 Bordas elevadas e fundo granuloso, 
róseo, coberto ou não de fibrina e de 
secreção purulenta. 
 Membro pendente  sempre exsudando. 
o Dermatofibrose, dermatite ocre, úlcera de estase 
+ eczema, hiperpigmentação, 
lipodermatoesclerose  acompanhadas de 
sintomas: dor, ardor, formigamento e prurido. 
o Eczema varicoso  lesão pré-úlcera e 
decorrente da hipertensão em vênulas e do 
extravasamento de hemácias para o interstício. 
 Degeneração dessas hemácias  
depósito de hemosiderina  precipita e 
agrava e reação inflamatória e exsudativa. 
● 5. Prurido 
o Por processo inflamatório local ou eczema de 
varizes. 
● Em grande parte das vezes, a dor que a paciente sente 
não é decorrente de varizes  apesar de ela já ter varizes 
instaladas. 
● Pernas pesadas e varizes. 
 Classificação de varizes – Classificação de CEAP: 
● Tem subclassificações. 
o CEAP: clinica, etiológica, anatômica e 
patológica. 
● Saber somente a classificação clínica! 
 
● C 0: muito raro. Indica quem não tem nenhum sinal 
clínico de nada. 
● C 1: quem tem teleangectasias, veias reticulares 
fininhas. 
o Teleangectasias ou veias reticulares. 
● C 2: veias dilatadas e tortuosas com calibre superior a 3 
mm de diâmetro. 
o Veias varicosas. 
● C 3: além das varizes, o paciente tem também edema 
de membro inferior. Pode aparecer as veias como pode 
não aparecer. 
o Edema e corona. 
o Excluir outras causas de edema. 
● C 4: além do edema (que pode estar presente ou não), o 
paciente tem lesões tróficas não ulcerosas (dermatite ocre 
e lipodermatosclerose). 
o Lipodermatoesclerose e eczema. 
● C 5 : úlcera já cicatrizada. 
● C 6: úlcera ativa. 
 
● OBS.: C 0 e C 1 não se classificam como uma doença 
 porque não tem válvula insuficiente. Doença em si é a 
partir de C 2. 
 
 Úlcera 
● No maléolo medial 
o Pode indicar insuficiência na veia safena magna 
ou de veias perfurantes de Crockett. 
● A pressão é maior o mais distal possível  úlcera está 
no maléolo medial porque é o primeiro lugar onde não se 
tem mais essa preensa plantar  não diminui a 
sobrecarga. 
o Na região do pé, tem-se uma preensa plantar  
ao caminhar, aperta-se a veia o tempo inteiro  
preensa plantar diminui a sobrecarga. 
● OBS.: se for úlcera no maléolo lateral  insuficiência 
na veia safena parva ou perfurantes laterais. 
 Claudicação venosa 
● Dor 
● Pode aparecer já quando o paciente fica em pé e pode 
piorar com a caminhada. 
● NÃO melhora quando parado, só melhora com a 
elevação dos membros. 
 Dor 
● Diagnóstico diferencial 
o A) Dor de origem neurológica 
 Ciatalgia por compressão da raiz nervosa 
(nevralgia do nervo isquiático). 
o B) Dor de origem articular 
 Artrite e artrose (idoso). 
o C) Dor de origem muscular 
 Fadiga muscular, miosites. 
 Edema 
● É a 3ª queixa mais comum. 
● Edema de MMII: 
o Unilateral agudo 
 TVP, síndrome da pedrada (hematoma 
intramuscular que levou a um edema e 
extravasamento de sangue, a um processo 
inflamatório), síndrome compartimental 
(condição de associação: reperfusão, 
trauma, fratura), erisipela. 
 Urgência! Descartar TVP! 
 Diferença clínica entre erisipela e TVP: 
◊ Erisipela: infecção por bactérias 
estreptococcus beta-hemolíticos do 
grupo A  está no compartimento 
subcutâneo  edema é só 
supercicial. Musculatura continua 
móvel. 
 Precisa de um Doppler de urgência. 
o Unilateral crônico 
 Varizes, síndromes pós-flebites, síndrome 
de Cocket (MIE). 
◊ Compressão da veia ilíaca 
esquerda pela artéria ilíaca direita. 
 Paciente tem edema assimétrico 
unilateral há muito tempo. 
o Bilateral 
 ICC, IRC, carência proteica, distúrbio 
hormonal, obesidade, IVC primária, 
lipedemia. 
 É muito menos provável que a causa seja 
vascular, a não ser que o paciente tenha 
uma patologia na veia cava (ex. trombose 
de cava). 
◊ Normalmente tem outras 
patologias associadas  ex. 
neoplasia. 
 Prurido 
● Varizes  IVC  1/3 distal da perna. 
 Alterações tróficas 
● Dermatite ocre 
● Eczema 
● Lipodermatoesclerose 
● Úlceras. 
 
 Exame físico 
● Posição do exame 
o Varizes: em pé  só assim é que as veias 
dilatadas aparecem. 
o TVP: decúbito dorsal. 
● Inspeção 
o Veias varicosas 
 Distribuição e calibre, topografia e 
natureza. 
o Alteração da cor 
o Rubor intenso 
o Cianose: flegmasia, TVP, IVC 
o Palidez: TVP iliofemoral. 
o Manchas: cor vinhosa (síndrome Klippel-
Trenaunay) 
 Síndrome congênita. 
o Edema: Godet ou cacifo visível à compressão 
digital. 
o Alterações tróficas: dermatite, úlceras venosas, 
lipodermatosclerose 
o Necrose: gangrena 
o Aspecto da pele, presença de edema, 
varicoflebite e úlcera. 
● Palpação 
o Trajeto venoso 
o Veias perfurantes 
o Aumento de temperatura: botões varicosos, 
celulite ou erisipela, tromboflebites. 
o Edema: sinal de Godet ou cacifo + 
o Frêmitos: FAV. 
o Elasticidade da pele, estado do tecido celular 
subcutâneo, temperatura, edema (e sua 
intensidade), fibrose, pulsos arteriais periféricos, 
frêmitos nos trajetos varicosos, localização de 
perfurantes. 
● Percussão 
o Às vezes consegue sentir se a veia está 
ingurgitada ou não. 
o Percussão no trajeto da veia (valvas). 
o Manobra de Schuartz 
 Consiste na percussão de trajetos venosos 
dilatados com a ponta dos dedos, enquanto 
com a outra mão espalmada se percebe a 
progressão da onda sanguínea. 
 
● Teste dos garrotes 
o Manobra para tentar indicar a origem do refluxo 
para levar (ou não) para a cirurgia. 
o Rima-Brodie-Trendelemburg 
o A. Paciente de pé e inspecionar bem os trajetos 
venosos. 
o B. Posição dorsal com MMII elevado a 60º 
 Garrote – maléolo – raiz da coxa 
o C. Paciente em pé (ainda com garrote) 
 Dilatação: perfurantes insuficientes e/ou 
insuficiência da VSP (veia safena parva). 
o D. Tira garrote proximal 
 Dilata: insuficiência ostial da croça da 
VSM (veia safena magna). 
o Teste de Rima-Brodie-Trendelemburg 
 
● Ausculta 
o Manobra de Alípio Correa Neto 
 Insuficiência de válvula da croça da 
safena Sopro ao refluxo venoso. 
 OBS.: Alípio Correa Neto modificado  
usa o sonar com Doppler. 
o Sopro proveniente em uma veia superficial  
fístula arteriovenosa no local. 
 Teleangectasias 
 
 Varizes reticulares 
 
 Varizes tronculares 
 
 Tromboflebite superficial 
 
 Dermatite ocre com úlcera em cicatrização 
 
 Úlcera flebopática (venosa) 
 
 Exames complementares 
● Ultrassonografia (mapeamento duplex) 
● Pletismograifa a Ar (PGA) 
● Flebografia. 
 Tratamento 
● Objetivos: 
o Resultado estético satisfatório 
o Atenuar sintomas 
o Tratar complicações 
o Evitar complicações 
o Evitar recidivas. 
● Elastocompressão 
o Principal quesito no tratamento das varizes. 
o Meia elástica é a 1ª linha de tratamento. 
 De 20-30 mmHg 
o Ação em 3 doenças: varizes, TVP e linfedema. 
 
● Medicamentoso 
o Diosmina-hesperidina 
 Benefícios nos sintomas; porém NÃO 
reduzem o tamanho das dilatações 
varicosas. 
o Aminaftona 
 Além de atuar no sistema venoso, tem 
atuação no sistema linfático também  boa 
opção para pacientes que têm linfedema. 
o Picnogenol 
● Flavonoides 
o Ação anti-inflamatória, diminuição da 
permeabilidade capilar, diminuição da dor das 
varizes. 
o São sintomáticos; porém não atuam na 
sobrecarga. 
● Curativos para úlceras flebopáticas 
o Preserva o exsudato da ferida, rico em fatores de 
crescimento  favorece processo de cicatrização. 
● Cirurgia de varizes 
o Tratamento de intervenção 
o Retirar a veia doente. 
o Exérese dos trajetos dilatados e insuficientes e 
safenectomia magna (stripping) e/ou parva quando 
há existência de dilatação e de refluxo. 
 
 
● Espuma – Quimioablação 
o Tratamento de intervenção. 
o Faz a veia fechar. 
o Microespuma densa  provocada pela agitação 
de uma substância esclerosante com ar por meio 
de duas seringas  injetado na veia varicosa. 
 
● Laser endovenoso – Termoablação 
o Novo padrão-ouro 
o Tratamento de intervenção. 
o Desvantagens: custo um pouco maior, não são 
todos os cirurgiões vasculares que fazem, precisa 
ter formação em Doppler vascular.~ 
o Uso de fibras emissoras de laser dentro do vaso. 
 
● Eslceroterapia química 
o Tratamento mais estético 
 
o Agentes esclerosantes líquidos 
 Glicose hipertônica 
 Polidocanol 
◊ É o mesmo agente utilizado na 
produção da espuma da 
quimioablação. 
◊ É uma solução de glicose 
hipertônica com o polidocanol. 
 Ethamolin 
● Tecnologia (Doppler/realidade aumentada) 
o Doppler: guia muitos procedimentos a serem 
realizados. 
 
o VeinViewer: visualiza a veia através de raios IV 
 processa a imagem da veia e projeta a veia na 
mesma localização na pele. 
 
● Microcirurgia de varizes 
o Por furinhos com agulha ao longo da veia  
permite retirar veias reticulares. 
o Adequada para tratamento de varizes reticulares. 
 
Trombose venosa profunda 
 É a formação aguda de trombos nas veias profundas  
provocando oclusão total ou parcial da veia. 
● Comumente: 
o TVP quando trombos atingem o sistema venoso 
profundo. 
o Tromboflebite superficial quando acomete as 
veias superficiais. 
 Pode acometer qualquer veia profunda do sistema venoso 
profundo. 
 90% dos casos tem origem nos MMII. 
 10% nos MMSS, átrio, renal, cava, pélvicas. 
 Fatores desencadeantes: tríade de Virchow 
● Estase sanguínea 
● Hipercoagulabilidade 
● Lesão endotelial 
 Trombos se formam espontaneamente ou são decorrentes de 
um fator predisponente por lesão parietal traumática ou 
inflamatória. 
 Alto risco de TVP: 
● Grandes cirurgias ortopédicas 
o Estase, imobilização (no centro cirúrgico ou no 
pós-operatório); paciente não deambula 
precocemente) 
● Grandes cirurgias 
● Câncer (doenças neoplásicas malignas) 
o Fator de hipercoagulabilidade  trombofilia 
adquirida. 
● Traumatismos raquimedulares 
o Leva a uma imobilização  estase. 
● Trombofilias congênitas 
● TVP/EP há menos de 2 anos. 
o História prévia  destruição das válvulas leva a 
uma estase venosa quando existe a recanalização 
das veias. 
● Doenças inflamatórias, infecciosas e degenerativas. 
 Principais fatores de risco 
● Gestação, puerpério, reposição hormonal (ACO) 
● Neoplasias, septicemias, AVC, doença inflamatória 
● Idade, obesidade, disfunção cardíaca, IAM, IC 
● Varizes, TVP prévia, restrição prolongada ao leito, 
trombofilia. 
● Trauma, imobilização, paralisia, grande queimado 
● Cateter central, cirurgia prolongada, anestesia geral. 
 Etiopatogenia e fisiopatologia 
● Fatores primários que predispõem os pacientes à TVP 
= Tríade de Virchow: 
o Lesão endotelial  cascata da coagulação  3 
vias: 
 Exposição da camada subendotelial 
ativando tromboplastina tecidual. 
 Formação de citocinas endoteliais (TNF, 
IL-1, etc) 
 Liberação de toxinas por necrose ou lesão 
tecidual. 
o Hipercoagulabilidade  fatores trombofílicos 
primários ou secundários (trombofilia). 
o Estase venosa  diminuição da velocidade de 
fluxo e de volume de fluxo. 
● Mecanismo de formação de coágulos: cascata da 
coagulação sanguínea  via intrínseca e/ou extrínseca  
formação da trombina que age sobre o fibrinogênio 
circulante  rede de fibrina. 
● Desequilíbrio entre fatores trombogênicos (↑) e 
protetores (↓)  trombose venosa. 
● Formação do trombo: 
o Agregação plaquetária sobre a cúspide da 
válvula venosa  ligação de camadas de fibrina 
atraem grandes quantidades de glóbulos brancos e 
vermelhos  novas plaquetas se agregam sobre a 
superfície desses glóbulos. 
o Trombo se propaga em direção anterógrada e 
retrógada. 
 
● Local de formação dos trombos: 
o Preferencialmente: veias das panturrilhas (90%) 
o Veias ilíacas e femorais (5%) 
o Coração direito (5%) 
 
 Sinais e sintomas 
● Quadro clínico da TVP: dor, edema e aumento da 
temperatura da pele da região afetada. 
● Edema 
o Assimétrico de membro inferior agudo. 
o Tenso, nem sempre depressível. 
o Pele pálida, lisa e brilhante. 
o Pode ter sinal de cacifo +. 
● Empastamento de panturrilha 
o Perda do balonamento da panturrilha. 
o Caracteriza o edema muscular. 
o Provoca aumento abrupto da circunferência da 
coxa ou da panturrilha. 
● Dor 
o Espontânea. 
o Permanente ou intermitente relacionada ao 
esforço da marcha, tosse ou ortostase. 
o Local doloroso: panturrilha, oco poplíteo, 
triângulo de Scarpa, pelve, ombro ou no membro 
todo. 
● Dilatação de veias superficiais (veias de Pratt) 
o TVP de veias profundas  sangue busca outro 
caminho  veias superficiais  gera dilatação. 
o Aumento do retorno venoso pelo sistema 
superficial. 
● Sinal de Homans, Bancroft (dor ao apertar panturrilha/ 
musculatura gastrocnêmica), Bandeira (quando a 
panturrilha não balança direito; positivo é quando não 
chacoalha) 
● Cianose (“FLEGMASIA ALBA DOLLENS” 
[trombose venosa profunda extensa; dor e edema, mas 
sem sinais de isquemia de extremidades], “FLEGMASIA 
CERÚLEA DOLENS” [edema importante e sinais de 
isquemia ou gangrena]). 
● Sinais e sintomas gerais: febre (baixa), pulso acelerado 
(sem aumento de temperatura) e estado de angústia 
inexplicável. 
 
 Diagnóstico 
● Anamnese (fatores de risco, sintomas) 
● Exame físico (sinais clínicos) 
● D-dímero (fragmento da lise de fibrina) 
o Produto de degradação da fibrina 
o Positivo em TVP  porém não é causa-
específica. 
o Quando D-dímeros negativos: EXCLUEM 
presença de TVP. 
● Métodos não-invasivos (Doppler) (ultrassonografia) 
o É o mais utilizado. 
o Porém é examinador-dependente e aparelho-
dependente. 
o Exame de escolha para investigação de TVP. 
● Métodos invasivos (flebografia) 
o Punção venosa  injeta contraste iodado  
falha de contrastação = veia ocluída. 
o Só serve para guiar tratamento. 
o Padrão-ouro para diagnóstico de certeza  
porém é menos utilizado por ser invasivo. 
o Tem maior acurácia que o Doppler. 
● Pletismografia, teste do fibrinogênio marcado (I125). 
 Sinal da Bandeira 
● Mobilidadeda batata da perna semi-fletida. 
 
 Sinal de Bancroft / Babcock 
● Compressão dolorosa da panturrilha manualmente. 
 
 Sinal de Homans 
● Faz dorsoflexão  estira a musculatura gastrocnêmica 
 paciente refere dor. 
● Dor provocada na panturrilha pela dorsiflexão ativa ou 
passiva do pé. 
 
 Sinal de Lowenberg 
● Compressão dolorosa da panturrilha com ajuda do 
manguito de pressão. 
 Evolução 
 
 Tratamento 
● Na fase aguda/imediata: 
o Drenagem postural 
o Anticoagulação 
● Medidas gerais 
o Repouso + drenagem postural (posição de 
Trendelemburg) 
 Repouso relativo com elevação do 
membro acometido para favorecer a 
drenagem venosa e diminuir o edema. 
o Analgesia e anti-inflamatório 
o Após regressão do edema, mobilizar paciente. 
o Meias elásticas de 30-40 mmHg 
 Tratamento clínico 
● Anticoagulantes 
o Evitar a progressão proximal e distal do trombo 
o Profilaxia da embolia pulmonar 
o Tratamento de escolha na grande maioria. 
o Heparina não fracionada 
o Heparina de baixo peso molecular 
o Anticoagulantes orais (varfarina X NOACS) 
 Varfarina: inibidor da trombina e do fator 
X ativado. 
 Novo anticoagulantes: heparina por via 
oral. 
o OBS.: terapia anticoagulante ou fibrinolítica 
NÃO deverá ser utilizada quando há risco 
hemorrágico grave. 
● Heparina não fracionada 
o Paciente hospitalizado 
o Bomba de infusão 
o TTPa repetidos 
o Ação rápida, meia vida curta (90 min.), pico 
2/4h 
o Inibição da trombina e fator X ativado 
o Ataque: 80 UI/kg 
o Manutenção: 18 UI/kg/h 
● Heparina de baixo peso molecular 
o Administração subcutânea 
o Fragmentos menores da molécula de heparina 
o Ação maior no fator X ativado (4:1) 
o Menor risco de sangramento e plaquetopenia 
o Dispensa controle de TTPa 
o Ação rápida, meia vida 4h, pico 3/5h. 
o 1ª opção de tratamento de TEV em pacientes 
oncológicos e em gestantes. 
● Anticoagulante oral – Anti-vitamina K 
o Ação mais lenta (pleno efeito em 4 dias) 
o Derivados cumarínicos ou do warfarin 
o 5 mg/dia 
o Interações medicamentosas e alimentares 
 Paciente precisa comer sempre a mesma 
porção semanal de alimentos que contém 
vitamina K. 
o Requer monitorização frequente (TP/INR) 
o Manejo complexo 
o Nunca devem ser utilizados como terapêutica 
inicial única no tratamento da TVP  não têm 
ação imediata e estão associados à necrose cutânea 
induzida por cumarínicos (quando administrados 
isoladamente no início do tratamento). 
● NOACS (novos anticoagulantes) 
o APROVADOS para tratamento e prevenção à 
recorrência de TVP/TEP 
o Segurança e eficácia confirmadas em anos de 
prática clínica 
o Rápido início de ação, meia-vida curta e 
previsível 
o Pouca interação medicamentosa 
o Manejo menos complexo 
o Menos índice de eventos hemorrágicos graves. 
o Desvantagem: custo (laboratórios ainda detêm a 
patente, e há pouca concorrência). 
o Ex.: dabigatrana, rivaroxabana, apixabana, 
endoxabana. 
o Indicados como 1ª opção no tratamento de TEV 
em pacientes não oncológicos (consensos 
internacionais). 
 Tratamento cirúrgico 
● Filtro de veia cava inferior 
o Paciente que tem contraindicação de 
anticoagulantes. 
o Usa-se o filtro para evitar embolia pulmonar. 
● Ligadura de veia cava inferior 
● Trombectomia venosa 
o Indicada para as apresentações em que existe 
comprometimento da perfusão do membro 
(flegmasia cerulea dolens), casos de 1º episódio de 
TVP iliacofemoral (flegmasia alba dolens) com 
início dos sintomas em menos de 14 dias. 
● Fibrinólise 
o Fibronolítico para dissolver o coágulo 
o Indicação: paciente jovem com TVP alta (ex. 
ilíaco-femoral)  diminui risco de síndrome pós-
trombóticas. 
 
 Complicações 
● Embolia pulmonar 
o Principais sinais e sintomas clínicos: dispneia, 
dor torácica, hemoptise, síncope, taquicardia, 
febre, queda de pressão arterial, cianose e 
sudorese. 
● Síndrome pós-trombótica: veias profundas, sedes de 
trombos, não se recompõem funcionalmente  sequela. 
o Predominantemente em MMII, sob a forma de 
estase venosa (edema, varizes secundárias, 
eczemas, dermite ocre úlcera). 
● Gangrena venosa (trombose venosa maciça): trombose 
venosa (iniciada localmente em determinadas veias) se 
estende para todo o sistema venoso profundo  
impedindo a drenagem e dificultando a perfusão tissular.