PÂNCREAS ENDÓCRINO

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CARACTERÍSTICAS DO PÂNCREAS E SEUS 
HORMÔNIOS 
Apresenta 2 tipos de estruturas: 
Ácinos pancreáticos (98%): glândulas 
exócrinas, produzem e secretam 
enzimas digestivas e bicarbonato de 
sódio→ função pancreática. 
Ilhotas de Langerhans (2%): células 
dispostas em círculos (ilhotas), 
produzem 4 tipos diferentes de 
hormônios→ função endócrina. Há 4 
tipos diferentes de células: células beta 
(insulina), células alfa (glucagon), 
células delta: somatostatina; células F: 
polipeptídeo pancreático. 
• Insulina: H. hipoglicemiante, 
estocada, se torna ativa após perder 
peptídeo C. Estimulada por: glicemia alta 
(princial) e outros carboidratos, 
proteínas, GL, hormônios do TGI (GIP, 
gastrina, secretina), glucagon e 
acetilcolina. Inibida por: glicemia baixa. 
Jejum, exercício, somatostanina, 
catecolaminas e prostaglandinas. 
Metabolização: rim e fígado. 
• Glucagon: H. hiperglicemiante. 
Estimulado por: glicemia baixa, jejum, 
exercício, GH, cortisol, catecolaminas, 
estresse (cirurgias, infecções etc.) e 
certos aa. Inibido por: glicemia elevada, 
insulina, AGL e somatostatina. 
 
Tecidos que só metabolizam glicose: 
cérebro, hemácias, leucócitos, olho. 
 
A insulina exerce efeitos no fígado, 
músculos esqueléticos e adipócitos. O 
glucagon no fígado e adipócitos 
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA INSULINA 
No fígado 
• Incremento da glicogênese 
hepática (ativa a glicogênio sintetase). 
• Incremento da glicólise hepática 
(ativa a fosfofrutoquinase). 
• Incremento da captação e 
fosfatação da glicose (ativa a 
glicoquinase). 
• Redução da glicogenólise hepática 
(inibe a fosforilase). 
• Redução da gliconeogênese (inibe 
as carboxilases). 
• Incremento da lipogênese 
hepática a partir dos carboidratos. 
• Redução da oxidação dos AGL 
(redução da cetogênese). 
• Incremento da formação de AGL 
(dos carboidratos e gorduras). 
No músculo esquelético 
• Incremento da captação de glicose 
muscular. 
• Incremento da glicogênese 
muscular. 
• Incremento da oxidação de 
glicose. 
• Incremento da captação de 
aminoácidos (AAs). 
• Incremento da síntese proteica. 
Redução da proteólise. 
Nos adipócitos 
• Incremento da lipogênese 
(formação de AGL). 
• Incremento do armazenamento de 
TG nos adipócitos. 
• Incremento do transporte de 
glicose para os adipócitos. 
• Redução da mobilização dos TG 
dos adipócitos 
Em resumo: utilização e 
armazenamento de glicose (forma de 
glicogênio hepático e muscular), 
anabolismo, síntese de AGL e 
armazenamento na forma de TG, reduz 
os níveis circulantes de AGL e 
cetoácidos. Consumo global de glicose 
pelo SNC independe da insulina, mas 
hipotálamo é sensível à insulina. 
Receptores para a insulina estão no 
hipotálamo e nas células alfa e beta do 
pâncreas 
 
EFEITOS FISIOLÓGICOS DO GLUCAGON 
No fígado incrementa 
• Liberação de glicose hepática 
(glicose 6 fosfatase). 
• Glicogenólise hepática (ativa a 
fosforilase). 
• Gliconeogênese hepática (AAs e 
AGL, ativa carboxilases). 
• Beta oxidação hepática. 
• Cetogênese. 
Nós adipócitos 
• Incremento da lipólise (mobiliza 
TG). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REGULAÇÃO DA GLICEMIA 
Valor de normalidade da glicemia→ 80 a 
120 mg/dl – ações da insulina e 
glucagon. Regulação→ retroalimentação 
negativa, controle parácrino e atividade 
neurovegetativa sobre o pâncreas. A 
glicemia é o principal fator desta 
regulação, mas é afetada (em menor 
grau) pelos aas plasmáticos, jejum, 
estado alimentado, exercício e estresse. 
 
 
 
 
 
 
Hiperglicemia ou estado pós-prandial: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipoglicemia ou jejum 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Insulina encontra receptores na 
membrana celular→ ativa 
transportadores de glicose (transdução), 
os GLUTs. 
• GLUT 1 – cérebro, hemácia, rim e 
palcenta, talvez feto→ não necessita de 
insulina. 
• GLUT 2 – hepatócito (sem insulina, 
fluxo de glicose é para LEC). 
• GLUT 3 – músculo esquelético 
(exercício; ação permissiva insulina) 
• GLUT 4 – músculo esquelético e 
adipócitos (insulinodependente) 
• GLUT 5 - intestino 
Glucagon se acopla a receptores de 
membrana, desencadeando elevação dos 
níveis de AMPc como segundo 
mensageiro. 
*Os ajustes da atividade do pâncreas 
não necessita da participação do eixo 
hipotálamo-hipófise. É regulado apenas 
pela taxa glicêmica. 
 
DIABETES MELLITUS 
Deficiência ou ausência de insulina, 
insensibilidade a receptores (ou 
resistência), ou produção excessiva de 
glucagon→ hiperglicemia. 2 tipos: 
• Insulino dependente ou tipo 1: 
hereditariedade, estresse, disfunção 
autoimune, doença do pâncreas ou 
endócrina. Tratamento: adm de insulina, 
exercício, alimentação e hábitos de vida. 
• Não insulino dependente ou tipo 2: 
idosos e obesos. Hereditariedade, 
obesidade, sedentarismo, estresse, idade 
avançada, dieta inadequada, fármacos. 
Tratamento: hipoglicemiantes orais, 
alimentação, exercícios e hábitos de 
vida. 
*Diabetes gestacional: resistencia à 
insulina, poucos sintomas, aumenta o 
risco de pré-eclâmpsia. Hereditariedade, 
peso excessivo na gestação, 
alimentação inadequada, ovários 
policísticos. 
 
Resistência à insulina no DM 2: redução 
da fosforilação da tirosina quinase (IRS), 
reduzindo a fosforilação do 
fosfatidilinositol 3 quinase (PI 3 
Quinase), responsável pela síntese e 
translocação do GLUT 4. Se deve a 
alterações no receptor da insulina, no 
IRS ou no PI 3 Quinase. 
 
CAPTAÇÃO DE GLICOSE NO EXERÍCIO 
No exercício, há maior captação de 
glicose devido a 6 fatores: 
• Ação da insulina atua na 
translocação do GLUT 4. Discreto efeito 
• Níveis plasmáticos elevados de 
Bradicinina (BK), liga-se ao seu receptor 
e potencializa as ações da insulina no 
GLUT 4, além de elevar os níveis de óxido 
nítrico (NO). 
• Ação de “elemento responsivo ao 
exercício” – desconhecido. 
• Níveis intracelulares elevados de 
AMPc, vindos da hidrólise do ATP 
durante exercício, fosforila o IRS e o PI 3 
Quinase, aumentando a captação de 
glicose, atuando no GLUT 3 (pode vir de 
alteraçoes do GLUT 4, com ação 
permissiva da insulina)**. 
• Elevação da concentração 
intracelular de cálcio (do RS), atuando 
sobre o GLUT 3. 
• GLUT 3 está localizado no 
sarcoplasma, próximo aos túbulos T, é 
ativado pelo cálcio e ocorre sua 
translocação para o sarcolema 
(independe de insulina).