Tutoria 6

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24/06/2021 
TUTORIA 6 
P.A.C., 45 anos, procurou serviço de emergência em hospital municipal de 
Mogi das Cruzes, em 22 de setembro de 2020, com quadro de febre por 4 dias, 
tosse produtiva e dores no corpo. Pela avaliação do plantonista: exame físico 
sem alterações, foi medicado apresentando melhoras, sendo liberado. 
Dois dias depois, retorna ao atendimento referindo tosse seca, sensação de 
dispneia e febre. Realizado RX de tórax e observado discreta radiopacidade, 
sendo então prescrito amoxicilina + clavulanato de potássio - 12/12 hs - e 
liberado para tratamento domiciliar. Em 26 de setembro de 2020, retornou com 
piora de sensação de dispneia, tosse seca, sudorese e prostrado. Ao exame 
físico, evoluiu com diminuição de murmúrio vesicular bilateralmente. Relata 
que seis dias antes, teve contato com parente que havia viajado pela Europa. 
Em histórico médico anterior apresentava hipertensão arterial como condição 
pré-existente. Foi submetido à internação e apresentava Glasgow 15, febre – 
39,5 ºC; taquipneia - fR 24 ipm; taquicardia – FC 120 bpm; a ECG era 
consistente com taquicardia sinusal e o QTc calculado em 0,399 segundos, 
FEVE de 65% e PA 100/72 mmHg. Foi realizada nova radiografia de tórax, 
apresentando intensa piora, com radiopacidade pronunciada bilateral, sendo 
instalada oxigenioterapia por cateter nasal, com discreta melhora da taquipneia 
(SpO2 94%). 
Exames laboratoriais: Hb: 15,8; leucócitos: 16.250; bastões: 320; Vhs: 21; 
creatinina: 0,6; PCR: 23,6; Na: 138; K: 4,3; ureia: 2. Solicitado TC de tórax, 
isolamento respiratório e pesquisa COVID-19 (swab e PCR). 
Hipótese diagnóstica de pneumonia. Optou-se por piperacilina + tazobactan 
4,5 mg, 6/6 horas. 
Um dia após internação, paciente evoluiu com MEG, febre 38,5 °C, refratária 
à medicação; SpO2 = 83%, em cateter de O2 - 3L/min; taquipneico, 54 ipm; PA 
120x70 mmHg; ritmo cardíaco taquicardia – 108 bpm - com abafamento de 
bulhas, dor torácica, turgência jugular com sinais de disfunção diastólica; MV 
presente, diminuído em hemitórax E, com estertores crepitantes em hemitórax 
D. 
Optou-se por via aérea definitiva com IOT. Após IOT: PA 164/92 mmHg; FC: 
49 bpm; SpO2: 82% - FiO2: 100%; Peep: 13; Modo ventilatório - pressão 
controlada. Realizado TC de tórax que evidenciou: intubação seletiva de 
brônquio fonte direito; opacidades em vidro fosco em ambos os pulmões, 
comprometendo todos os lobos com predomínio em lobos inferiores, 
consolidações com broncogramas aéreos e derrame pleural; edema 
miocárdico secundário a processo inflamatório e espessamento de parede 
miocárdica com aumento de área cardíaca. Além disso, na ETT, a FEVE foi 
calculada em 51%. 
A identificação do novo coronavírus (2019-nCOV) na RT-PCR foi positiva. Foi 
reposicionado o tubo orotraqueal com sucesso, mantidas antibioticoterapia e 
medidas para insuficiência respiratória aguda. No dia 29 de setembro, evolui 
para MEG, taquidispneico, sedado (Ramsey 6) em ventilação mecânica, MV 
presente com roncos difusos. Ritmo cardíaco taquicardíaco, com hipofonese 
de b1 e b3, presença de turgência jugular, edema MMII ++/4+. 
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Mantida antibioticoterapia associada a monitoramento hemodinâmico; início de 
fármaco vasoativo caso necessário. 
Dia 30 de setembro, paciente evolui a óbito decorrente de IAM e choque 
cardiogênico. 
 
ESCALAS 
 
Glasgow: técnica desenvolvida na Universidade de Glasgow, na Escócia, para 
avaliar situações de trauma, nomeadamente de traumatismo cranioencefálico, 
permitindo a identificação de problemas neurológicos, a avaliação do nível de 
consciência da pessoa e ainda prever o diagnóstico. 
Ramsey (sedação): avalia o grau de sedação em pacientes de Terapia 
Intensiva com escala de valores de 0 a 6. 
 
HISTOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
O sistema respiratório se divide em parte condutora (fossas nasais - durante a respiração 
forçada a cavidade oral também entra -, nasofaringe, laringe, traqueia, brônquios e 
bronquíolos terminais), que filtra, umidifica e aquece o ar; e parte respiratória (bronquíolos 
respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos), que são responsáveis pelas 
trocas gasosas. Na maior parte do sistema respiratório temos células caliciforme, que 
liberam muco (umedece o ar e ajuda a “prender” as partículas inspiradas). Observamos, 
também, a presença de um plexo vascular na lâmina própria, ele vai ser importante pois os 
vasos sanguíneos ajudam a aquecer o ar. 
Falando de uma maneira mais geral, o epitélio respiratório é pseudoestratificado cilíndrico 
ciliado com células caliciformes. Nele encontramos 5 tipos de células: 
● célula colunar ciliada: possui cílios em sua superfície apical, o movimento deles 
serve para movimentar o muco produzido pela célula caliciforme e para mover 
partículas. Possuem muitas mitocôndrias, pois precisam de energia para o batimento 
dos cílios; 
● células caliciformes: como já foi mencionado; 
● células em escova: apresentam microvilosidades (sem movimento) em sua 
superfície, que aumentam a superfície de contato; 
● células basais: são células tronco, então conseguem se multiplicar e diferenciar em 
outros tipos celulares que compõem o epitélio; 
● células granulares: secretam epinefrina e norepinefrina. 
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FISIOLOGIA - CONTROLE DA VENTILAÇÃO 
 
● É o processo pelo qual o O2 é levado do ar para os pulmões e o CO2 é expelido 
para fora. 
● Ventilação = Volume corrente x Frequência Respiratória 
SISTEMA DE CONTROLE: 
Para que ocorra, precisamos ter os receptores, que detectam alterações; o controlador, que 
recebe a informação dos receptores para que ela seja enviada aos efetores; e os efetores, 
que vão fazer a modulação, a fim de corrigir o problema. Assim, dentre os receptores 
temos, os quimiorreceptores, e mecanorreceptores, os receptores de irrigação e os justa-
capilares; como controlador, temos o SNC, onde o NTS é o principal; como efetores, temos 
os músculos que vão ser responsáveis pela ventilação, como o diafragma. 
Para exemplificar, se pensarmos em uma situação de diminuição do CO2 rapidamente, os 
quimiorreceptores (arco da aorta e seio carotídeo) vão perceber essa alteração e enviar um 
sinal na forma de impulso para o NTS, o que resultará na inibição ou ativação de outros 
núcleos, fazendo com que a ventilação aumente, aumentando a captação de O2. 
QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS: 
● Seus estímulos principais respondem ao CO2 (80%), pH e equilíbrio ácido-base; 
● Os quimiorreceptores são localizados principalmente na superfície ventral do bulbo 
(responde ao baixo pH - alterações de CO2 induzem a queda, pois aumenta sua 
concentração no líquido cefalorraquidiano e resulta na resposta dos 
quimiorreceptores), células da glia e áreas do SNC. 
● O CO2 é um gás, então ele consegue atravessar a BHE, depois que ele atravessa, 
ele se dissocia, é transformado em ácido carbônico e se dissocia em H+ e 
bicarbonato, é esse H+ que vai acidificar o LCR e estimular os quimiorreceptores. 
Por isso, essas mudanças no LCR são importantes para alterações da ventilação. 
A COVID-19 NO SISTEMA RESPIRATÓRIO: 
● No pulmão, o vírus vai desencadear uma inflamação, principalmente nos alvéolos, o 
que prejudica as trocas gasosas. Assim, o sangue não vai receber o O2 necessário 
e, também, nosso organismo não vai conseguir eliminar o CO2 de maneira eficiente. 
Consequentemente, como foi visto, isso resultará em um aumento do pH, tanto do 
sangue como do LCR, o que trará problemas na ventilação e desencadeará os 
quadros de falta de ar. Tornando necessário, por exemplo, a ventilação mecânica ou 
a intubação em quadros mais graves. 
 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 
Choque é a via final para alguns eventos clínicos que podem ser fatais, é caracterizado pela 
hipotensão sistêmica, pois observamos a redução do DC. Como consequência, temos a 
perfusão tecidual e a hipóxia da célula, já que menos sangue vai chegar na região. De 
princípio, temos uma lesão reversível, mas se ochoque se prolongar, podemos ter casos de 
lesão tecidual irreversível, que são frequentemente fatais. 
Temos o choque hiperdinâmico (redução da RVP e aumento do DC) e o hipodinâmico 
(aumento da RVP e diminuição do DC), o choque cardiogênico compõe o hipodinâmico, 
junto ao obstrutivo e hipovolêmico, assim: 
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● choque cardiogênico: ocorre geralmente em consequência da falência do coração 
devido a um dano intrínseco no miocárdio ou a uma pressão extrínseca (IAM, 
arritmia...); 
● choque obstrutivo: diminuição do DC pela obstrução do fluxo (tromboembolismo 
pulmonar); 
● choque hipovolêmico: redução do DC pela perda do volume sanguíneo ou 
plasmático (hemorragia, vômito, diarreia…).