doenças infecciosas 1 campilobacteriose e colibacilose

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FACULDADE GUARAPUAVA 
 
IASMIN BRANDELERO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAMPILOBACTERIOSE E COLIBACILOSE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GUARAPUAVA 
2021 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAMPILOBACTERIOSE 
ETIOLOGIA 
 
Familia: Campylobacteriaceae; 
Gênero: Campylobacter spp.; 
18 espécies e seis subespécies; 
Principais espécies: Campylobacter helveticus – enterites de cães e gatos; 
Campylobacter hyointestinalis – Complexo enterítico proliferativo suíno; 
Campylobacter mucosalis – Complexo enterítico proliferativo suíno; 
Campylobacter lari – microbiota intestinal de vários animais; 
Campylobacter upsaliensis - enterites de cães e gatos; 
Campylobacter fetus ssp. fetus e Campylobacter jejuni – aborto em ovinos e caprinos; 
Campylobacter fetus ssp. venerialis – campilobacteriose venéria dos bovinos (aborto); 
Bactérias Gram negativas não formadoras de esporos; 
São móveis por possuírem um flagelo polar em uma das extremidades, apresentando 
movimento em forma de “saca-rolha”, ou “vai e vem”; 
Formato esférico ou cocóide; 
Não se desenvolvem em meios com pH abaixo de 4,9; 
Temperatura ideal para desenvolvimento: 42-46ºC sendo que a mínima é 30ºC; 
No entanto, não são termorresistentes e são facilmente destruídos pela pasteurização 
ou pela cocção dos alimentos; 
Campylobacter jejuni é considerado microrganismo extremamente ubiquitário, 
encontrando-se tanto disperso no ambiente, como também assumindo o papel de 
agente patogênico ou comensal do trato gastrointestinal de animais domésticos e 
selvagens. 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Foram descritas pela primeira vez por Theodor Escherich no ano de 1886. Foi utilizada 
amostras do cólon de crianças com diarreia que vieram a óbito. Com auxílio de um 
microscópio, essas bactérias foram denominadas como Vibrio felinus; 
Em 1913 se reconheceu a primeira identificação do microrganismo em associação a 
abortos em ovinos, sendo confirmado através de testes realizados em 1918 quando 
Smith isolou microrganismos bastante similares em fetos de bovinos e denominaram 
de Vibrio fetus; 
No ano de 1963 o gênero Campylobacter, (que significa bactéria encurvada) foi 
proposto por Sebald e Véron. Estes pesquisadores englobaram nesse gênero as 
bactérias antes denominadas de Vibrio fetus, Vibrio jejuni e Vibrio coli, isto porque os 
pesquisadores avaliaram que este microrganismo apresentava características muito 
diferentes do Vibrio spp., tanto no metabolismo quanto na composição dos pares de 
bases do material genético; 
 
PATOGENIA 
Na vaca, a bactéria entra e coloniza mucosa vaginal através de fômites, inseminação 
artificial e monta natural com touros contaminados, etc., cérvix e ovidutos, até atingir 
células epiteliais do útero, causando Infecção que impede a fixação do óvulo 
fecundado, endometrite com aborto entre o 5 –7m de gestação. Entre 3-4 meses a 
vaca torna a ciclar; 
1/3 das vacas infectadas torna-se portadora; 
Em humanos, a bactéria adentra o organismo por água e comida contaminada, há 
multiplicação no intestino e sinais clínicos. O paciente pode continuar excretando o 
microrganismo durante em média duas a três semanas após a recuperação clínica, a 
não ser que tenha feito uso de medicamentos antimicrobianos; 
 
SINAIS CLÍNICO 
Nas vacas: morte embrionária, repetição de cios, infertilidade temporária, aumento do 
intervalo entre cios, aborto; 
Machos não tem sinais clínicos; 
Humanos: desde diarreia aquosa, moderada e autolimitante até uma disenteria 
sanguinolenta, com presença de muco e células sanguíneas brancas, podendo ser 
acompanhada de dores de cabeça e abdominal, febre, indisposição, náusea e 
vômitos; 
PPP: 2-5 dias podendo chegar a 10 dias; 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
 
Meios de cultura em microaerofilia, histórico do rebanho, coleta de esmegma prepucial 
com swab, meio de Skirrow, exames fecais, etc; 
Dentre o gênero Campylobacter existem espécies que são catalase positivas e outras 
negativas, sendo que as principais espécies, C. coli e C. jejuni são catalase positiva; 
Campylobacter spp. é oxidase positiva, indol negativa e reduz nitrato, exceto 
Campylobacter jejuni subespécie doylei. Este gênero não produz hemólise, são 
extremamente sensíveis ao cloreto de sódio, sendo que essa sensibilidade varia de 
acordo com a temperatura; 
 
TRATAMENTO 
Humanos: Antibioticoterapia em casos graves, tratamento suporte; 
Machos bovinos: estreptomicina parenteral, penicilina parenteral, estreptomicina local; 
Fêmeas bovinas: É necessária reposição hidroeletrolítica intravenosa com fluidos 
específicos, controle de temperatura, suporte nutricional e antibiótico para o 
tratamento específico; 
 
CONTROLE E PROFILAXIA 
Medidas de higiene em geral, água limpa, não ingerir produtos de origem animal sem 
a devida pasteurização/cozimento. Evitar monta natural e sêmen de boa procedência; 
 
COLIBACILOSE 
 
 
ETIOLOGIA 
Causada pela enterobactéria Escherichia coli; 
Bactérias Gram negativas, fermentativas, anaeróbias facultativas; 
Apresentam-se como bastonetes móveis com flagelos peritriquios ou imóveis; 
 
 
 
 
As estirpes de E. coli foram inicialmente classificadas sorogrupos de acordo com a 
combinação de antígenos somático - O, capsular - K e flagelar-H, atualmente mais de 
700 sorogrupos foram caracterizados; 
Acomete animais jovens, geralmente nos primeiros dias de vida; 
Bactéria comensal do trato gastrointestinal; 
Acomete os animais de sangue quente e o homem; 
Gera prejuízos maiores principalmente em suínos e aves; 
As cepas patogênicas de E. coli são classificadas em seis categorias bem descritas: 
➢ E. coli enteropatogênica (EPEC); 
➢ E. coli produtora de toxina Shiga (STEC- podem causar doença de edema, 
além da diarreia pós-desmame); 
➢ E. coli enterotoxigênica (ETEC); 
➢ E. coli enteroinvasiva (EIEC); 
➢ E. coli enteroagressiva (EAEC); 
➢ E. coli de aderência difusa (DAEC); 
O agente infeccioso é moderadamente resistente ao ambiente, mas é sensível à 
desinfetantes e a temperaturas acima de 80°C; 
Virulência depende do agente envolvido e da higidez do animal. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Cosmopolita sendo comensal no trato intestinal dos animais de sangue quente e do 
homem; 
E. coli foi primeiramente descrito pelo pediatra e bacteriologista alemão Theodor 
Escherich (1857-1911) em neonatos; 
Período de incubação: 10-30 horas; 
 A ETEC que causa colibacilose neonatal expressa principalmente as fímbrias F4 
(k88), F5 (k99), F6 (987P) ou F41, enquanto a ETEC da diarreia pós-desmame 
carrega as fímbrias F4 (k88) e F18; 
 
PATOGENIA 
A bactéria pode adentrar pela via oral (mais raro). O mais comum é ela se aproveitar 
do momento em que o animal está mais debilitado, estressado, o que diminui sua 
imunidade, para gerar problemas; 
É capaz de aderir e colonizar a mucosa intestinal para permitir a libertação de uma 
quantidade suficiente de enterotoxina para produzir a diarreia. Esta adesão é mediada 
por estruturas da superfície bacteriana, adesinas, classificadas como fímbiras e pili; 
 
 
 
 
Essas fímbrias aderem a receptores específicos nas células epiteliais da borda da 
escova intestinal (enterócitos), iniciando o processo de infecção. Após essa 
colonização, as bactérias produzem uma ou mais enterotoxinas que induzem diarreia; 
Humanos e aves: A infecção se dá por via oral ou por inalação, e através da casca, 
gema, água e objetos contaminados, possuindo um período de incubação de 3 a 5 
dias. Mucosas feridas por conta de infecções virais e imunossupressão são fatores 
predisponentes para o desenvolvimento desta doença. 
SINAIS CLÍNICOS 
Na espécie suína E. coli pode causar infecções intestinais em leitões nas fases de 
neonatos, lactação, após o desmame e nas fases de crescimento e terminação; 
Neonatos: As fezes podem ter coloração clara ou branca/amarela/marrom. A diarreia 
ocorre 2 a 3 horas após a infecção por E. coli e pode afetar apenas um leitão ou 
leitegadas inteiras;Lactação: Os leitões apresentam diarreia cinza ou branca e podem tornar-se peludos 
e magros; 
Pós desmame: Diarreia aquosa em jatos de coloração amarela ou cinza/marrom e 
desidratação. Sangue e muco raramente estão presentes; 
Crescimento e terminação: diarreia e desidratação; 
Em aves: problemas na respiração, tosse, espirros, diminuição do apetite, baixo 
desenvolvimento corporal, desanimo e pequenos ferimentos. A mortalidade da doença 
fica em torno de 5% a 20%. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de colibacilose entérica é baseado no exame bacteriológico de 
amostras de conteúdo luminal (primeira escolha) ou swabs retais; 
As amostras devem ser inoculadas no ágar-sangue e no ágar McConckey ou em 
outros meios que sejam seletivos para Enterobacteriaceae, como o ágar Hektoen; 
São fermentativas e hemolíticas; 
PCR; 
 
TRATAMENTO 
Antibioticoterapia, fluido terapia para repor os eletrólitos perdidos na diarreia; 
Cuidar com a escolha dos antibióticos, pois a resistência antimicrobiana a vários 
antibióticos, como apramicina, neomicina, trimetoprim-sulfametoxazol e colistina, tem 
sido cada vez mais observada em cepas de ETEC. 
 
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CONTROLE E PROFILAXIA 
Medidas de higiene em geral; 
Só colocar os animais em lugares secos e limpos; 
Uso de antibióticos em todo plantel pode ser uma alternativa de controle, porém deve-
se ter cuidado por conta de gerar resistência; 
Vacinação de aves e suínos.