PNEUMOLOGIA PRIMEIRO BIMESTRE

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PNEUMOLOGIA PRIMEIRO BIMESTRE
Anatomia e fisiologia do sistema respiratório
Anatomia 
Vias Aéreas Superiores (cavidade nasal, nasofaringe, orofaringe, laringe) e inferiores (traqueia, carina, brônquios principais, brônquios lobares e segmentares). Limite: cordas vocais.
· Função primordial: trocar O2 do ar com CO2 do metabolismo.
· De onde vem o CO2? Queima de glicose
· O2 será consumido no ciclo de Krebs = ATP + CO2 + H2O
· Sem O2, ocorre fermentação lática = acidose metabólica
· Ar + sangue = troca gasosa
· A forca motriz desse sistema é o gradiente (diferença) de pressão da atmosfera e do capilar alveolar.
Sistema respiratório superior: cavidade nasal, cavidade oral, seios paranasais, nasofaringe, orofaringe e laringe.
Qual a função de cada estrutura da VAS?
· Nariz: função de climatização, aquecimento e filtração. 21º C > 37º, 100% umidade na carina.
· Anel de Waldeyer: tonsilas linguais, faringeas e palatinas – proteção imune da mucosa oral.
· Manutenção da esterilidade do Trato Respiratório Inferior (TRI): gotejamento pra drenar o muco dos seios da face > reflexo da tosse > movimento ciliar adequado e substâncias bactericidas endógenas.
· Seios da face: seios e ouvido médio se comunicam com a cav. nasal. 
· Criança resfriada infecção seio etmoidal abscesso na gordura periorbitária (estrabismo, dor ocular)
· AVC: reflexo de fechamento da via aérea pela epiglote é alterado alimentar só com pastosos ou líquidos
· Gripe viral (rinossinusite): apenas 1-2% tem infecção bacteriana associada = necessitam de ATB. Não ceder à pressão do paciente de dar antibiótico.
Sistema respiratório inferior: das cordas vocais pra baixo. 
Qual o acesso que garante ventilação na urgência?
Membrana Cricotireoidiana
Edema de glote obstrui totalmente a VA, paciente não fala nem respira.
Traqueia
cartilagem em C + membrana que une as pontas da cartilagem
Qual o local mais acometido por corpo estranho? 
Brônquio Principal Direito, porque possui menor angulação.
Qual a unidade funcional do pulmão? 
Ácino pulmonar (BT + ALV.)
Qual a diferença de brônquio e bronquíolo? 
Os brônquios possuem cartilagem = não sofrem por espasmo. Bronquíolos = constituem-se de musculo liso, é mais mole e colabável. 
O que é a discinesia ciliar?
perda do movimento ciliar de todo o organismo e movimentação do muco = sinusites e rinites de repetição, infertilidade e alto risco de gravidez tubaria. O cigarro lesa os cílios das células > menor clearance > mais inf. Resp. de manhã tem mais pigarro pois o movimento foi mais eficaz no período sem fumar.
Por que os brônquios sofrem tantas bifurcações? 
Partículas das VAI paredes que tem o sistema de bifurcação dos brônquios adesão ao muco = mecanismo de defesa.
O que é pneumotórax, hemotórax, quilotórax e derrame pleural.
NAVi = feixe vasculonervoso punção torx. Na borda superior das costelas
A via aérea toda tem INERVAÇÃO VAGAL (só sistema parassimpático). Depende do tônus do vago!
↑ Ach Brônquios Broncoconstrição
↓ Ach e aumento da Adr. Brônquios Broncodilatação (farmacol.: anticolinérgicos e adrenérgicos) 
Fisiologia do sistema respiratório
Quais os 4 pilares da fisiologia ventilatória? 
1. Mecânica ventilatória
2. Circulação pulmonar
3. Troca gasosa (resp.) 
4. Relação V/Q.
Pulmão é responsável por colocar em contato ar e sangue para que ocorram as trocas gasosasVENTILAÇÃO: colocar o ar externo dentro do alvéolo.
RESPIRAÇÃO: troca gasosa propriamente dita. 
É dependente da ventilação.
 = 1 atm = 100% = 760 mmHg
 = 0,21 atm = 21% = 159 mmHg
 = 0,78 atm = 78% = 598 mmHg
O2 21%
N2 79%
AR
VENTILAÇÃO
RESPIRAÇÃO
FORA DO SIST. RESPIRATÓRIO
SNC íntegro > nervos íntegros > junçao neuromuscular > vias aéreas pérveas > parenquima integro > aparelho cardiovascular funcionante + Hb em níveis adequados.
força motriz da respiração: diferença de pressão = gradiente de pressão.
Faltou O2 > vai pra via anaeróbia > produzo muito menos energia, e produzo outro resíduo – lactato – no sangue provoca acidose.
Isso ocorre dentro das mitocôndrias!
Sem O2, o piruvato vai se concentrando no organismo e tendo o lactato como produto final.
Com O2, temos CO2 de produto final. O gás carbônico se dissolve no plasma, então não precisa ser metabolizado para ser eliminado.
1. VENTILAÇÃO
Para ocorrer a ventilação, preciso de diferença de pressão (pela alt. De pressão na cav. Toracica) controle: centro respiratório bulbar músculos ventilatórios.
Hiperventilação: tontura, formigamento, confusão mental (altera despolarização por causa do pH alterado). Hiperventilando desnecessariamente >> alcalose respiratória. Vomitar demais: alcalose metabólica.
metabolismo aumentado (exercício físico, quadro febril) hiperventilação para eliminar o CO2.
 PaO2 e pH ácido = acidose metabólica COMPENSAÇÃO = HIPERVENTILAÇÃO
Sensores do bulbo = sensores de pH do líquor (mais rígido que no sangue).
Sensor de O2 está no corpúsculo carotídeo (sensor de pO2): detecta o quanto acabou de sair do ventrículo e está indo para o cérebro, o órgão que mais necessita de O2 e mais o consome - se está faltando pra ele, por tabela em algum ponto vai faltar pro resto do organismo inteiro. Serve de alerta >> vai alertar o bulbo.
· Preciso manter o pH em 7,40.
· pH ÁCIDO, excesso de CO2 e falta de O2 HIPERVENTILAÇÃO. Acidose metabólica e respiratória: resposta é a mesma – hiperventilação.
Apneia voluntária controla o centro respiratório até certo ponto – limiar ventila de qualquer jeito, até debaixo da água.
Mecânica ventilatória
MUSCULATURA RESPIRATÓRIA E CAIXA TORÁCICA = m. diafragma (nervo frênico), m. intercostal (nn. Intercostais), mm. acessórios da ventilação >> JNM Ach em rec. Muscarínicos. Distrofias: m. recebe estimulo, mas não contrai
Diafragma contrai aumenta gradiente de pressão entre alvéolo e ar atm entra ar. Intercotais horizontalizam as costelas. M. acessório: levantam costelas 1 e 2 e clavícula: expandem AO MÁXIMO a caixa torácica: pode ser sinal de insuficiência respiratória, ou alto consumo de O2 e produção de CO2 (correndo).
Caixa torácica deve estar íntegra e estável. Sensores de distensão: que mede expansibilidade dos pulmões. Pleura: conecta o pulmão e as demais estruturas.PAO2 = pressão alveolar de O2
PaO2 = pressão arterial de O2
Parei na página 7 onde está amarelo. 
PAO2 = 150 mmHg	Diferença de 105 mmHg faz o ar entrar no capilar!
PaO2 = 45 mmHg
Quanto maior a diferença de pressão, mais facilmente entra o ar. 
O sistema respiratório é responsável por manter níveis adequados de O2 e CO2 no sangue para não comprometer o pH e as funções do organismo - pH normal = 7,35 – 7,45
2. CIRCULAÇÃO PULMONAR
É um sistema de baixa pressão –trajeto menor, diferença de pressão também é menor = 24/9 mmHg. Artéria pulmonar (rico em CO2, pobre em O2), faz troca gasosa com alvéolos e volta pela veia pulmonar rico em O2.
Artéria brônquica (nutre VA e parênquima plm.) > entrega O2 e capta CO2 shunt intrapulmonar (pouco).
1 Hb(O2)4 = Hb 100% saturada, com 4 moléculas de O2 98% das Hb estão completamente saturadas com O2!
· 13,5 ml de O2 na forma dissolvida em 5L de sangue.
· 985 ml de O2 ligados à Hb em 5l de sangue
· 1000 mL de O2 em 5 L de sangue!
DC = 5 L/min 1 L/min de O2 para os tecidos – oferta.
· O consumo de O2 pelo metabolismo é de 250 mL de O2/min (em repouso, sem estresse, sem doença...)No caso de uma perda sanguínea extensa, que diminui Hb para 7,5g (metade), será ofertada a outra metade de O2 aos tecidos (500 mL de O2/min).
Essa oferta é maior que o normal (de 250 mL de O2/min), pois o metabolismo está estressado e acaba consumindo mais O2 = CHOQUE!
A oferta está menor do que o consumo de O2!
· Ainda restam 750 mL de O2/min de reserva = temos uma reserva de O2 muito grande nas hemoglobinas!
RESPIRAÇÃO
Membrana alveolocapilar: O2 tem que atravessar essa membrana através da água, O2 fica dissolvido na água.
ALVÉOLO é composto por: 
1. Pneumócitos tipo I (céls de revestimento)
2. Pneumócitos tipo II (produtores de surfactante)
3. Membrana basal
4. Colágeno e fibrina (tecido conectivo)
5. Membrana basaldo capilar 
6. Célula endotelial do capilar
7. Sangue dentro do capilar
8. Macrófagos alveolares = células de defesa inata especializadas que residem dentro dos alvéolos
· Fagocitam substâncias estranhas muito pequenas que alcançam os alvéolos. 
· Ficam tingidos em fumantes.
Ar = Patm = 760 mmHg (nível do mar) = 21% O2 >> Pparcial O2 = 159 mm Hg.
Menor pressao fora, menor troca de O2. Só altero PCO2 aumentada com ventilação.
Difusão de gases: a difusao depende do que? Gradiente de pressão, Espessamento da membrana alveolocapilar (fibrose pulmonar) e Área de troca gasosa (enfisema pulmonar).
RELAÇÃO V/Q: Alvéolos não são igualmente ventilados (V = ar) e perfundidos (Q = sangue). O sangue circula de acordo com a ventilação – proporcionalmente.
Ventilação zero: ocorre por atelectasia shunt. Pneumonia, edema agudo de pulmão
Perfusão zero: ocorre no espaço morto – onde não há perfusão. TEP por exemplo.
Região dependente: alvéolos são muito fechados, mais shunt sangue chegou venoso e vai sair venoso AE.
CURVA DE SATURAÇÃO DE HEMOGLOBINADIFERENÇA ALVÉOLO ARTERIAL DE O2 = pO2 diminui um pouco quando sai do pulmão (sai com pO2 = 100 mmHg) e vai ao AE sem ter passado por tecido nenhum (95 mmhg). Ocorre mistura com sangue venoso SHUNT FISIOLÓGICO
Compara saturação de hemoglobina (x) e pO2 (y).
A partir de 60 mmHg, se aumentar a pO2, não aumenta tanto a saturação. Abaixo de 60 mmHg – saturação despenca. Por isso que HIPÓXIA = PaO2 < 60 mmHg! Essa tabela descreve a afinidade da hemoglobina pelo O2 >> pra direita, menos afinidade, pra esquerda, mais afinidade pelo O2 – por alteração da conformação estrutural, realizada pelas condições do meio.
60 mmHg 90% de saturação: mínimo do adequado.
Portanto, hipóxia é a perda de saturação abaixo de 60 mmHg de pressão arterial de O2.
 Movimentos Máximos do Tórax
Capacidade Vital = o que eu uso. O máximo que eu consigo colocar pra dentro. Ar que circula numa inspiração máxima até expiração máxima. É o volume corrente de repouso + VRI + VRE. 
Volume Residual = o que sobra em toda respiração.
Capacidade inspiratória: volume corrente + VRI. O máximo que consigo na inspiração máxima.
Capacidade Pulmonar Total (CPT) = volume máximo de expansão pulmonar. É a soma de VRI, VC, VRE, VR.
Volume Corrente (VC) = volume expirado ou inspirado em cada respiração normal.
Volume de Reserva Inspiratório – VRI = volume extra de ar que pode ser inspirado, além do volume corrente = FORÇA TOTAL
Volume de Reserva Expiratório – VRE = máximo volume extra de ar que pode ser expirado quando em expiração forçada, após o final da expiração de corrente normal. Usamos muito pouco.
Volume Residual – VR = volume que fica nos pulmões quando está no seu volume mínimo.
Espirometria
A expiração não é homogênea. No primeiro segundo eu libero 80% do ar. Isso ocorre pois precisamos expirar (esvaziar) rapidamente para conseguir inspirar rapidamente.
Insuficiência Respiratória Aguda - IRpA
Tópicos:
1. Conceituar a insuficiência respiratória aguda (IRpA)
2. Classificar a IRpA em bases fisiopatológicas
3. Interpretar a gasometria arterial quanto a troca gasosa pulmonar e tipos de IRpA
4. Reconhecer as repercussões e sinais clínicos da IRpA
Conceito: Insuficiência respiratória: É uma síndrome que provoca incapacidade do organismo de manter níveis adequados de O2 e CO2. Consumo > oferta = CHOQUE
Aguda: de minutos a dias. 
Mecanismos de IRpA
· Diminuição da ventilação: hipoventilação
· Alteração da difusão: diminuição do gradiente de pressão, levando a menor difusão de O2
· Alteração da relação ventilação / perfusão (V/Q)
Diminuição de área de troca gasosa. Ex: lobectomia, pneumonia, atelectasia.PaO2 = 80 - 100 mmHg = NORMAL
SatO2 = 95 - 100% 80 mmHg = NORMAL
PaCO2 = 35 - 45 mmHg = NORMAL
pH = 7,35 - 7,45 = NORMAL
Se não tiver níveis adequados de O2 e CO2 no corpo = INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
 O2 no sangue HIPÓXIA (incompatível com a vida)
PAPEL = EXPLICAÇÃO DOS TIPOS 
EXEMPLOS 
· AVC em tronco cerebral / edema cerebral hipertensão intracraniana herniação de amigdalas compressão do centro respiração = perde centro respiratório
· lesões em nervo frênico (C3C4C5), lesão em nervos intercostais (C7)
· junção neuromuscular (miastenia gravis): AC contra receptor muscarínico, Ach na junção neuromuscular encontra seu receptor bloqueado, não contrai músculos hipoventilação (tipo II)
· fraturas em caixa torácica
· obstrução de vias aéreas (corpo estranho, broncoespasmo, asma, DPOC)
· parênquima pulmonar (altera difusão ex.: pneumonia, edema agudo de pulmão)
· anemia (não tem hemoglobina suficiente para estocar oxigênio)
· sistema cardiovascular, precisa de coração integro para gerar fluxo de sangue
HIPÓXIA = PaO2 < 60 mmHg
REPERCUSSÕES CLÍNICAS: 2 órgãos mais afetados pela hipóxia = cérebro e sistema cardiovascular
· Hipóxia cerebral: 
· Confusão mental
· Tontura
· Agitação
· Desorientação em tempo e espaço
· Incoordenação motora (discinesias)
· Lentificação
· Rebaixamento do nível de consciência (síncopes)
· Torpor (ainda responsivo a chamado e dor)
· Coma (não responsivo a estímulos externos)
· Parada respiratória aguda ÓBITO!
· Hipóxia no aparelho cardiovascular: há uma descarga adrenérgica no início do sofrimento cardíaco
· Resistência vascular periférica 
(vasoconstrição periférica como tentativa de pressão)
· Palidez e sudorese (“SUAR FRIO”)
· PA
· FC = cronotropismo Estímulo do nó sinusal, tentando DC
( DC como tentativa de compensar a falta de O2, aumentando a qtd. de sangue para os órgãos nobres; 
miocárdio contrai e trabalha mais para compensar a hipóxia)
Nó sinusal está recebendo menos O2 e não consegue despolarizar normalmente na alta FC que o corpo está precisando FC
· Conteúdo arterial que estava pobre em O2 (sendo compensado pelo DC), continua pobre até que o nó sinusal vá parando de funcionar adequadamente (já que o miocárdio também precisa de muito O2 para funcionar) Paciente passa do estado de torpor para COMA
Durante a queda de pressão podem ocorrer várias arritmias Pior de todas é a fibrilação ventricular, pq gera zero fluxo sanguíneo COMA IMEDIATO 
 FC ≤ 60 BPM Coração pode entrar em fibrilação ventricular!
Aparelho cardiovascular não consegue manter isso por muito tempo com a queda da energia TORPOR E COMA PARADA CARDÍACA EM ASSISTOLIA ÓBITO!
RESUMO
· O diagnóstico deve ser feito rapidamente e dirigido para o pronto reconhecimento dos sintomas e sinais clínicos relacionados aos distúrbios de troca gasosa e da mecânica respiratória.
· A oximetria de pulso é obrigatória.
· A gasometria arterial e a radiografia de tórax são exames complementares essenciais para classificação, avaliação da gravidade e elucidação da causa básica.
· O tratamento é inicialmente de suporte, envolvendo oxigenoterapia com ou sem suporte ventilatório mecânico enquanto se busca tratar a causa de base.
· A ventilação mecânica pode ser realizada de forma invasiva (através de intubação orotraqueal) ou de modo não invasiva, por máscaras ou outras interfaces, respeitadas as contraindicações.
Oximetria de pulso: 1ª coisa
Gasometria – artéria radial (Pa é pressão arterial de PaCO2).
É IR quando a PO2 está < 60 (59 pra baixo).
Saturação de Hb maior que 90 = PO2 maior que 60 mmHg – não esta em insuficiência respiratória. 
Saturação de Hb (oximetria) menor que 90 = PO2 menor que 60 mmHg = hipoxia = ofertar oxigênio imediatamente!!! Não dá pra ficar fazendo anamnese, precisa de O2, pois o cérebro será o primeiro a sofrer.
Terapia de oxigênio – aumentar a FiO2 21% para 24, 25... para forçar essa entrada – ar enriquecido com O2. A quantidade de ar será a mesma, mas a porcentagem de O2 será maior, aumentando o gradiente.
· Terapia de O2 - oxigenoterapia: aumentar a fração de O2
· Entubaçao: aumentar a ventilação
Tipo II: faço as duas coisas – oxigenoterapia + entubação (suporte ventilatório). Pois este pct está com problema tanto na ventilação quanto na troca 
Examessubsidiários
· Oximetria de pulso: mensura a saturação de Hb e a PO2 arterial.
· Gasometria arterial: pH, PaO2, PaCO2. Quando o paciente está recebendo oxigênio suplementar, sob a forma de cateter ou máscara na respiração espontânea, ou durante a ventilação mecânica, o valor da PaO2 não pode ser usado como parâmetro isolado, pois ele passa a refletir não só a condição de troca gasosa do paciente, mas também sua resposta ao tratamento com oxigênio
· Para permitir a avaliação da oxigenação em diferentes condições de oferta de oxigênio, deve se usar a relação PaO2/FiO2  , calculada pela divisão da PaO2 pela FIO2    (em número decimal, ex: 40%=0,4)
· PaO2/FiO2 >400 mmHg = normal
· PaO2/FiO2 >300-400 mmHg = déficit de oxigenação, mas ainda não em níveis de insuficiência respiratória
· PaO2/FiO2  <300 mmHg = insuficiência respiratória
· PaO2/FiO2  <200 mmHg = insuficiência respiratória grave
· Radiograma de tórax
· ECG
· Hemograma
· Bioquímica
Gradiente alvéolo-arterial de oxigênio: Valor normal em FiO2  21% = 5 a 15 mmHg
· quando há hipoxemia com P(A-a)O2 normal, sua causa é hipoventilação: difusão, perfusão está ok
· quando há hipoxemia com P(A-a)O2 aumentada, a causa é por alteração na difusão ou na V/Q: difusão nao está ocorrendo corretamente.
Na prática a análise da P(A-a)O2 tem duas aplicações principais:
a) Paciente com suspeita de IRpA e hiperventilando, portanto com PaCO2 baixa, com PaO2 normal. Nesse caso, a P(A-a)O2, se alargada, mostra que já há comprometimento da troca gasosa no pulmão, mas a hipoxemia ainda não surgiu por estar sendo compensada pela hiperventilação. A P(A-a)O2 altera-se mais precocemente do que a PaO2.
b) Paciente com hipoxemia e hipercapnia, quando há dúvida se há, além de hipoventilação, componente pulmonar na insuficiência respiratória. Se a hipoxemia for decorrente exclusivamente da hipoventilação, a P(A-a)O2 estará normal. Caso ela esteja alargada, há um componente pulmonar associado.
Tratamento
· Oxigenoterapia
· Suporte ventilatório
· Identificar e tratar a causa 
Gripes e Resfriados
Infecções agudas do trato respiratório no adulto
Infecção das VAS: rinossinusite e rinossinusite viral (resfriado)
Infecção das VAI: bronquite aguda e pneumonia
Importante: A maioria dos quadros é viral! NÃO prescrever ATB!!!
· Principais agentes etiológicos de cada uma?
· Sintomas de cada uma?
· Fatores de risco para complicações?
· Sinais de alerta/agravamento?
· Definição de SRAG?
· Qual a conduta do caso?
1. RESFRIADO
Dura 4-5 dias, autolimitadas, sem acom. Sistêmico (VAS). Agentes etiológicos: rinovírus (40%), coronovírus, adenovírus e influenza são os principais.
Sintomas: coriza, congestão nasal, dor de garganta (faringite viral – começo dos sintomas), febre baixa (principalmente em crianças) - pode dar pico de febre alta apenas no 1º dia (contar a partir do horário de início dos sintomas). Pode ocorrer tosse por gotejamento posterior, ocorrer conjuntivite e sair catarro amarelado (de manhã), mas melhora ao longo do dia!
Orientar voltar à consulta, se voltar a piorar após o 5º dia! Infecção Bacteriana Secundária = complicação do resfriado! – febre alta, prostração, descarga nasal purulenta... (1 a 3% dos pacientes)
2. RINOSSINUSITE Vírus infecta seios da face, além da mucosa nasal!
Dura 5-7 dias, autolimitadas, sem acom. sistêmico (VAS).
Sintomas: sintomas do resfriado + dor de cabeça e desconforto na face.
Tratamento sintomático: medicamento sem receita médica. 
· Antitérmico/analgésico: paracetamol, dipirona, AAS, ibuprofeno (ibuprofeno principalmente na pediatria)
· Antihistamínico (a maioria das pessoa no Brasil tem rinite alérgica, que é exacerbada pelo vírus, causando uma sinusite): polaramine, também está no Naldecon noite (antihistamínico de 1ª geração = dá sono). Ex: fexofenadina, carbinoxamina
· Vasoconstritor sistêmico (simpatomimético VO – cuidado com hipertensos, glaucoma): pseudoefedrina
Allegra D x Naldecon noite = Os 2 têm antihistamínico, mas o 1º não dá sono. Naldecon também é antitérmico, mas se não tiver febre é desnecessário.
Alívio somente nasal: vasoconstritor nasal - Aturgil, Afrin. Usar 3-5 dias no máximo, depois lesão na mucosa e efeito rebote. Vantagem: alívio. Desvantagem: ressecamento da mucosa nasal
Suspeita de infecção bacteriana secundária:
· Resfriado com quadro agudo intenso e início súbito (febre alta, catarro verde (rinorreia purulenta o dia todo e pode ter dor facial por mais de 3 dias) = incomum
OU
· Resfriado estava melhorando até o 3º dia, volta a piorar após o 5º dia = mais comum
OU
· Resfriado por mais de 10 dias
Se a secreção é amarelada de manhã mas é mucoide à tarde (coriza) – não é infecção secundária. Qualquer coisa pede pra ele assoar o nariz na sua frente e você avalia a secreção – clarinha, coriza apenas: não é infecção secundária! 
Como tratar infecção bacteriana secundária: cobrir Streptococcus pneumoniae, Haemophilos influenza e Moraxella catarrhalis “TRIO CALAFRIO” KKK
Amoxacilina (produz β-lactamase) de 5 - 7 dias
+ Clavulonato (inibidor de β-lactamase) de 5 - 7 dias 
+ vasoconstritor (para abrir o seio nasal e ‘’lavar’’ as bactérias da secreção acumulada) e lavagem com SF
Cuidado: 
Celulite pré-septal – provoca só edema ocular. Tratamento ambulatorial.
Celulite pós-septal (orbitária): quadro grave. Internar os pacientes e tratá-los com doses de antibióticos para meningite
Nos dois casos deve ser acomp. por oftalmologista.
3. BRONQUITE AGUDA
Quando tiver vírus mais forte, pode levar à uma laringo-tráqueo-bronquite (rouquidão + tosse seca) = célula do epitélio brônquico com vírus, processo inflamatório e lesão epitelial tosse principalmente à noite
Sintomas: Pouca dor de garganta, pouca coriza, rouquidão, tosse seca e pode ter febre.
Tratamento sintomático: Esperar a infecção passar e reconstituir o epitélio demora de 2 - 3 semanas – tempo de trocar o epitélio brônquico)! 
Gargarejo com água morna e sal, mel e própolis, pastilha (Benalet), spray (alívio, mas não melhora a infecção).
· Não dar: antibiótico, corticoide ou broncodilatador (não é asma), antitussígeno, expectorante, mucolítico (não melhora). A codeína é o melhor antitussígeno, mas também tem efeito sedativo. Precisa de prescrição, já que é derivado de opioide (Tilex – paracetamol + codeína)!
4. GRIPE
· Principais agentes etiológicos de cada uma?
· Sintomas de cada uma?
· Fatores de risco para complicações?
· Sinais de alerta/agravamento?
· Definição de SRAG?
· Qual a conduta do caso?
Doença respiratória aguda, geralmente autolimitada, causada pelo vírus influenza (RNA, envelope externo lipídico com hemaglutinina e neuraminidase). 
Sintomas: Febre alta, mialgia, cefaleia e por fim afeta as vias aéreas – Predomina o prejuízo nas vias aéreas inferiores = TOSSE. 
Agentes etiológicos: A, B e C. A = intensa e epidemica, B = branda e epidemica, C = branda, como resfriado.
· Hemaglutinina: adesão do virus; neuraminidase: replicação viral. Tamiflu = inibidor de neuraminidase.
· H1N1 e H3N2 são os mais comuns que infectam os seres humanos. 
Mutações drift = resposta imune não protege totalmente a elas epidemias esporádicas vacinar todo ano por causa delas
Mutações shift = produzem novos vírus, vêm da relação entre humanos e animais (porcos e aves), causando essa infecção por novos vírus – avícolas, lojas de abate de porco na hora (China). 2 vírus influenza ≠’s que co-infectam o hospedeiro e trocam material genético p/ produzir um novo vírus.
Por que as pandemias de influenza B não ocorrem? No vírus B não ocorrem as mutações “shift”! Só tem risco de ocorrer pelo influenza A!
Impacto: matam idosos com comorbidades, principalmente = GRUPO DE RISCO e é a principal causa de descompensação das doenças crônico-degenerativas
Epidemias: Outono/inverno – hemisfério sul = ABRIL A SETEMBRO. Aglomeração de pessoas e maior facilidade da transmissão do vírus! Marcador: aumento das doenças respiratórias febris em crianças. Epidemias de início abrupto, com ápice em 3 semanas e duração de 2 - 3 meses 
Transmissão: respiratória (aerossol – goticula chega a 1,5m), contatodas mãos, fomites. 
· Período de transmissão: 24h antes do início dos sintomas e até 7 dias após.Essa transmissão de 24h antes é menos prejudicial que o timing do Covid (dias antes dos sintomas já transmite). No covid é mais prolongado, e com o paciente assintomático ocorre maior chance de transmissão e menos isolamento, apesar de a carga viral ser maior quando começam os sintomas.
Incubação: varia de 1 a 4 dias. Covid: 3 a 7 dias. Transmite alguns dias antes (probabilidade mais baixa)
Sintomas
· Febre de início súbito (1º sintoma que aparece)
· Sintomas sistêmicos: calafrios, cefaleia, mialgia, prostração, artralgia, fotofobia
· Sintomas respiratórios (nas horas seguintes): tosse seca, dor de garganta, rinorreia, rouquidão
· Pode ocorrer: diarreia, vômito, fadiga, hiperemia conjuntival
Febre + sintomas de comprometimento sistêmico (da esquerda) + sintomas respiratórios posteriores = gripe. Na dengue não tem sintomas respiratórios.
Janela de tratamento: dar Azetamivir e Tamiflu, antes do pico da replicação (primeiras 48h – quanto mais precoce, maior a chance de replicação viral).
Condições e fatores de risco para complicações (principalmente influenza A) PROVA
Gestante em qualquer idade gestacional (depressão imunológica) – é grave em gestantes (covid: não tem diferença para não gestante), puérperas em até 2 semanas após o parto, adultos ≥ 60 anos, crianças < 5 anos – 3 doses, já que o sistema imune não está bem desenvolvido, população indígena aldeada, indivíduos < 19 anos em uso prolongado de AAS – AAS + infecção viral = pode causar síndrome gripal!; pneumopatia, cardiovasculopatias (exclui HAS), nefropatias, hepatopatias, doenças hematológicas, doenças metabólicas (DM, hipotireoidismo), imunossuprimidos (HIV, transplante), obesidade (IMC > ou igual 40), transtornos neurológicos e do desenvolvimento que podem comprometer a função respiratória e/ou aumentar o risco de aspiração (ex.: sequela de AVC) dar antiviral nesses casos!
Sinais de agravamento (piora do estado clínico) PROVA
Esses sinais vão me determinar se tenho SRAG (sind. respiratória aguda grave) Como avaliar: é do grupo de risco? tem sinais de agravamento?? Isso muda toda a conduta.
· Aparecimento de: dispneia ou taquipnéia ou hipoxemia (SpO2 < 80%) ou SpO2 < 95% PODE EVOLUIR PARA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA E ÓBITO!
· MARCADOR PRINCIPAL E MAIS FIDEDIGNO DE GRIPE GRAVE = FALTA DE AR
· Persistência ou aumento da febre por mais de 3 dias 
· Exacerbação de doença pré-existente (DPOC, cardiopatia ou outra doença com repercussão sistêmica)
· Disfunções orgânicas graves (insuf. renal aguda)
· Miosite comprovada por creatinofosfoquinase (CPK ≥ igual 2 a 3 vezes). Se a CPK aumentou significa que muita célula ta infectada com infecção muscular.
· Alteração do sensório – disfunção orgânica grave cerebral
· Exacerbação dos sintomas gastrintestinais em crianças: criança desidrata mais e complica quadro renal
· Desidratação
Diagnóstico laboratorial
Detecção do vírus: cultura; Detecção do antígeno viral: imunofluorescência, ELISA e PCR (resultado de 4 a 6h – o mais sensível e específico); Sorologia: elevação de AC’s entre a fase aguda e de convalescência pela fixação do complemento ou ELISA
Síndrome gripal PROVA
Quadro de FEBRE DE INÍCIO SÚBITO, TOSSE e DOR DE GARGANTA e pelo menos 1 dos seguintes sintomas: CEFALEIA, MIALGIA ou ARTRALGIA, na ausência de outro diagnóstico específico.
Crianças < 2 anos: FEBRE SÚBITA + SINTOMAS RESPIRATÓRIOS (TOSSE, CORIZA e OBSTRUÇÃO NASAL).
SÓ CHAMO DE GRIPE SE IDENTIFIQUEI O VÍRUS: INFLUENZA, OU SARS-COV-2... ANTES DE ISOLAR O VIRUS SÓ CHAMO DE SINDROME GRIPAL. NÃO CONSIGO TER CERTEZA!
Diferença para o SIM (grupo de risco ou sinais de gravidade): dou antiviral e faço raio-x, pois podem evoluir mal. Tem que voltar em 48h ou em caso de sinais de gravidade (antes das 48h).
Síndrome respiratória aguda grave – SARS / SRAG PROVA
SINDROME GRIPAL + SINAIS DE GRAVIDADE = SRAG/SARS
SÍNDROME GRIPAL + SINAIS DE AGRAVAMENTO 
· dispneia ou saturação < 95% em ar ambiente
· sinais de desconforto respiratório ou FR
· piora das condições clínicas da doença de base 
· hipotensão em relação à PA habitual do paciente
Em crianças: batimentos em asa de nariz, tiragem intercostal, cianose, desidratação e inapetência.
Alterações laboratoriais: pode apresentar leucocitose, leucopenia ou neutrofilia
Alterações no exame de imagem: pode apresentar infiltrado intersticial localizado ou difuso ou presença de área de consolidação no RX tórax
Tratamento de SARS:
· Internar (notificação compulsória) e antirretroviral
· Coleta das secreções respiratórias para PCR viral – para rapidamente saber qual vírus estou lidando.
· UTI = pacientes hemodinamicamente instáveis e/ou com necessidade de oxigenoterapia em altas frações ou necessidades de suporte ventilatório
24 - 48H DE EVOLUÇÃO = Sd. gripal Sinais de gravidade, FR ou sinais de piora? SIM SARS (internação) / NÃO (casa) 
 
 				= Pneumonia viral
Tratamento da gripe **
Medidas gerais:RESUMO DA CONDUTA MÉDICA ADEQUADA
Síndrome gripal + não é grupo de risco:
Tratar sintomas somente.
Tem baixa chance de complicar, não precisa sofrer os efeitos adversos do antiviral.
Síndrome gripal + grupo de risco:
Dar antiviral e tratar sintomas. 
Mandar retornar em 48h ou em caso de sinais de gravidade.
SRAG = síndrome gripal + sinal de gravidade:
Tem que internar (geralmente na enfermaria).
Internar na UTI se tiver 1 ou mais desses sintomas:
· Choque
· Disfunção de órgãos vitais
· Insuf. respiratória
· Instabilidade hemodinâmica
Oseltamivir (Tamiflu), Zanamivir (via inalatória) = ANTIVIRAIS. Oseltamivir diminui a replicação do vírus – é uma tentativa de diminuir o pico.
Dar antivirais nas 48h iniciais dos sintomas para:
· Indivíduos do grupo de risco para complicações – potencialmente graves
· Residentes em locais com circulação do vírus influenza A / H1N1
· Critério médico
Quimioprofilaxia: recomendada se o intervalo for ≤ 48h após última exposição a alguém com síndrome gripal!
Tamiflu em crianças, Relenza em adultos.
Vacina: Melhor estratégia de prevenção! Dou a vacina da gripe anualmente (mutações drifts). Paciente não pega a gripe (vacina com partícula viral), no máximo reação vacinal ou resfriado. Efeito adverso comum: dor e hiperemia no local da vacina. Efeito adverso raro: estado febril e dor no corpo. 
Vacinas trivalentes: 2 vírus A (H1N1 + H3N2) + 1 vírus B (vacina do governo). Vacinas tetravalentes: 2 vírus A + 2 vírus B (mais cara, mas não tem grande vantagem em termos de saúde pública a ponto do governo comprá-la).
SARS – posso estar em SRAG sem estar em insuficiencia respiratoria. 
Pneumonias – fazer explicadinho no papel
O que preciso saber:
· Conceito
· Agentes etiológicos mais comuns, como é o quadro clínico em cada etiologia
· Diagnóstico
· Fatores de risco
· Tratamento 
Inflamação das estruturas do parênquima pulmonar. Pode ser de origem infecciosa ou não infecciosa.
Conceito: processo patológico complexo que resulta no acúmulo de fluído (edema) e células inflamatórias nos alvéolos em resposta a proliferação de microrganismos em parênquima pulmonar estéril.
Quanto maior a área de pneumonia, maior a área de shunt (hipoxemia).
Pneumonia mata + em extremos de idade. Outros problemas: resistencia aos ATB, altos custos com internações.
· Não existe “início de pneumonia”! TEM QUE TER FOCO DE PNEUMONIA NO RAIO X! Ou é pneumonia ou não é! 
· Há confusão com sinusite aguda!
VAS – rinossinusites
VAI – laringotraqueobronquite ou pneumonia
Grupos 
· PAC
· Pneumonias adquiridas no hospital (PH)
· Pneumonias relacionadas a cuidados em saúde
1) PAC: 1ª causa de internação hospitalar, 5ª causa de morte. Mortalidade amb: < 1%, hospitalar 6-12%. > 80% = tratamento ambulatorial. Entretanto tratamento pode ser domiciliar, hospitalar (enfermaria), hospitalar (Unidade Terapia Intensiva).
Estratificar o risco do paciente para saber onde encaminhá-lo!
Um paciente que não está internado e está “livre na comunidade”, mas tem acesso aohospital, tem PAC ou PH?
Por exemplo: DRC que faz hemodiálise. Porém, deve-se avaliar qual o melhor TTO, pois não se sabe se o paciente pegou uma PAC ou uma PH. Tem que avaliar o quadro clínico muito bem antes de receitar ATB’s contra MO mais ou menos resistentes!
2) Pneumonias adquiridas no hospital (PH): aquelas que ocorrem 48h apos admissão ou até 24h após alta. Geralmente pcts mais debilitados (em uso de ATB de amplo espectro -> alteração da flora normal, ficam mais frágeis), infectados por patógenos selecionados e resistentes
a. Início precoce: < 4 dias (patógenos comunitários)
b. Início tardio: > 4 dias (patógenos hospitalares) 
c. Pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV): MAIOR MORTALIDADE; MAIS GRAVE! . 
PH normalmente mais grave que PAC 1) pct. Já está debilitado pela sua causa de internação/comorbidades, e tem mais risco de morte por isso. 2) MOs hospitalares são mais resistentes vai tratar com ATB de amplo espectro perigoso pra alguém já debilitado. UTI = MOs mais resistentes ainda.
3) Pneumonias relacionadas a cuidados em saúde: imunossuprimidos em casa transplantados, dialíticos, uso de imunossupressores, moradores de casas de repouso. São pessoas que tem características diferentes de pessoas normais da comunidade, c/ bactérias de resistência diferente.
Defesas pulmonares
a) Mecanica e estrutural: T, Conf. AB, CMC
b) Moleculares e inflamatórias: Im, C, FEC
c) Defesa celular
d) Defesas humorais
Pneumococo (mais comum; vive na orofaringe) Engolir Microaspiração fisiológica noturna Tosse evita essa aspiração! *
Bifurcações brônquicas (ângulos agudos), presença de muco e epitélio ciliado Pacientes fumantes, DPOC, bronquite crônica tem mais chance de ter pneumonia por não ter esse epitélio íntegro**. 
* Tecido linfoide nos brônquios: resposta imune adaptativa Citocinas (provocam febre, hiperventilação, taquicardia) Amplifica a resposta
Membrana alveolocapilar: risco de MO tomar a corrente sanguínea Disseminação hematogênica!
Doenças e condições que afetam as defesas pulmonares (8 - saber)
1. DPOC
· Tosse
· Alteração do “clearance” mucociliar
2. Insuficiência Cardíaca: pulmão mais congesto macrófago “boia” dentro do alvéolo diminui sua função
· Alteração na drenagem linfática
· Alteração da função macrofágica
3. Insuf. Renal Crônica
· Alteração de complemento
· Alteração da função leucocitária
· Alterações da imunidade celular e humoral
· Colonização
4. Insuficiência Hepática
· Deficiência de complemento
· Alteração da imunidade celular
5. AVC: alteração da deglutição na fase aguda 
· Aspiração
6. Câncer
· Deficiência da imunidade celular e humoral
7. Desnutrição
· Deficiência da imunidade celular e humoral
8. Diabetes mellitus: principalmente não controlados
· Colonização por Gram negativos
· Alteração da função leucocitária
Patogenia
Meios de contágio: aspiração, inalação, via hematogênica e por contiguidade (ex. abcesso hepático).
Qual fator pode aumentar a aspiração fisiológica? Álcool. Quais fatores auemtam risco de pneumonia: vomitar, broncoaspirar, paciente comprometido.
Estágios: 
1) Congestão
2) Hepatização vermelha
3) Hepatização cinzenta
4) Resolução
Patologia: A peça patológica do pulmão tem aspecto hepático (condensação). Há consolidação no RX de tórax.
Tipos de pneumonias
· Bacteriana clássica
· Aspirativa e abscesso pulmonar
· Atípica 
A) Bacteriana clássica
Mecanismo patogênico: invasão do alvéolo por patógeno primário em paciente que apresenta algum problema nos mecanismos de defesa
Via de acesso: microaspiração fisiológica noturna
Agente etiológico: S. pneumoniae / S. aureus / S. pyogenes / N. meningitidis / H. influenzae / enterobactérias
Boca = maioria Gram + Isso ocorre, porque a proteína pectina funciona como um gancho para essas bactérias se colonizarem. Elas são menos patogênicas que as Gram - !
Estômago para baixo = maioria Gram -
B) Pneumonia aspirativa e abscesso pulmonar
Mecanismo patogênico: invasão do alvéolo por inóculo bacteriano 
(superior àqueles que os mecanismos de defesa são capazes de eliminar)
Via de acesso: aspiração de um volume importante ou microaspiração fisiológica noturna em um paciente com periodontite
Agente etiológico: microrganismos anaeróbios da flora faríngea / Streptococcus viridans
Começa só com uma inflamação/lesão química na boca, que evolui para uma pneumonia após aspiração de grandes secreções infectadas de bactérias. A doença periodontal fornece condições para ter anaeróbios na boca (propicia se tiver pedaços de comida nos dentes). 
Quando aparecer um paciente com abcesso pulmonar = olhar as condições dos dentes! 
Essa pneumonia também pode ser causada por broncoaspiração após vômito.
C) Atípica
Mecanismo patogênico: invasão do alvéolo por microrganismo, contra o qual não existe imunidade.
Via de acesso: inalação
Agente etiológico: Mycoplasma pneumoniae / Chlamydia pneumoniae / Legionella pneumophila / C. burnetti / C. psittacci / B. anthracis / E. pestis / micobactérias e vírus
Sintomatologia: típica ou atípica de acordo com a resp. imune do individuo.
Pneumonia típica: tosse e escarro purulento, febre, calafrios e tremores e dor torácica. Quadro de 80% dos pacientes. Agente mais comum = S. pneumoniae
CLÁSSICO = tosse com expectoração + febre alta + MEG
Pneumonia atípica: (comum em idosos). Início gradual, febre baixa, tosse seca e sintomas associados: mialgias, dores articulares, anorexia. Causada por agentes menos prevalentes: Mycoplasma pneumoniae (principal), a Chlamydia pneumoniae e a Legionella pneumophila.
Diagnóstico
As pneumonias em seus diversos tipos e classificaçoes têm vários aspectos em comum. Suspeita clínica é baseada em vários achados clínicos, que são sensíveis, porém pouco específicos.
· Achados clínicos, como estes abaixo, reduzem a probabilidade de pneumonia em 80% CHECAR SINAIS VITAIS!
· FR < 10 rpm
· FC < 100 bpm
· Temperatura < 37,8°C
· Checar PA
· Sinais vitais normais improvável que o RX esteja anormal. Ausência de alterações de FC, FR e febre baixa – nao pedir RX.
Idosos: menos sintomas (> 75a). geralmente o achados são: Taquipnéia, taquicardia e alteração do nível de consciência delírio ou estupor. Paciente prostrado, abatido: se idoso, pensar em infecção (pele, pulmão, urina), pois altera o estado de consciência dele! Paciente indisposto é sinal de resposta inflamatória sistêmica!
· Propedêutica:
· Expansibilidade diminuída
· Percussão maciça
· FTV aumentado
· Pectorilóquia (casos avançados)
· Estertor crepitante (inspiratório)
· Exames laboratoriais:
· Hemograma leucocitose, leucopenia (em casos avançados) Devo me preocupar!
· Creatinina pneumonia grave pode ter comprometimento renal
· Ureia = marcador de gravidade ↑ de catabolismo (maior produção e menor excreção)
· Eletrólitos (Na+ e K+) Distúrbios eletrolíticos (↓ Na+)
· Glicose aumenta a glicemia para ofertar mais p/ as células. Desregula um pouco DM.
· Gasometria arterial hipoxemia
· Análise de escarro sensível, porém pouco específico.
· Hemoculturas / culturas Internar paciente
· Raio-X: PA e perfil: Só pedir RX se auscultar estertores crepitantes! Se o pulmão estiver limpo à ausculta, com MV+ normal = não pedir!
Diagnóstico diferencial
VAS: rinossinusite aguda = tosse (gotejamento posterior), expectoração, febre se der é baixa (nas RSA complicadas). Ocorre devido ao gotejamento posterior. Não precisa de RX. Vou perceber que: Pulmão Ok, FR Ok, FC Ok
VAI: traqueobronquite bacteriana = tosse, expectoração (catarro purulento), febre se der é baixa (não é sistêmico, é local). Sinais vitais normais. Ausculta: estertores subcrepitantes (ocorre na I e na E, mudam/some com a tosse) e roncos. Pedir RX de tórax! Costuma ser uma bronquite viral Pode virar uma traqueobronquite bacteriana.
Caso clínico
Quadro clínico agudo, febre + tosse + expectoração purulenta, paciente abatido, exame físico de condensação pulmonar, aumento da FR e FC.
· Febre com calafrios (febre muito alta > 39° C) tremor, frio sudorese
· RX = serve pra acompanhar extensao da pneumonia. Padrão de condensação: broncogramaaéreo, área hipotransparente.
Para saber da onde é o escarro: 
· Boca: saliva e células epiteliais
· Alvéolo: PMN aumentados
· Fazer pesquisa de Gram: pneumococo = Gram + 
	FATOR DE RISCO
	AGENTE ETIOLÓGICO
	DPOC
	S. pneumoniae
H. influenzae
M. catarrhalis
Legionella
Gram -
	Idade > 60 anos
	S. pneumoniae
H. influenzae 
Gram - entéricos
	Tabagismo
	H. influenzae
M. catarrhalis
	Alcoolismo
	S. pneumoniae
Klebsiella pneumoniae 
Anaeróbios
M. tuberculosis 
	Gripe
	S. pneumoniae
S. aureus
H. influenzae
	Contato com pássaros
	Chlamydia psittacci 
	Idade < 25 anos
	Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Legionella pneumophila
= ATÍPICOS
	Contato com roedores
	Hantavírus
	Viveiros / cavernas
	Histoplasma capsulatum 
	Uso drogas IV
	S. aureus
Anaeróbios
M. tuberculosis Pneumocystis carinii 
	Pobre higiene dental,
perda da consciência
	Anaeróbios
Colher exame de escarro e processar ele em menos de 2h.
1. Qual a etiologia microbiológica da pneumonia?
Pneumococo é a principal causa em todas as idades!
Mas não nem sempre se trata de pneumonia por pneumococo:
Idoso + doença associada + pneumonia mais grave = mais chance de ser ou Gram - (Haemophillus, Moraxella catarrhalis e enterobactérias) e menor chance de ser atípico
Jovens + sadios + tratamento domiciliar = mais chance de ter atípicos (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e Legionella pneumophila) e menos de mais chance de ser ou Gram –
Gram negativos entéricos: 
· Escherichia coli
· Enterobacter sp.
· Proteus sp.
Gram negativos entéricos: 
· Escherichia coli
· Enterobacter sp.
· Proteus sp.
Patógenos ditos “atípicos” são chamados por engano de atípicos, pois eles aparecem em 25% das pneumonias TÍPICAS. 
São eles: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e Legionella pneumophila – MCL pneumoniae - phila
Não respondem aos β-lactâmicos! Tem que usar macrolídeos ou quinolonas respiratórias (de última geração).
A penicilina não pega os atípicos. A Moraxella catarrhalis é resistente a Amoxacilina.
2. O paciente deve ou não ser internado para tratamento? ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
I. Classificação PORT de Estratificação de Risco: interna ou manda pra casa?
II. CURP-65
Se tiver 1: internar (exceto idade)
Se tiver 2 ou +: mandar p/ UTI
Um estudo revelou que sem a ureia, não fazia muita diferença CRP-65
Candidatos à internação em UTI:
III. COX-PSO: Se tiver 1 desses, já tem que internar!
3. Qual a melhor terapêutica?
Sempre cobrir os 6 agentes: P, MCL pn., H. sp, M, catarrhalis. Tratamento empírico.
· Pneumococo (S. Pneumoniae)
· Mycoplasma pneumoniae
· Chlamydia pneumoniae
· Legionella pneumophila
· Haemophillus sp.
· Moraxella catarrhalis
Maior chance de desequilibrar flora natural.
Se houver uma das 8 comorbidades associadas, idade > 65 anos (idoso) ou pneumonia grave, cobrir, além dos 6 agentes, Gram - entéricos.
 Amoxacilina + macrolídeo: pega Pneumococo + atípicos
Problema dos macrolídeos: geram resistência!
Se associar com Amoxacilina + Ácido Clavurônico (Clavulanato): inibidor da β-lactamase pega os Gram – (comorbidades, > 65 a. e pneumonia grave)
Associar = menor chance de falha, evita resistência, amplo espectro.
Quinolona Respiratória: 3ª geração (Levofloxacina). Problemas: é caro e ainda atinge a flora normal do paciente.
Ceftriaxona: não pega os atípicos e pega os Gram - (entéricos). 
 IV – para paciente em estado grave, já que age rapidamente.
Paciente na UTI: associar Ceftriaxona + Quinolona Respiratória (IV) Não deve haver chance para o erro, pois é grave!
Condições indicativas de risco para Pseudomonas sp.
· Bronquiectasias (ALAT / IDSA)
· Fibrose cística (IDSA)
· Tratamento crônico com corticoides oral (ALAT)
· Tratamento antimicrobiano com agente de amplo espectro, por mais de 7 dias , no mês anterior (ALAT)
· Desnutrição (ALAT)
Paciente sem melhora após 48 - 72h após o tratamento: ATENÇÃO
· Considere diagnóstico alternativo: câncer, embolia, hemorragia pulmonar, empiema. 
· Obstrução: corpo estranho
· Antimicrobiano adequado? Dose, interação com outras drogas.
· Patógenos atípicos: micobactérias, fungos, vírus, anaeróbios.
Critérios utilizados para identificar candidatos para “switch therapy”
· Absorção do trato gastrointestinal intacta
· Melhora da tosse
· Melhora clínica
· Queda da temperatura 
· Ausência de patógenos resistentes ou de alto risco
· Ausência de complicações
· Comorbidades controladas
· Melhora da leucocitose
Trocar: ATB IV por VO e mandar p/ casa. A internação muitas vezes dura somente 2 dias.
História naturalTaxa de resolução de anormalidades físicas e laboratoriais
Anormalidade Duração (dias)
Febre 2 - 4
Tosse 4 - 9
Estertores 3 - 6
Leucocitose 3 - 4
O que é resolução normal? 
7 dias: normal para estar 100% bem
O que é resolução lenta? 
Tem recuperação lenta: idosos, doenças associadas etc. 
Após 7 dias, provavelmente ainda não estará 100% recuperado.
O que é progressão da pneumonia (pneumonia progressiva)?
Progressão: não vê melhoras em 24 - 48h.
Quantos dias dar de ATB?
5 - 7 dias. 
Se no 5º dia estiver há 48h sem estado febril, pode suspender o ATB. 
Se no 5º dia ainda há febre, deixa o ATB até 7 dias.
Fatores que influem na resolução da pneumonia
· Comorbidades: somente 20 - 30% Limpeza radiológica após 4 semanas
· Idade: < 50 anos = 90% com resolução radiológica em 4 semanas
 > 50 anos = 30% com resolução radiológica em 4 semanas
· Gravidade: PN grave pode levar até 10 semanas
· Tipo do agente infeccioso
Não é necessário RX de controle. Se quiser, fazer após 4 semanas de resolução. 
Exceção = Paciente internado: não está melhorando ou derrame pleural REFAZER RX 
Pneumonia recorrente
Conceito: é caracterizada pela presença de pelo menos dois episódios distintos de pneumonia, com resolução no intervalo, durante o período de 1 ano. 
Investigar – ver se é no mesmo lugar ou em outro lobo.
· Lobo único: obstrução brônquica
· Bronquiectasias 
· Sequestro pulmonar
· Lobos múltiplos: aspiração
· Deficiência imunológica
· Disfunção ciliar – congênita / inflamatória
· Doenças sistêmicas
Tuberculose 
· Como ocorre a transmissao, elementos da transmissão
· Sintomas característicos
· Exames iniciais na suspeita
· Diagnóstico
· Esquema básico de tratamento
· Definição de sintomático respiratório, virgem de tratamento, abandono de tratamento e recidiva
· Significados do PPD
Conceito: Doença infecciosa crônica que possuem como agente etiológico o Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch – BK, tem 0,5 a 3m e, por isso são capazes de chegar aos alvéolos), raramente, a doença também pode ser causada por outras espécies do complexo (M. bovis e M. africanum) – as micobactérias possuem uma propriedade tintorial: Bacilos álcool ácido resistentes (BAAR) pelo método de Ziehl Neelsen
· Por ser estritamente aeróbio, o BK procura microambientes de altas tensões de O2, como os ápices pulmonares. Além disso, tem parede celular rica em lipídeos o que lhe confere baixa permeabilidade, reduz a efetividade da maioria dos antibióticos e facilita sua sobrevida nos macrófagos. 
Epidemiologia: problema de saúde pública, principal causa de morte por doença infectocontagiosa. Pobreza, más condições de vida e habitação (imigrantes, desabrigados, prisioneiros... Países de 3º mundo, desenvolvidos + por causa do HIV, aglomerados pop., periferia urbana. Santos: maiores índices de SP.
Como ocorre a transmissão? Necrose caseosa tosse eliminação do bacilo em got. respiratórias permanece nas gotículas pequenas (núcleos de Wells) desidratam e se tornam levitantes inalação do bacilo
Contagiosidade depende de: extensão da doença no foco bacilífero (cavitações), eventos que favorecem a eliminação de secreções, condições ambientais e tempo de exposição do doente – contactante (contato domiciliar).
Elementos da transmissão: foco, contato e relação foco x contato
Foco
· Forma da doença: pulmonarou laringea
· Bacilo: virulencia da cepa
· Tosse: vigor e quantidade
Contato: estado imunitário (imunodepressão, Subnutrição, HIV/AIDS) e hipersensibilidade (PPD positivo? Vacinado BCG? Reinfecção exógena)
Relação foco x contato: ambiente, grau de intimidade, tempo de contato (200-400h).
Tratamento: reduzo transmissão – drogas tornam os bacilos levitantes inviáveis.
Desenvolvimento da tuberculose
Após a transmissão, quatro situações podem ocorrer:
1. Eliminação do Bacilo: aparato mucociliar, macrófagos nao houve infecção (pode chegar no alvéolo mas é elim. antes de infectar).
2. infecção latente: primo-infecção. Nesse caso os bacilos não são eliminados. Macrofagos alv. formaçao de granuloma (fagocita mas não mata) necrose caseosa central surge a imunidade celular (PPD +)
a. Possivel infecçao pleural por contiguidade
b. Foco de Ghon + Linfangite + adenopatia satélite = Complexo de Ranke
c. 95% dos casos: disseminação hematogênica ou bacilemia assintomática, outros 5% será doença disseminada/miliar.
d. Grande carga de bacilos focos maiores de Granuloma Caseoso pode ocorre liqeufaçao da necrose caseosa excelente meio de cultura e a proliferação do BK pode romper um brônquio meio novamente rico em O2 - Caverna Tuberculosa material liquefeito é despejado na [arvore brônquica expelido.
3. Tuberculose Primaria (“da criança”): 5% dos casos. Até 5 anos após primo-infecção. Acomete os pulmões e gânglios satélites nos Hilos, mediastino e peribrônquicos. As formas extrapulmonares ocorrem após disseminação hematogênica. Quando maciça e sintomática (+ em crianças e adultos imunodeprimidos) tem-se a Tuberculose Miliar (lesões micronodulares disseminadas pelos pulmões). 
a. No RX, há muita consolidação, aumento dos gânglios e pouca cavitação. 
4. TB PÓS PRIMÁRIA: Reativação lenta e progressiva de bacilos que se encontravam quiescentes (predom. nos pulmões). 
a. Infecção por HIV: os granulomas se desfazem e o bacilo ‘foge’ se torna em uma cavitação com mat. Liquefeito 
b. RX: pouca consolidação, não há aumento de gânglios, mas as cavitações são predominantes. 
Granuloma: necrose central (caseosa) - pode ser fungo 
Diagnóstico: é uma doença de notificação compulsória (RESIDENCIA)
Caso de Tuberculose: todo aquele com diagnóstico confirmado pela Baciloscopia ou Cultura ou Dados clínico- epidemiológicos e no resultado de exames complementares.
1. Avaliar possibilidade de ocorrencia: contato intimo com alguém TB+, grupos de risco e se o paciente é sintomático respiratório (tosse > 3 semanas)
· Quem são os grupos de risco? comunidades com alta prevalência de TB, contatos de TB pulmonar, moradores de abrigos, asilos, presídios, profissionais da saúde, portadores de imunossupressão (AIDS, diabetes, IRC, silicose, corticoterapia, desnutrição, alcoolismo, uso de drogas, câncer, transplantados, imunossenescência). 
2. Identificar o agente: M. Tuberculosis - DEVE ACHAR O BACILO!
· Baciloscopia do escarro: Ziehl Nielsen – cora BAAR (bacilo álcool acido resistente). Não é exclusivo do Mycobacterium. Efetiva e de baixo custo. Método fácil, rápido e seguro; Bom para controle do tratamento e controle dos contatos e planejamento (conhecimento epidemiológico)
· Cultura DO ESCARRO para micobacteria: mais sensível e mais específica (meios: Lowenstein- Jensen ou Middlebrook) – 1 mês pra crescer. 
· BIOLOGIA MOLECULAR: gene expert / PCR (extremamente rápido e sensível, o único problema é que pode dar + em pacientes que tem o bacilo no aparato mucociliar, não vão desenvolver a doença = falso +), é extremamente valido para ∆ com quadro clinico. O PCR também consegue detectar gene resistente a Rifampicina. As amostras recomendadas para realização do TRM-TB (escarro, escarro induzido, lavado broncoalveolar, lavado gástrico, líquor, gânglios linfáticos e outros tecidos). 
· Caso não consiga isolar: ainda assim pode ser Micobacteria
3. Considerar busca por rastros do bacilo: 
a. Clínica
b. Radiologia
c. teste tuberculínico
d. histopatologia
e. exames imunológicos.
Critérios clínicos para diagnostico
1. Antecedentes epidemiológicos: cerca de 20-40% dos doentes adultos. Obs. a ausência não exclui
2. Sintomas Gerais: 
· tosse > 3 semanas (principal sintoma – sintomático respiratório), seca (pode ter expectoração em um segundo momento), pode apresentar sangue;
· perda de apetite e peso – 2o sintoma que mais aparece. 
· Febre baixa e vespertina (1/2 dos casos) – 3o sintoma que mais aparece (50% dos pacientes); 
· sudorese noturna (1/2 dos casos) – 3o sintoma que mais aparece (50% dos pacientes); 
3. sintomas respiratórios: tosse inicial seca produtiva. Pode ter dispneia (parenquima), dor torácica, hemoptise e rouquidão (quadro arrastado)
a. até 3 semanas – infecções virais cursam com tosse até 3 sem.
	TB PULMONAR POSITIVA
	TB PULMONAR NEGATIVA
	
Quando o paciente apresenta:
· duas baciloscopias do escarro + 
· uma baciloscopia direta + e cultura + 
· uma baciloscopia direta + e imagem radiológica sugestiva de tuberculose; 
· duas ou mais baciloscopias diretas negativas e cultura positiva;
	
Duas baciloscopias negativas, com imagem radiológica sugestiva e achados clínicos ou outros exames complementares que permitam ao médico efetuar o diagnóstico de tuberculose
Tratamento como se fosse TB. 
CÂNCER DE PULMÃO – NEOPLASIAS PULMONARES
Qual o principal tipo de neoplasia pulmonar? 90-95% - canceres epiteliais (adeno ou carcinoma escamoso). Em geral do epitélio brônquico = bronquiogênico.
Qual o principal fator de risco? CARGA TABÁGICA > 20 MAÇOS /ANO. Tabagismo tem relação com 85% dos diagnósticos. 
Principal causa de morte por neoplasia – inicio assintomático (25% diagnosticados no inicio), maioria é dx quando já está avançado (dx tardio) vai direto pra paliação ou morre sem diagnóstico – óbito. Maioria 50-70 anos.
Como calcular carga tabagística? Maços/dia x anos. Ex:10 cigarros/dia = 0,5 maços. ALTO RISCO = valor maior do que 20 - 30 maços/ano. Sempre se soma, mesmo que haja pausa no fumo.
Quais as doenças mais fortemente relacionadas ao cigarro? Neo de bexiga, boca, laringe, pulmão, IAM, DPOC, AVC.
O que provoca a gênese do ca de pulmão? Interação entre fatores ambientais + suscetibilidade do individuo. Fatores de risco: tabagismo ativo, tabagismo passivo (1,5x), idade avançada, exposição laboral (amianto, asbesto, sílica, níquel...), história familiar, DPOC, Deficiência ou excesso de vitamina A.
Qual o mais relacionado com o tabagismo? CEC. Mas todos estao relacionados ao tab. (junto com o pequenas células e cânceres de boca, laringe, esôfago) 
Tipos histologicos 
1. Carcinoma não pequenas células (80 - 85% dos casos)
a. Adenocarcinoma – hoje é o mais comum. Tambem ocorre em nao fumantes.
b. Epidermoide / CEC / Escamoso
c. Grandes células = MAIS GRAVES
2. Carcinoma pequenas células (10 - 15%): mais agressivo que CNPC, tto quimio é diferente.
3. Outros tumores
a. Tumores carcinoides (4%) 
b. Raros: carcinomas adenoides císticos, linfomas e sarcomas, tumores benignos de pulmão (como hamartoma)
Qual a ordem de prevalência? Adeno > CEC > pequenas células > grandes células > carcinoides.
Tumores carcinoides originam das mesmas células que o de pequenas células, mas tem melhor prognóstico!
CÂNCER DE PULMÃO NÃO PEQUENAS CÉLULAS (CNPC)
CNPC = duplicação tumoral em 90 - 180 dias
CEC/epidermoide/escamoso
· Central – bronquios principais. Sintomas aparecem precocemente = DIAGNÓSTICO PRECOCE = MELHOR PROGNÓSTICO = MAIOR CHANCE DE SOBREVIDA!Quanto mais central for o tumor, maior é a chance de ter sintomas (tosse e hemoptise), o que facilita o diagnóstico
· Meta a distancia mais tardia
· Duplicaçao tum. 161 dias
· Sintomas: tosse, hemoptise (cresce nos bronquios hilares)
· Qual o achado que confirma dx - histoquimica? Presença de queratina na biópsia (CITOQUERATINAS +)
· Marcadores da imunohistoquímica: p40, p63, CK5/6; desmossomos; tonofilamentos 
Adenocarcinoma: 
· tumor periférico – epitélio da glândula e não do brônquio. Por isso é praticamente assintomatico dx tardio PIOR PROGNÓSTICO E MENOR CHANCE DE SOBREVIDA EM COMPARAÇÃOCOM CEC!
· Duplicaçao tum. 88 dias; meta muito frequente e precoce. Sintoma geralmente é por meta! Para onde metastatiza? SNC, ossos e linfonodos.
· Tem relação com fibrose Se a lesão chegar a 1 cm, a doença provavelmente já está espalhada!
· É ruim para ver lesão no RX. Só aparece mais quando está maior que 1 cm, mas aí, nessa fase, provavelmente já espalhou (SNC; ossos; linfonodos; fígado; suprarrenal). Rastreio – TC.
· É o masi frequente de todos e o mais em quem nao fuma tambem.
· Marcadores da imunohistoquímica: TTF1, CK7
Tumor de grandes células
· Tumores pouco diferenciados Crescimento mais rápido! 
· Indiferenciado = origem indeterminada (não dá para saber de que célula básica ele veio)
· Portanto é MAIS AGRESSIVO e TEM PIOR PROGNÓSTICO!!!
· Tem características patológicas e clínicas tanto do CEC quanto do adenocarcinoma!
· Tumor tende a ser mais periférico (de acordo com artigo que o prof. passou)
Quais as principais mutações e genotipos dos CNPC? EGFR e ALK.
CÂNCER DE PULMÃO DE PEQUENAS CÉLULAS (CPC)
CPC = nº de células duplica por mês (a cada 29 dias tem duplicação tumoral)
· Apresentação clássica do CPC = CENTRAL + LINFADENOPATIA MASSIVA + SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS (de acordo com artigo que o prof. passou)
· Tumor central Cresce muito rápido! Sobrevida aproximada de 1 ano, max. De 2 anos. Sem tratamento.. 
· Apresenta sintomas rápido
· É o que tem meta mais precoce! Ao diagnostico já tem.
· Produz muito hormonio síndrome paraneoplásica!
· Junto com cec, muito assoc ao tabagismo.
· Possibilidade de resistencia à QT.
CPC cresce muito rápida QT é o mais efetivo mas nao cura.
PRINCIPAIS OBJETIVOS DA AVALIAÇÃO INICIAL DE UM PACIENTE COM SUSPEITA DE CÂNCER DE PULMÃO
· *Obter informação clínica e radiológica (extensão da doença e local de biópsia);
· *Local alvo ideal e modalidade para a 1ª biópsia de tecido (se vai usar PAAF, broncoscopia etc.);
· *Subtipo histológico específico – não pequenas células ou pequenas células;
· Presença de comorbidades, complicações secundárias e síndromes paraneoplásicas que influenciam
 nas opções de tratamento e nos resultados; 
· Valores e preferências do pacientes que influenciam as escolhas diagnósticas e terapêuticas;
O que define diagnóstico e estadiamento – o que preciso? Clínica e exames de imagem, saber local da biopsia e qual tipo e tipo histológico específico (NPC ou PC)
QUADRO CLÍNICO: 
DEU SINTOMAS: QUAL TENDE A SER? Mais central – CEC, CPC. Quando os tumores periféricos (adenocarcinoma, gdes céls) dão sintomas, doença já é avançada e tem metástase.
· Assintomáticos = MAIORIA
· Tosse * (50 - 75%) ou Alteração das características da tosse * 
· Expectoração
· Hemoptise (20 - 25%) – principalmente em paciente > 40 anos e fumante = OBRIGATÓRIO INVESTIGAR CÂNCER
· Dor torácica (20%) – por invasão da caixa torácica e da pleura. Ex: tumor de Pancoast
· Dispneia (25%) – por aumento dos linfonodos
· Sibilos – por aumento dos linfonodos
· Disfagia – por invasão do esôfago
· Rouquidão – em tumores centrais pode ocorrer paralisia do nervo laríngeo recorrente
· Paralisia diafragmática – comprometimento do nervo frênico
Tumor de Pancoast: em geral CEC, invade estruturas muita dor. Quais? Costelas, pleura, mm.
- dor, parestesia mm. Superior, parestesia face, síndrome de CBH.
SNC
NERVOS PERIFÉRICOS
MUSCULATURA RESPIRATÓRIA
 + 
CAIXA TORÁCICA
VIAS AÉREAS
PARÊNQUIMA PULMONAR
APARELHO CARDIOVASCULAR
+
Hb
2