Cortisol: Hormônio e Uso Terapêutico

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⇾ Definição: é um hormônio esteroidal, 
produzidos pelo córtex suprarrenal adrenal do rim. 
⇾ Uso: anti-inflamatório; situações clínico graves; 
distúrbios imunológicos. 
⇾ O CORTISOL, é o mais importante 
glicocorticoide endógeno produzido pelo corpo. 
⇾ O cortisol não fica armazenado no córtex da 
suprarrenal, necessitando do estímulo do 
hipotálamo para ser liberado. 
⇾ Eixo hipotálamo-pituitária-adrenal. 
⇾O hipotálamo vai liberar o hormônio CRH 
(hormônio liberador de corticotrofina), que é 
responsável por induzir a hipófise (pituitária), a 
produzir o hormônio ACTH (hormônio adreno 
corticotrópico- corticotropina) que vai ser 
responsável por induzir a suprarrenal á liberar 
cortisol. 
⇾Cortisol também é responsável por um feedback 
negativo, no qual bloqueia a sua própria liberação. 
Enviando um sinal para o hipotálamo, para que a 
produção de corticotrofina seja cessada. Isso 
ocorre quando se tem uma elevação de cortisol 
no organismo 
⇾ O colesterol é o ponto de início para a cascata 
de produção dos glicocorticoides, utilizando o 
mesmo precursor, via de biossíntese e enzimas em 
comum. O hormônio ACTH age impulsionando 
toda essa cascata. 
⇾ Supressão da glândula supra renal: quando um 
paciente está usando corticoides por muito tempo, 
o cortisol está elevado. Dessa forma, o estímulo da 
hipófise para a glândula adrenal é mínimo, assim, 
a glândula adrenal não está sendo utilizada, 
resultando na supressão da glândula. Resultando: 
- ⇩ Liberação de hormônios 
- Atrofia da glândula suprarrenal, assim, a glândula 
não se lembra qual o estímulo necessário para 
produção de cortisol. Sendo necessário um 
processo de desmame. 
- Uso crônico suprime secreção desses hormônios 
Processo de redução 
gradual dos níveis de 
fármacos (cortisol) por um 
período de 2 meses. Até a 
paciente conseguir produzir 
naturalmente o cortisol, e 
não necessitar mais do uso 
do fármaco. Resultando: 
- Glândula suprimida 
(atrofiada), volta ao funcionamento normal. 
- Depende do paciente e do tratamento, no qual o 
médico monta o tratamento próprio para cada 
paciente. 
 
⇾ O cortisol está presente naturalmente no 
organismo pela glândula suprarrenal. Porém, 
existe horários de maiores picos de produção. À 
medida que aumenta a ACTH, também se tem o 
aumento de cortisol. O cortisol fica elevado 
durante a manhã, e de noite abaixa. 
⇾ Os glicocorticoides são indicados para ser 
administrado quando o paciente acorda, isso 
ocorre porque é nesse período que está sendo 
produzido uma grande quantidade de cortisol. É 
observado que quando o pico de cortisol está 
elevado, isso resulta em um processo de feedback 
negativo. Mas, quando já está em grande se ingere 
um fármaco, quando há uma grande liberação de 
cortisol, não se tem uma inibição da glândula. 
Metabolism
o de 
carboidratos
, lipídeos e 
proteínas. 
Cardiovascula
res 
Imunidade e 
anti-
inflamatória 
Favorece 
gliconeogên
ese 
Cortisol 
produzido 
em resposta 
ao estresse, 
que causa 
liberação de 
adrenalina 
Alteração no 
nível celular, 
de 
cél.inflamató
rias 
Aumenta 
nível de 
glicose 
plasmática, 
pois a 
glicose 
normal do 
organismo 
não vai ser 
Aumento da 
PA 
Baixa de 
eosinófilos, 
basófilos, 
monócitos e 
linfócitos 
utilizada. 
Dessa forma, 
é produzido 
mais glicose. 
⇾ METABOLISMO DO CARBOIDRATO 
 Estimula a gliconeogênese, inserido no 
organismo mais açúcar, visto que a glicose já 
presente não é metabolizada. 
- Diminui a utilização da glicose- Hiperglicemia. 
⇾ METABOLISMO DE LIPÍDIOS 
- Mobiliza ácidos graxos do tecido adiposo, para 
quebrar lipídios. 
- Utilização para obter mais energia- 
Gliconeogênese. 
- Redistribuição da gordura corporal ( Síndrome de 
Cushing e Obesidade), sendo direcionada 
normalmente para a barriga. 
⇾ METABOLISMO DE PROTEÍNAS 
- Aumenta catabolismo- degradação das 
proteínas. 
- Diminui o anabolismo- síntese de proteínas. 
- É muito comum atrofia muscular, em pacientes 
que fazem uso prolongado de corticoides. 
⇾ NEUTRÓFILO E MACRÓFAGO 
- Reduz ativação, devido a redução de transcrição 
de genes de fatores de adesão e citocinas. 
⇾ T. HELPER 
- Reduz ativação, devido a redução da transcrição 
de genes para IL-2 e seus receptores. 
⇾ FIBROBLASTOS 
- Reduz a função, consequentemente se tem uma 
menor produção de colágeno (menos 
cicatrização). 
- Reduz as células osteoclastos, resultando em uma 
osteoporose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
⇾ AÇÃO ANTI- INFLAMATÓRIA 
 
 
- Diferentemente dos AINES, que só agem 
bloqueando o COX-1 ou COX-2. Os 
glicocorticoides também agem nos COX como 
também agem no bloqueio das fosfolipases A2. 
- A prostaglandina é importante na produção do 
HCL, atuando na proteção gástrica, diminuindo a 
ação do ácido clorídrico, formando uma camada 
protetora no estômago. Então, se essas 
prostaglandinas estão sendo bloqueadas, resulta 
em um aumento de HCL, que resulta em uma 
úlcera gástrica, no caso do uso excessivo de 
glicocorticoides. 
⇾ CITOCINAS INFLAMATÓRIAS 
- Reduz a produção de IL-1, IL-6,IL-8,TNF-alfa, NO. 
⇾ CITOCINAS ANTI-INFLAMATÓRIAS 
- Aumento de IL-10 
⇾ CA 2+ 
- Reduz os níveis de cálcio do organismo, 
aumentando sua eliminação pelos rins, que resulta 
em um estágio de osteoporose. 
⇾ OSTEOPOROSE 
- Perda óssea, que promove um aumento de 
osteoclasto (consumo da matriz óssea), reduz o 
nível de osteoblasto (sintetiza matriz óssea). 
⇾ DNA 
- Bloqueia genes a serem produzidos para 
produção de neutrófilos e macrófagos. Pôr o 
glicocorticóide ser lipossolúvel, atravessa 
facilmente a membrana plasmática. Ao atravessar 
se liga a receptores intracelulares e, esses 
receptores, fazem com que os glicocorticóides 
consigam entrar no núcleo e se ligar ao DNA 
próximo aos promotores, promovendo ligação de 
RNA polimerase, facilitando a expressão de RNA 
transportadores e consequentemente expressão 
de proteína. Apresentando a capacidade de alterar 
os genes, e as alterações das quantidades dessas 
proteínas que serão responsáveis pelos efeitos 
biológicos. 
 
 
⇾ Quando um médico receita glicocorticoides, se 
leva em consideração 3 propriedades: 
- Ação anti-inflamatória ( ideal a capacidade 
anti-inflamatória seja alta, e a 
mineralocorticoide seja baixa). 
- Atividade mineralocorticoide (capacidade de 
retenção de sódio). 
- Meia- vida plasmática. 
Hidrocortisona 1 1 curta 
Prednisolona 4-5 0,25 curta 
Metilprednisolona 5-6 0,25 curta 
Dexametasona 
(fármaco anti-
inflamatório 
ideal) 
 18 0,01 Longa 
 
Qual a diferença de Cortisona/ Prednisona? 
são pró-fármacos, que necessitam ser ativados no 
rim ou no fígado. Caso o paciente tenha problemas 
hepáticos não é indicado esses fármacos, sendo 
indicado de forma preferencial prednisolona. 
A cortisona convertida ⇾ hidrocortisona 
A prednisona convertida ⇾ prednisolona 
 
 
⇾ Principais usos terapêuticos: 
- Insuficiência adrenocortical 
- Terapia de reposição de cortisol 
- Alívio de sintomas da inflamação (anti-
inflamatório) 
- Transplante de órgão, para evitar rejeição 
 
⇾ Intravenosa/intramuscular (ligado 80-90% das 
proteínas plasmáticas-GLOBULINAS). 
- Cortisol 
- Prednisolona 
- Metilprednisolona 
- Dexametasona 
⇾ Tópica (ligado 5-30% das proteínas 
plasmáticas- ALBUMINA). Absorvido lentamente 
pela pele. 
- Cortisol 
- Triancinolona 
- Betametasona 
- Dexametasona 
⇾ Oral (ligado 3-10% das proteínas plasmática 
livre- responsável pelo efeito biológico). Absorvido 
de forma rápida pelo TGI. 
- Todos 
⇾ Administração de altas doses, em um curto 
período de tempo (3-5 dias) em um ambiente 
hospitalar ou ambulatorial. Se esperando como 
resultado, uma redução de uma ação inflamatória 
desacerbada (doenças autoimunes, vitiligo, 
alopecia). 
⇾ Comumente prescrito éa Metilprednisolona e 
Dexametasona, e em alguns casos, segue-se com 
corticoide via oral por 5 dias, reduzindo-se a dose 
gradualmente até a supressão. 
⇾ Principal objetivo é que o glicorticóide haja de 
forma rápida, para deter rapidamente esse 
progresso da inflamação, evitando o uso 
prolongado de glicorticóide. 
 
⇾ Essa patologia ocorre a partir da produção 
excessiva de glicocorticóides de forma natural 
(aparecimento de adenomas e tumores) ou 
quando o paciente tem uma administração 
excessiva de glicocorticóides. 
 
 ⇾ Pode ser de causa primária (doença autoimune), 
ou de uma causa de uso prolongado de 
corticoides, que resulta na supressão da adrenal. 
⇾ Osteoporose 
⇾ Hiperglicemia (monitorar paciente diabéticos) 
⇾ Úlceras pépticas (aumenta a secreção ácida do 
estômago) 
⇾ SNC (efeito positivo como excitação e euforia, 
pode levar a depressão, distúrbio do sono) 
⇾ diminuição do crescimento (ósseo, muscular/ 
afeta crianças) 
⇾ Diabetes 
⇾ Infecções imunidade reduzida 
⇾ Atrofia muscular 
⇾ Osteoporose 
⇾ Úlcera péptica