Cocos Gram Positivos - ESTREPTOCOCOS

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1 Ester Ratti ATM 25 
Cocos Gram Positivos 
ESTREPTOCOCOS E GÊNEROS RELACIONADOS 
CARCATERISTICAS GERAIS 
• Cocos Gram positivos esféricos ou ovalados 
• Arranjo: cadeias, pares 
• Catalase negativos 
• Anaeróbios facultativos (alguns capnofílicos) 
• Fastidiosos 
• Exigências nutricionais – meios ricos 
• Parte da microbiota normal - oportunistas 
 
 
não se tem certeza, descreve como coco gram positivo. Catalase 
pode ajudar a diferenciar se estrepto ou staphylo 
MÉTODOS DE IDENTIFICAÇÃO 
1- HEMÓLISE 
2- GRUPOS SOROLÓGICO DE LANCEFIELD 
 
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3- TESTES BIOQUÍMICOS E DE SENSIBILIDADE 
4- OUTROS (NÃO-CULTURAIS) 
HEMÓLISE 
• Bactérias que produzem hemolisina que degradam as hemácias, muitas bactérias produzem 
• Uma das maneiras de classificar os strepto é o seu tipo de hemolise 
Tipos: α = parcial 
 β = total 
 γ (?!)= anemolítica (não degrada os eritrócitos, não produz hemólise) 
Estreptolisinas 
- Estreptolisina O: inativada pelo O2 (usa técnica que coloca ela pra dentro do ágar, pra ver se hemolisa) 
 
- Estreptolisina S: estável em relação ao O2 
 
 
α-hemólise - viridecente Pneumococo (meio esverdeado) 
 
 
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Colônia característica 
CLASSIFICAÇÃO DE LANCEFIELD 
Classificação conforme características do carboidrato C - Ag de superfície de Ste beta-hemolíticos 
Ensaios Imunológicos 
 
Dividiu os beta-hemolíticos em Grupos sorológicos de Lancefield 
Principais: 
• Grupo A: Streptococus pyogenes 
• Grupo B: Streptococcus agalactiae 
• Grupo D: Enterococcus spp 
• outros 
Grupos C (S. equisimilis), F e G = menos importantes 
TESTES BIOQUÍMICOS 
Identificação presuntiva 
Testes de sensibilidade 
1- Bacitracina (S.pyogenes), 2- Optoquina (S.pneumoniae) 
 
 
 
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CAMP test (S.agalactiae) 
 
 
 
Bile esculina / Crescimento em 6,5% NaCl (Enterococcus spp) 
 
STREPTOCOCCUS PYOGENES 
• S.pyogenes: beta hemolítico do grupo A 
• TRS = patógenos ou portadores sadios (colonizam orofaringe crianças e adultos jovens) 
• Doenças supurativas (com produção de pus): faringite, impetigo, erisipela, escarlatina, fasciite 
necrosante 
• Doenças não supurativas: febre reumática e glomerulonefrite aguda (auto-imunes) 
 
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PATOGENIA: Capacidade de aderir, invadir, resistir a fagocitose e produzir enzimas e toxinas 
PROTEÇÃO FAGOCITOSE 
• Cápsula – ac. Hialurônico 
• Proteina M 
• C5a peptidase 
ADESÃO 
• Ácido lipoteicoico 
• Proteina F 
• Proteína M 
• Outras adesinas 
INVASÃO 
• Proteína M 
• Proteína F 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
Proteína M (aderência, invasão e fagocitose) 
• Associadas a cepas virulentas 
• Ancorada na membrana citoplasmática e se estende à parede celular 
• Classe I – supurativas, glomerulonefrite e febre reumática 
• Classe II – supurativas e glomerulonefrite 
Ácido lipoteicoico (aderência) 
Proteina F (aderência e invasão) 
C5a peptidase – protege da fagocitose 
Cápsula (algumas cepas) - ác. Hialurônico(infecções sistêmicas graves) 
 
 
 
 
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TOXINA E ENZIMAS : 
Exotoxinas pirogênicas Estreptococicas-Spe (eritrogênicas)– cepas lisogênicas (semelhante C. diphtheriae) 
– manifestações clínicas da fasciite necrosante, sindrome choque tóxico STE e a erupção cutânea da 
escarlatina 
 Estreptolosina S – ligada a cel 
• Não imunogênica 
• Lise leucócitos, eritro e plaquetas. (hemólise em ag sangue) 
 Estreptolisina O (SO) 
• Ac contra SO (ASO) - imunogênica 
• Lise leucócitos, eritro e plaquetas. 
• Pele – não desenvolvem ASO pois SO é inibida pelo colesterol nos lipídeos da pele 
Estreptoquinase : facilita a disseminação (degrada fibrina /fibrinogênio) 
• Ac antiestreptoquinase – marcadores de infecção 
DNAse (A a D): cliva o DNA livre presente no pus(reduz viscosidade dos exsudatos – facilita disseminação). 
• Ac desenvolvidos contra Dnase B – importantes marcadores de infecção cutâneas - não ASO 
 
DOENÇAS SUPURATIVAS 
FARINGITE 
• Dor na garganta, febre, mal-estar e cefaleia 
• Crianças 5-15 anos (outras faixas etárias) 
• Faringe posterior – eritematosa, com exsudato e linfodenopatia cervical 
• Se desenvolve 2 a 4 dias após contato. 
• Diagnóstico laboratorial para diferenciar de vírus 
 
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ESCARLATINA 
Complicação da faringite ocorre quando a cepa é lisogenizada por bacteriófago que estimula produção de 
toxina pirogênica 
1-2d depois sintomas faringite 
Erupção eritrematosa difusa: tórax depois extremidades 
Palidez redor dos lábios, palma das mãos e sola dos pes 
Melhor visualizada no abdome e dobras da pele (linhas de Pastia) 
Clareia quando pressionada 
Desaparece em 5 a 7 dias – descamação 
 
Língua de morango – revestimento branco-amarelado inicial recobre a língua depois se desprende 
(inflamada e vermelha) 
Escarlatina - Mais rara com ATB 
 
 
 
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PIODERMA (IMPETIGO) 
• Principalmente 2-5 anos. 
• Infecção purulenta limitada a pele, colonização direta (áreas expostas – face, braços e pernas) 
• Pele colonizada – contato direto ou fômites – microrganismo introduzido nos tecidos subcutâneos 
• Vesículas – pústulas - crosta 
• Meses mais quente e úmidos 
• Cepas diferente faringite 
• S. aureus 
 
ERISIPELA (PELE VERMELHA) 
Infecção aguda de pele 
Mais comum em crianças com pouca idade ou idosos (face e pernas) 
Dor localizada, inflamação, aumento de linfonodos e sinais sistêmicos (calafrios e febre) 
Pele acometida mais elevada e diferenciada da restante 
 
CELULITE 
Não é clara a diferença entre as regiões infectadas das não infectadas 
Identificar agente etiológico – outros microrganismos podem ser responsáveis 
 
 
 
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FASCIITE NECROSANTE (GANGRENA ESTREPTOCÓCICA) 
Infecção profunda do tecido subcutâneo que se dissemina – invólucro fascial – destruição músculo e 
gordura 
“bactéria carnívora” 
Celulite – bolhas – sintomas sistêmicos – gangrena 
Toxicidade, falência múltiplas órgãos e morte 
Tratamento inclui debridamento tecido infectado 
 
SÍNDROME CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCOCICO 
 
Semelhante à estafilococica, porém com bacteremia e fasciite necrosante 
Fatores risco – HIV ou varicela zoster, câncer, diabete melitos, doença cardíaca ou pulmonar, usuários de 
drogas. 
SEPSE PUERPERAL 
PNEUMONIA 
BACTEREMIA (FASCIITE NECROSANTE/SÍNDROME CHOQUE TÓXICO) 
DOENÇAS NÃO SUPURATIVAS 
 Complicação de doença por S.pyogenes (cepas distintas) 
FEBRE REUMÁTICA 
Alterações inflamatórias - coração, articulações, vasos sanguíneos e tecidos subcutâneos 
Dano crônico e progressivo das válvulas cardíacas 
Países em desenvolvimento – 100 casos/100.000 crianças/ano 
Proteína M (tipo I) 
Faringite e NÃO infecções cutâneas 
Diagnóstico: dados clínicos, resultados de cultura, detecção antígeno A em swabs orofaringe, aumento 
ASO/antiDNase/anti hialuronidase 
 
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GLOMERULONEFRITE AGUDA 
Edema, hipertensão, hematúria e proteinúria 
Cepas específicas nefrogênicas 
Faringite e pioderma 
Diagnóstico- apresentação clínica e na evidência de doença pelo S. pyogenes 
Tratamento 
• Penicilina 
• Cefalosporina (alergicos a Pe) 
• Cuidar infecções mistas S. aureus (Oxacilina ou Vancomicina) 
• Aparecimento cepas resistente a macrolídeos (Azitromicina e claritromicina) 
• Febre reumática – profilaxia antibiótica prolongada(previne recorrência) 
• Glomerulonefrite – profilaxia não é indicada 
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE 
• Beta hemolítico do grupo B 
• Algumas cepas (1 a 2 %) não são hemolíticas 
• Marcadores sorológicos 
➢ Polissacarídeo da parede celular grupo específico (antígeno B) 
➢ Polissacarídeos capsulares (Ia, Ib, II e VIII) (fagocitose) 
➢ Proteínas de superfície 
• Gestantes – ITU, amnionites, endometrites e infecções feridas 
• Homens e mulheres não grávidas- infecções pele e tecidos moles, bacteremias, sepse urinária (ITU 
com bacteremia) e pneumonia 
➢ Diabetes melito, doença crônicarenal/hepática, câncer e HIV. 
• Tratamento 
➢ Penicilina (associação aminoglicosídeos p/ inf. graves) 
➢ Vancomicina 
Habitantes normais do trato gastrointestinal e genito-urinário 
 5 a 40 % gestantes 
- Pode colonizar o neonato = sepse, pneumonia e meningite no RN 
- Também está associado a infecções pós-parto 
 RASTREAMENTO DA COLONIZAÇÃO 
Cultura vag/retal 
 
 
 
 
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Quimioprofilaxia 
➢ Pe G intravenosa(4 horas antes) 
➢ Cefazolina ou Vancomicina (alérgicas) 
Fatores risco 
➢ Infecção filho anterior EGB 
➢ Temp. intraparto 38 ° C 
➢ Ruptura prematura de membrana- 18 horas antes parto 
GRUPO VIRIDANS 
➢ Conjunto heterogêneo de estrepto: α e γ hemolítico (alguns β: S. anginosus) 
➢ Nome deriva de “verde” em latim – colônia esverdeada: hemólise 
➢ Colonizam orofaringe, TGI e TGU 
➢ Raramente na pele 
 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (PNEUMOCOCO) 
➢ Cocos encapsulados aos pares (Diplococos) 
➢ não classificado conforme Lancefield. 
➢ Lanceolados 
➢ Alfa hemolítico 
➢ Fastidioso 
 
Coloniza oro e nasofaringe e em situações específicas pode atingir pulmões, seios paranasais, ouvido 
médio, cérebro 
 
 
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FATORES VIRULÊNCIA 
 Adesinas Antifagocitária 
 Ácido teicoico Adesão 
 Cápsula Citólise 
 Enzimas (protease, pneumolisina) 
Colonização mais comum em crianças (15% crianças, 5% adultos) 
Doença ocorre quando mecanismos naturais de defesa diminuem 
FATORES DE RISCO 
➢ Doença viral precedente (influenza) 
➢ Alcoolismo 
➢ Diabete melito 
➢ Doença pulmonar /renal crônica 
➢ Insuficiência cardíaca congestiva 
Pneumonia - comunitária 
Sinusite – agente mais comum 
Otite média - agente mais comum 
Meningite – crianças e adultos 
Bacteremia – 25 a 30% pneumonia e 80% meningite 
VACINAÇÃO – redução da incidência 
Tratamento 
➢ Penicilina – tto escolha (1977 na África -cepas resistentes) 
➢ Vancomicina com ceftriaxona – tto empírico 
➢ Cefalosporina, Fluoroquinolina (levofloxacina) ou Vancomicina – cepas sensiveis 
ENTEROCOCCUS 
• Aos pares ou cadeias curtas 
• Grupo D de Lancefield 
• E. faecalis (80-90%); E. faecium (5-10%) 
• Classificação em 1984 
• Todos tipos de hemólise 
• Capacidade de aderência a tecidos (biofilme) 
• No homem coloniza o trato gastrointestinal e o genito-urinário 
- Infecções urinárias (10%) e hospitalares (16%) 
- Infecções intra abdominais, bacteremia, endocardite 
- Problemas de resistência aos antibióticos 
 
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• Resistência intrínseca a muitos ATB usados (oxa e cefalosporinas) 
• Adquirem gens de resistência (aminoglicosídeos e vancomicina) 
• Infecções hospitalares - imunossupressão 
DOENÇAS ESTREPTOCÓCICAS