Fatores Modificadores - Periodontia - Lindhe

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Marina Michels DoTto – Acadêmica de Odontologia Universidade Federal de Santa Maria 
B G
Livro referência: Periodontia Clínica –Lindhe 6ed – cap 12
São aqueles que alteram a natureza ou 
evolução da resposta inflamatória. 
Mudanças endócrinas fisiológicas e 
patológicas são consideradas fatores 
significativos na expressão da gengivite; 
Variação de hormônios: puberdade, 
gravidez e menstruação  altera relação 
placa-gengivite  aumenta os níveis de 
inflamação. 
Há nos tecidos gengivais e periodontais 
receptores para hormônios sexuais 
esteróides; 
O estrogênio tem efeito estimulador sobre 
o metabolismo do colágeno e sobre a 
angiogênese e leva à diminuição da 
queratinização do epitélio gengival; 
A progesterona tem maior efeito nos 
tecidos gengivais devido aos efeitos nos 
níveis de mediadores pró-inflamatórios e 
nos vasos sanguíneos da gengiva; 
Progesterona aumenta vascularização e 
permeabilidade dos vasos  resposta 
inflamatória edematosa altamente 
vascularizada. 
 
Segundo e terceiro trimestre = aumento 
da prevalência e gravidade da gengivite; 
Resposta inflamatória exagerada  níveis 
aumentados de progesterona  aumento 
da permeabilidade e dilatação dos vasos 
capilares gengivais  aumento e 
exsudação; 
Esses efeitos são mediados parcialmente 
pelo aumento da síntese de 
prostaglandinas. 
Início da puberdade  Aumento da 
inflamação gengival não associado ao 
aumento simultâneo dos níveis de placa; 
Ciclo menstrual  Alterações 
principalmente durante o período da 
ovulação; 
Hormônios sexuais esteróides 
(principalmente progesterona) alterando 
resposta e aumentando sinais clínicos da 
inflamação da gengiva; 
Esses hormônios influenciam em: 
Ò Volume sanguíneo; 
Ò Velocidade do fluxo sanguíneo; 
Ò Permeabilidade vascular em 
mulheres jovens  aumento do 
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exsudato gengival durante a 
ovulação. 
Variações hormonais durante o ciclo não 
afetam a gengiva clinicamente normal, mas 
exarcebam a gengivite crônica existente. 
Mulheres que utilizam anovulatórios 
hormonais  efeitos similares aos dos 
níveis hormonais durante a gravidez; 
Devido às mudanças nas formulações 
desses medicamentos (concentrações 
menores de hormônios) estudos 
demonstraram que o efeito é praticamente 
nulo sobre a gengivite. 
Condição endócrina; 
Clinicamente diabéticos tem maior 
inflamação gengival comparada com não 
diabéticos; 
Em diabéticos do tipo 1 é mais grave a 
resposta (tipo 1 = destruição das células 
beta – em pacientes jovens); 
Acúmulo de produtos finais da glicação 
avançada altera componentes da matriz 
intercelular (incluindo colágeno), 
espessando a membrana basal dos 
capilares e ocorrendo perda elástica dos 
vasos. 
Ocorre: 
Ò Formação de novos vasos com 
espessuras de parede variáveis; 
Ò Hiperemia; 
Ò Vasculite localizada (moderada a 
grave); 
Ò Aumento da permeabilidade 
vascular; 
Ò Aumento do rolamento de 
leucócitos. 
Um único episódio de tabagismo  
aumento transitório no volume de GCF; 
Sistema vascular em fumantes em 
comparação com não fumantes  menor 
número de grandes vasos e maior número 
de vasos menores; 
Nicotina  Induz vasoconstrição 
periférica 
Ò Neutropenia; 
Ò Leucemia; 
Ò AIDS. 
São condições caracterizadas pelo baixo 
número de PMN funcionais (neutropenia), 
grande número de leucócitos imaturos 
disfuncionais (leucemia) infiltrando tecidos 
gengivais e baixa contagem de linfócitos T 
CD4 (AIDS). 
Outras conduções com função defeituosa 
de PMN: 
Ò Síndrome de Higashi (função 
fagocitária defeituosa); 
Ò Síndrome de Down (função 
quiomiotáxica defeituosa) 
Marina Michels DoTto – Acadêmica de Odontologia Universidade Federal de Santa Maria 
Anormalidades no número ou função de 
células podem modificar a resposta 
inflamatória à placa e se manifestar como 
inflamação gengival grave. 
O desenvolvimento da gengivite produz 
resposta imune inata inicial para formação 
da placa. A má resposta inata e falta de 
PMN no sulco gengival gera resposta 
inflamatória mais grave para tentar conter 
desenvolvimento da infecção. 
Hiperglicemia  Compromete 
funcionalmente as células imunes. Dessa 
forma, pacientes com diabetes não 
controlado apresentam função reduzida 
dos PMN. 
Hiperglicemia crônica  Leva ao acúmulo 
de AGE (unem-se aos macrófagos e 
monócitos, liberando mediadores 
inflamatórios) e inflamação gengival mais 
grave. 
Efeito sobre sistema imune e inflamatório. 
Ò Migração reduzida de PMN; 
Ò Reduzida capacidade fagocitária 
dos PMN; 
Ò Número aumentado da circulação 
de Linfócitos T e B. 
Resposta inflamatória crônica = Capacidade 
de regeneração do tecido. 
Tudo que afeta essa capacidade modificará a 
resposta gengival à placa e se manifestará 
como HIPERTROFIA ou perda do tecido 
conjuntivo e progressão para periodontite. 
Fármacos que causam substancial 
hipertrofia gengival: 
Ò Anticonvulsionantes (ex: 
fenitoína); 
Ò Anti-hipertensivos bloqueadores 
de canais de cálcio (ex: nifedipino); 
Ò Agente imunossupressor (ex: 
ciclosporina). 
Todos esses fármacos apresentam 
efeito sobre o metabolismo do cálcio, 
resultando em hipertrofia gengival. 
Histologicamente  Acúmulo de 
matriz extracelular no tecido 
conjuntivo gengival. 
Intensidade da hipertrofia gengival 
está relacionada ao nível do controle 
de placa e existência de gengivite. 
Ò Deficiência de Vitamina C – 
Resulta em gengiva altamente 
inflamada e friável na presença 
de placa. 
Ò Deficiência de Vitamina E, 
riboflavina, cálcio e frequência 
de ingestão de fibras – 
Influenciam a incidência e 
gravidade de gengivite 
induzida pela placa (os 
mecanismos ainda são 
desconhecidos).