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Insuficiência Cardíaca Congestiva

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Insuficiência Cardíaca Congestiva
Introdução
É a incapacidade do coração em
adequar sua ejeção às necessidades
metabólicas do organismo, ou fazê-la
somente através de elevadas pressões
de enchimento.
O coração bombeia 6 mil litros de
sangue diariamente.
➢ Bate 40 milhões de vezes em 1
ano.
➢ Doenças cardíacas são a
principal causa de morte no
mundo.
➢ Pesa aproximadamente 250 a
350 gramas.
A insuficiência Cardíaca Congestiva
(ICC), aparece como evolução final de
várias doenças como (HAS, Valvopatias,
IAM). Outros fatores também podem
influenciar como estresses
hemodinâmicos súbitos (fluídos, IAM
extenso, oclusões). Tem evolução
progressiva e péssimo prognóstico.
Fisiologia
A circulação sanguínea é dividida em
um circuito pulmonar à direita e um
circuito sistêmico à esquerda,
basicamente temos que lembrar o
caminho que o sangue faz tanto para a
sua oxigenação quanto para os
tecidos.
O inicio do circuito sanguíneo começa
na veia cava superior e inferior que se
encontram no átrio direito e é
bombeado pela artéria pulmonar até
os pulmões, e nos pulmões ocorre
ramificações que vão chegar até aos
capilares fazer a difusão gasosa
pegando o oxigênio e deixando o CO2
retornando pelas veias pulmonares até
o átrio esquerdo indo para o ventrículo
esquerdo e vai novamente para a
circulação sistêmica.
Além disso, temos que ter em mente
alguns conceitos básicos do sistema
cardiovascular como a pré carga que
se refere à força ou carga exercida no
miocárdio no final da diástole
causando o estiramento das fibras. Ou
seja, refere-se ao máximo de estresse
da parede do ventrículo, quando está
cheio de sangue (pressão diastólica
final). O aumento da pré carga é por
hipervolemia ou congestão. A
pós-carga se refere a resistência,
impedância ou pressão que os
ventrículos têm que exercer para ejetar
seu volume sanguíneo. É a dificuldade
enfrentada pelo ventrículo durante o
processo de ejeção, sendo o fator que
mais interfere na pós-carga a
resistência vascular periférica.
1
Já o débito cardíaco (DC) é a medida
absoluta, a quantidade de sangue
bombeado pelo coração por minuto. É
multiplicado o DC = Frequência
cardíaca x Volume sistólico. E em
repouso chega a aproximadamente 5
L/min (70 bpm x 70 mL).
A fração de ejeção é a medida relativa.
É a porcentagem de sangue bombeada
pelo coração em cada batimento com
relação ao volume da cavidade
ventricular.
O volume sistólico final (VSF): É o
volume de sangue que fica nos
ventrículos após a sístole. E o volume
diastólico final (VDF) se refere ao
volume de sangue presente nos
ventrículos no final da diástole. A
fração de ejeção é igual a (VDF – VSF) /
VDF
Histologia
Temos três tipos de tecido muscular: o
tecido muscular liso presente
principalmente nas vísceras
gastrointestinais, útero. Na sua
morfologia não é possível ver as
bandas de contrações. O tecido
estriado esquelético, as bandas de
contrações são visíveis nesse tecido,
assim como as linhas Z. Já o músculo
cardíaco possui discos intercalares
importante para auxiliar no processo
de condução de impulsos.
Mecanismos regulatórios
Ativados quando a função cardíaca é
prejudicada ou a carga de trabalho
aumenta. A intenção final é manter a
pressão e a perfusão.
1. O mecanismo de Frank-Starling
Nesse mecanismo há um aumento dos
volumes de enchimento que o coração
e causa estiramento das fibras, além de
aumentar a formação de pontes
cruzadas (projeções de miosina)
funcionantes nos sarcômeros, tudo isso
com intuito de aumentar a
contratilidade e garantir a ejeção de
todo o volume do retorno venoso. Se
tem um aumento da pré carga.
2
2. Adaptações miocárdicas
A adaptação miocárdica ou
remodelamento ventricular se dá em
decorrência de uma resposta
compensatória do miocárdio devido ao
aumento do trabalho mecânico. É uma
hipertrofia com ou sem dilatação da
câmara cardíaca.
Pode ser uma hipertrofia concêntrica
(fazer pressão), com deposição de
sarcômeros em paralelo ao maior eixo
das células fazendo uma hipertrofia
com intuito de ter uma maior força de
ejeção. Ocorre, principalmente, em
condições de hipertensão e estenose
aórtica. Ou uma hipertrofia excêntrica
(suportar volume), ou seja hipertrofia
com consequente dilatação.
Temos como causa hipertensão (ocorre
um da pressão da pós carga, assim
como na doença valvar, IAM (disfunção
regional, stress nos cardiomiócitos).
– Resposta compensatória do
miocárdio ao aumento do trabalho
mecânico.
– Hipertrofia pode ocorrer com ou sem
dilatação da câmara cardíaca.
– Aumento da vascularização não
acompanha o aumento das
necessidades metabólicas dos
cardiomiócitos.
Hipertrofia fisiológica
➔ Exercício aeróbico
• Hipertrofia de carga volumétrica .
• Aumento na densidade capilar.
• Diminuição da frequência cardíaca de
repouso e da pressão arterial.
➔ Exercício estático
• Faz uma hipertrofia de pressão
• Parece mais provável estar associado
a alterações deletérias, como uma
hipertrofia por hipertensão.
3. Ativação de sistemas
neuro-humorais:
Liberação de norepinefrina pelos
nervos cardíacos adrenérgicos do
sistema nervoso autônomo, e com isso
se tem um efeito cronotrópico com o
aumento da frequência cardíaca, e
inotrópico com a contratilidade
miocárdica e a resistência vascular.
Temos também a ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona cuja
principal função é a reabsorção de
sódio e aumento da volemia. A
insuficiência cardíaca leva também a
liberação do peptídeo natriurético
atrial (BNP) que é um marcador
indicativo de insuficiência cardíaca
que significa que está acontecendo
uma dilatação atrial.
Causas Gerais
• Aterosclerose e doença coronariana.
3
• HAS.
• Cardiomiopatias (dilatada /
hipertrófica).
• Cardiomiopatia alcoólica.
• Miocardites.
• Doença valvar.
• Cardiopatias congênitas.
• Doenças pericárdicas.
• Arritmias.
• Drogas.
Classificação
➔ Cronologia
- Aguda
- Crônica
➔ Fração de ejeção
- Sistólica
- Diastólica
➔ Débito Cardíaco (Dinâmica)
- Baixo Débito
- Alto Débito
➔ Morfologia
- Esquerda
- Direita
Insuficiência Cardíaca
Aguda
Geralmente são rápidas e de péssimo
prognóstico. São exemplos de: infarto
agudo do miocárdio extenso,
miocardite, arritmia grave, trauma
cardíaco e oclusão valvar.
Tipos de Insuficiência
Cardíaca
1. IC com fração de ejeção reduzida
(sistólica) – FE < 45%:
É um déficit de bombeamento de
sangue por um ventrículo com
contração deficiente, ou seja o volume
de sangue por esse ventrículo é
diminuído, tendo assim uma ejeção
com menos de 45. Também pode
ocorrer de ter uma alteração na
terceira bulha (B3), sendo uma bulha
protodiastólica encontrada na
semiologia e é altamente indicativa de
sobrecarga de volume. As principais
causas são doenças que afetam a
capacidade de bomba, como o (IAM).
Comumente usado em exames de
imagem e na clínica.
2. IC com fração de ejeção
preservada (diastólica)
FE > 45 a 50% e deficiência de
relaxamento ventricular
Caracteriza como um déficit no
relaxamento do ventrículo. Apesar de
uma fração de ejeção preservada,
quando o ventrículo irá receber o
sangue (enchimento ventricular), esse
ventrículo fica em um estado regido
fazendo com que tenha esse déficit em
seu relaxamento, cursando com altas
pressões de enchimento, e o sangue
que volta para esse ventrículo
endurecido acaba causando uma
4
quarta bulha (B4) feito pela sístole
atrial justamente para passar o sangue
do átrio para o ventrículo indicando
uma sobrecarga de pressão.
O débito cardíaco é relativamente
preservado em repouso, no entanto irá
se perdendo conforme for
necessitando mais da bomba cardíaca.
O coração é incapaz de aumentar a
sua produção em resposta a aumentos
nas exigências metabólicas dos tecidos
periféricos. Qualquer aumento na
pressão de enchimento é
imediatamente encaminhado para a
circulação pulmonar podendo causar
edema pulmonar.
A hipertensão é a etiologia subjacente
mais comum. Entre as causas está a
fibrose miocárdica (tal como ocorre em
cardiomiopatias e cardiopatia
isquêmica); amiloidose cardíaca;
sarcoidose; pericardite restritiva e
senilidade.
1. IC de Baixo Débito.
Quadro clássico em que o débitocardíaco está reduzido (falência da
bomba ou obstrução).
2. IC de Alto Débito.
Condições em que o débito cardíaco,
apesar de normal ou aumentado, não
supre as necessidades do organismo,
ou por aumento da demanda
metabólica ou por fístulas
arteriovenosas.
– Ex: Anemia grave, tireotoxicose, cirrose
hepática.
Insuficiência Cardíaca
Congestiva - Esquerda
➔ Causas:
Doença cardíaca isquêmica, HAS,
doenças valvares aórticas e mitrais,
doenças do miocárdio.
➔ Efeitos:
Congestão da circulação pulmonar,
estase do sangue nas câmaras do lado
direito, hipoperfusão dos tecidos,
levando à disfunção orgânica.
Morfologia
➔ Coração
Anormalidades na estrutura cardíaca
como (tamanho, dilatação,
calcificações, estenoses). Os achados
microscópicos não são específicos
(hipertrofia de miócitos e fibrose). Além
de distúrbios de ritmo e trombose.A
dilatação ventricular causa sobrecarga
atrial com dilatação atrial, focos
anômalos, fibrilação atrial, estase e
trombos.
➔ Pulmão
Edema e congestão levam a pulmões
“úmidos”. Temos também edema
perivascular e intersticial com
alteração radiográfica no (septo
interlobular – Linhas B de Kerley).
Expansão dos septos alveolares por
edema e acúmulo de líquido (edema)
nos espaços alveolares, a troca gasosa
começa a ficar ineficiente com esse
acúmulo. Há também o extravasamento
5
de eritrócitos nos espaços alveolares,
isso acontece pelo aumento da
pressão da circulação pulmonar que
rompem esses capilares e extravasam
esses componentes. Hemácias dentro
de um alvéolo é uma substância
irritante, então o corpo reconhece
como algo estranho e por isso recruta
macrofagos para fagocitar, e quando
fagocitado o que sobra dentro é a
hemossiderina dando um aspecto
acastanhado no citoplasma dos
osteócitos (células da ICC).
Na imagem acima, temos o corte de
pulmão e é possível observar que os
alvéolos estão um pouco mais
dilatados, assim como os septos
interalveolares.
Observamos nessas imagens que o
pulmão está muito mais denso, ou seja
com uma menor quantidade de ar. E,
dentro dos alvéolos onde deveria ter ar,
há um acúmulo dos pigmentos de
hemossiderina.
6
Nessa outra imagem, é notável o
aumento da área cardíaca sendo um
dos principais achados.
Além disso, é encontrado também as
linhas B de Kerley como indicado nas
setas. As linhas B de Kerley (setas) são
linhas horizontais na periferia do
pulmão que se estendem até a
superfície pleural. Elas denotam septos
interlobulares espessados e
edematosos, muitas vezes decorrentes
de edema pulmonar.
➔ Rins
Redução na perfusão renal com
ativação do sistema RAA e
consequente retenção de sal e água
com aumento da volemia. Com o
aumento da volemia e bomba
ineficiente se tem represamento de pré
carga e congestão e edema. Além
disso, a hipoperfusão renal leva a uma
menor excreção de componentes
nitrogenados (uréia). Além de levar a
azotemia (pré-renal), é um acúmulo de
ureia no sangue podendo levar a uma
síndrome urenica.
O primeiro rim da imagem está
congesto, com retenção de líquido e
acúmulo de hemácia, por isso, este
aspecto.
Glomérulos escleróticos com fibrose
intersticial e atrofia tubular.
➔ Cérebro
No cérebro pode ter isquemia e
hipóxia, além de retardo, demência e
coma
Vemos na imagem neurônios
isquêmicos com hipereosinofilia.
7
Insuficiência Cardíaca
Congestiva - Direita
A causa mais comum é a ICC esquerda,
a ICC direita pura é infrequente.
A causa mais comum de ICC direita é a
cor pulmonale, que é o aumento do
ventrículo direito secundário à
pneumopatia, o qual provoca
hipertensão arterial pulmonar,
sucedida por insuficiência ventricular
direita. Mais comumente associado a
doenças parenquimatosas do pulmão;
Pode estar associada também a
distúrbios que afetam a vasculatura
pulmonar (hipertensão pulmonar
primária, tromboembolismo pulmonar
recorrente). Ou distúrbios que
produzem hipóxia (apnéia do sono
crônica, doença da altitude), com
vasoconstrição pulmonar associada.
Em casos extremos, o abaulamento do
septo ventricular à direita pode causar
disfunção ventricular esquerda.
Clínica: congestão venosa sistêmica e
portal. Pode apresentar também
hepatoesplenomegalia, edema
periférico, efusões pleurais e ascite.
Além de congestão renal (Azotemia
importante) e sintomas cerebrais.
A ICC esquerda é mais hipóxico
isquêmico, e a direita mais congesto.
Mas no geral é tudo em conjunto
Morfologia
➔ Fígado e Sistema Portal
A congestão dos vasos hepáticos e
portais pode produzir alterações
patológicas no fígado, no baço e no
intestino. Outro achado clínico é a H
hepatomegalia congestiva, ou seja a
congestão é mais proeminente em
torno das veias centrolobulares, que
mostram descoloração marrom-
avermelhada e regiões periféricas mais
pálidas, às vezes gordurosas (fígado
em noz-moscada).
Caracteres histológicos da congestão
hepática passiva crônica
8
Quando a insuficiência cardíaca do
lado esquerdo também está presente, a
hipóxia central grave produz necrose
centrolobular. Insuficiência cardíaca
severa do lado direito por tempo
prolongado → fibrose → cirrose
cardíaca. A hipertensão portal produz
esplenomegalia congestiva. Congestão
crônica e edema da parede intestinal
(interferência na absorção de
nutrientes).
➔ Espaços pleural, pericárdico e
peritoneal
Acúmulo de líquido nos espaços
pleural, pericárdico ou peritoneal
(estertores e crepitação). Grandes
derrames pleurais (mais de 1 litro)
podem causar áreas de atelectasia
(diminuição de MV). Transudação de
fluido para a cavidade peritoneal pode
originar ascite (percussão e sinal do
piparote).
➔ Tecidos subcutâneos
Edema em membros inferiores (sinal do
Cacifo), como também pode apresentar
anasarca.
Diagnóstico
➔ Imagem (ECG e Radiografia)
➔ Clínico (critérios de
Framingham)
➔ Laboratorial
BNP >100.
- Útil nas emergências para
diferenciar dispnéia
cardiogênica das demais
causas.
- Também é marcador
prognóstico na IC.
NT-pró BNP
- Marcador recente.
- Forma inativa liberada junto
com o BNP.
➔ ECG
- Taquicardia sinusal.
- Arritmia.
- Sobrecarga ventricular.
Diagnóstico Diferencial
➔ Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo do Adulto
(SDRA)
- Início mais agudo.
9
- Estertores difusos nos pulmões,
sem B3 e aumento do trabalho
respiratório.
- Radiografía de tórax com
infiltrados alveolares bilaterais.
➔ Causas
- Sepse
- Pneumonia
- Aspiração de conteúdo gástrico
- Hemotransfusão
- Overdose
- Trauma
➔ Eventos tromboembólicos
- D-dímero.
Prognóstico
• Idade avançada.
• Hiponatremia.
• Níveis elevados de BNP.
• Classe funcional.
• Fração de ejeção.
• Anemia.
• Insuficiência Renal.
• Doença coronariana.
• B3.
• QRS > 120 ms
Classificação Funcional - NYHA
Estadiamento
10
Tratamento
• Farmacológico
• Controle de comorbidades (DM, HAS).
• Dieta hipossódica (2 a 3 gramas/dia)
• Restrição hídrica.
• Parar tabagismo.
• Limitar o consumo de álcool.
• Exercícios físicos (Classes I a III)
• Imunização contra influenza e
pneumococo.
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