Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Insuficiência Cardíaca Congestiva Introdução É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo, ou fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento. O coração bombeia 6 mil litros de sangue diariamente. ➢ Bate 40 milhões de vezes em 1 ano. ➢ Doenças cardíacas são a principal causa de morte no mundo. ➢ Pesa aproximadamente 250 a 350 gramas. A insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), aparece como evolução final de várias doenças como (HAS, Valvopatias, IAM). Outros fatores também podem influenciar como estresses hemodinâmicos súbitos (fluídos, IAM extenso, oclusões). Tem evolução progressiva e péssimo prognóstico. Fisiologia A circulação sanguínea é dividida em um circuito pulmonar à direita e um circuito sistêmico à esquerda, basicamente temos que lembrar o caminho que o sangue faz tanto para a sua oxigenação quanto para os tecidos. O inicio do circuito sanguíneo começa na veia cava superior e inferior que se encontram no átrio direito e é bombeado pela artéria pulmonar até os pulmões, e nos pulmões ocorre ramificações que vão chegar até aos capilares fazer a difusão gasosa pegando o oxigênio e deixando o CO2 retornando pelas veias pulmonares até o átrio esquerdo indo para o ventrículo esquerdo e vai novamente para a circulação sistêmica. Além disso, temos que ter em mente alguns conceitos básicos do sistema cardiovascular como a pré carga que se refere à força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole causando o estiramento das fibras. Ou seja, refere-se ao máximo de estresse da parede do ventrículo, quando está cheio de sangue (pressão diastólica final). O aumento da pré carga é por hipervolemia ou congestão. A pós-carga se refere a resistência, impedância ou pressão que os ventrículos têm que exercer para ejetar seu volume sanguíneo. É a dificuldade enfrentada pelo ventrículo durante o processo de ejeção, sendo o fator que mais interfere na pós-carga a resistência vascular periférica. 1 Já o débito cardíaco (DC) é a medida absoluta, a quantidade de sangue bombeado pelo coração por minuto. É multiplicado o DC = Frequência cardíaca x Volume sistólico. E em repouso chega a aproximadamente 5 L/min (70 bpm x 70 mL). A fração de ejeção é a medida relativa. É a porcentagem de sangue bombeada pelo coração em cada batimento com relação ao volume da cavidade ventricular. O volume sistólico final (VSF): É o volume de sangue que fica nos ventrículos após a sístole. E o volume diastólico final (VDF) se refere ao volume de sangue presente nos ventrículos no final da diástole. A fração de ejeção é igual a (VDF – VSF) / VDF Histologia Temos três tipos de tecido muscular: o tecido muscular liso presente principalmente nas vísceras gastrointestinais, útero. Na sua morfologia não é possível ver as bandas de contrações. O tecido estriado esquelético, as bandas de contrações são visíveis nesse tecido, assim como as linhas Z. Já o músculo cardíaco possui discos intercalares importante para auxiliar no processo de condução de impulsos. Mecanismos regulatórios Ativados quando a função cardíaca é prejudicada ou a carga de trabalho aumenta. A intenção final é manter a pressão e a perfusão. 1. O mecanismo de Frank-Starling Nesse mecanismo há um aumento dos volumes de enchimento que o coração e causa estiramento das fibras, além de aumentar a formação de pontes cruzadas (projeções de miosina) funcionantes nos sarcômeros, tudo isso com intuito de aumentar a contratilidade e garantir a ejeção de todo o volume do retorno venoso. Se tem um aumento da pré carga. 2 2. Adaptações miocárdicas A adaptação miocárdica ou remodelamento ventricular se dá em decorrência de uma resposta compensatória do miocárdio devido ao aumento do trabalho mecânico. É uma hipertrofia com ou sem dilatação da câmara cardíaca. Pode ser uma hipertrofia concêntrica (fazer pressão), com deposição de sarcômeros em paralelo ao maior eixo das células fazendo uma hipertrofia com intuito de ter uma maior força de ejeção. Ocorre, principalmente, em condições de hipertensão e estenose aórtica. Ou uma hipertrofia excêntrica (suportar volume), ou seja hipertrofia com consequente dilatação. Temos como causa hipertensão (ocorre um da pressão da pós carga, assim como na doença valvar, IAM (disfunção regional, stress nos cardiomiócitos). – Resposta compensatória do miocárdio ao aumento do trabalho mecânico. – Hipertrofia pode ocorrer com ou sem dilatação da câmara cardíaca. – Aumento da vascularização não acompanha o aumento das necessidades metabólicas dos cardiomiócitos. Hipertrofia fisiológica ➔ Exercício aeróbico • Hipertrofia de carga volumétrica . • Aumento na densidade capilar. • Diminuição da frequência cardíaca de repouso e da pressão arterial. ➔ Exercício estático • Faz uma hipertrofia de pressão • Parece mais provável estar associado a alterações deletérias, como uma hipertrofia por hipertensão. 3. Ativação de sistemas neuro-humorais: Liberação de norepinefrina pelos nervos cardíacos adrenérgicos do sistema nervoso autônomo, e com isso se tem um efeito cronotrópico com o aumento da frequência cardíaca, e inotrópico com a contratilidade miocárdica e a resistência vascular. Temos também a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona cuja principal função é a reabsorção de sódio e aumento da volemia. A insuficiência cardíaca leva também a liberação do peptídeo natriurético atrial (BNP) que é um marcador indicativo de insuficiência cardíaca que significa que está acontecendo uma dilatação atrial. Causas Gerais • Aterosclerose e doença coronariana. 3 • HAS. • Cardiomiopatias (dilatada / hipertrófica). • Cardiomiopatia alcoólica. • Miocardites. • Doença valvar. • Cardiopatias congênitas. • Doenças pericárdicas. • Arritmias. • Drogas. Classificação ➔ Cronologia - Aguda - Crônica ➔ Fração de ejeção - Sistólica - Diastólica ➔ Débito Cardíaco (Dinâmica) - Baixo Débito - Alto Débito ➔ Morfologia - Esquerda - Direita Insuficiência Cardíaca Aguda Geralmente são rápidas e de péssimo prognóstico. São exemplos de: infarto agudo do miocárdio extenso, miocardite, arritmia grave, trauma cardíaco e oclusão valvar. Tipos de Insuficiência Cardíaca 1. IC com fração de ejeção reduzida (sistólica) – FE < 45%: É um déficit de bombeamento de sangue por um ventrículo com contração deficiente, ou seja o volume de sangue por esse ventrículo é diminuído, tendo assim uma ejeção com menos de 45. Também pode ocorrer de ter uma alteração na terceira bulha (B3), sendo uma bulha protodiastólica encontrada na semiologia e é altamente indicativa de sobrecarga de volume. As principais causas são doenças que afetam a capacidade de bomba, como o (IAM). Comumente usado em exames de imagem e na clínica. 2. IC com fração de ejeção preservada (diastólica) FE > 45 a 50% e deficiência de relaxamento ventricular Caracteriza como um déficit no relaxamento do ventrículo. Apesar de uma fração de ejeção preservada, quando o ventrículo irá receber o sangue (enchimento ventricular), esse ventrículo fica em um estado regido fazendo com que tenha esse déficit em seu relaxamento, cursando com altas pressões de enchimento, e o sangue que volta para esse ventrículo endurecido acaba causando uma 4 quarta bulha (B4) feito pela sístole atrial justamente para passar o sangue do átrio para o ventrículo indicando uma sobrecarga de pressão. O débito cardíaco é relativamente preservado em repouso, no entanto irá se perdendo conforme for necessitando mais da bomba cardíaca. O coração é incapaz de aumentar a sua produção em resposta a aumentos nas exigências metabólicas dos tecidos periféricos. Qualquer aumento na pressão de enchimento é imediatamente encaminhado para a circulação pulmonar podendo causar edema pulmonar. A hipertensão é a etiologia subjacente mais comum. Entre as causas está a fibrose miocárdica (tal como ocorre em cardiomiopatias e cardiopatia isquêmica); amiloidose cardíaca; sarcoidose; pericardite restritiva e senilidade. 1. IC de Baixo Débito. Quadro clássico em que o débitocardíaco está reduzido (falência da bomba ou obstrução). 2. IC de Alto Débito. Condições em que o débito cardíaco, apesar de normal ou aumentado, não supre as necessidades do organismo, ou por aumento da demanda metabólica ou por fístulas arteriovenosas. – Ex: Anemia grave, tireotoxicose, cirrose hepática. Insuficiência Cardíaca Congestiva - Esquerda ➔ Causas: Doença cardíaca isquêmica, HAS, doenças valvares aórticas e mitrais, doenças do miocárdio. ➔ Efeitos: Congestão da circulação pulmonar, estase do sangue nas câmaras do lado direito, hipoperfusão dos tecidos, levando à disfunção orgânica. Morfologia ➔ Coração Anormalidades na estrutura cardíaca como (tamanho, dilatação, calcificações, estenoses). Os achados microscópicos não são específicos (hipertrofia de miócitos e fibrose). Além de distúrbios de ritmo e trombose.A dilatação ventricular causa sobrecarga atrial com dilatação atrial, focos anômalos, fibrilação atrial, estase e trombos. ➔ Pulmão Edema e congestão levam a pulmões “úmidos”. Temos também edema perivascular e intersticial com alteração radiográfica no (septo interlobular – Linhas B de Kerley). Expansão dos septos alveolares por edema e acúmulo de líquido (edema) nos espaços alveolares, a troca gasosa começa a ficar ineficiente com esse acúmulo. Há também o extravasamento 5 de eritrócitos nos espaços alveolares, isso acontece pelo aumento da pressão da circulação pulmonar que rompem esses capilares e extravasam esses componentes. Hemácias dentro de um alvéolo é uma substância irritante, então o corpo reconhece como algo estranho e por isso recruta macrofagos para fagocitar, e quando fagocitado o que sobra dentro é a hemossiderina dando um aspecto acastanhado no citoplasma dos osteócitos (células da ICC). Na imagem acima, temos o corte de pulmão e é possível observar que os alvéolos estão um pouco mais dilatados, assim como os septos interalveolares. Observamos nessas imagens que o pulmão está muito mais denso, ou seja com uma menor quantidade de ar. E, dentro dos alvéolos onde deveria ter ar, há um acúmulo dos pigmentos de hemossiderina. 6 Nessa outra imagem, é notável o aumento da área cardíaca sendo um dos principais achados. Além disso, é encontrado também as linhas B de Kerley como indicado nas setas. As linhas B de Kerley (setas) são linhas horizontais na periferia do pulmão que se estendem até a superfície pleural. Elas denotam septos interlobulares espessados e edematosos, muitas vezes decorrentes de edema pulmonar. ➔ Rins Redução na perfusão renal com ativação do sistema RAA e consequente retenção de sal e água com aumento da volemia. Com o aumento da volemia e bomba ineficiente se tem represamento de pré carga e congestão e edema. Além disso, a hipoperfusão renal leva a uma menor excreção de componentes nitrogenados (uréia). Além de levar a azotemia (pré-renal), é um acúmulo de ureia no sangue podendo levar a uma síndrome urenica. O primeiro rim da imagem está congesto, com retenção de líquido e acúmulo de hemácia, por isso, este aspecto. Glomérulos escleróticos com fibrose intersticial e atrofia tubular. ➔ Cérebro No cérebro pode ter isquemia e hipóxia, além de retardo, demência e coma Vemos na imagem neurônios isquêmicos com hipereosinofilia. 7 Insuficiência Cardíaca Congestiva - Direita A causa mais comum é a ICC esquerda, a ICC direita pura é infrequente. A causa mais comum de ICC direita é a cor pulmonale, que é o aumento do ventrículo direito secundário à pneumopatia, o qual provoca hipertensão arterial pulmonar, sucedida por insuficiência ventricular direita. Mais comumente associado a doenças parenquimatosas do pulmão; Pode estar associada também a distúrbios que afetam a vasculatura pulmonar (hipertensão pulmonar primária, tromboembolismo pulmonar recorrente). Ou distúrbios que produzem hipóxia (apnéia do sono crônica, doença da altitude), com vasoconstrição pulmonar associada. Em casos extremos, o abaulamento do septo ventricular à direita pode causar disfunção ventricular esquerda. Clínica: congestão venosa sistêmica e portal. Pode apresentar também hepatoesplenomegalia, edema periférico, efusões pleurais e ascite. Além de congestão renal (Azotemia importante) e sintomas cerebrais. A ICC esquerda é mais hipóxico isquêmico, e a direita mais congesto. Mas no geral é tudo em conjunto Morfologia ➔ Fígado e Sistema Portal A congestão dos vasos hepáticos e portais pode produzir alterações patológicas no fígado, no baço e no intestino. Outro achado clínico é a H hepatomegalia congestiva, ou seja a congestão é mais proeminente em torno das veias centrolobulares, que mostram descoloração marrom- avermelhada e regiões periféricas mais pálidas, às vezes gordurosas (fígado em noz-moscada). Caracteres histológicos da congestão hepática passiva crônica 8 Quando a insuficiência cardíaca do lado esquerdo também está presente, a hipóxia central grave produz necrose centrolobular. Insuficiência cardíaca severa do lado direito por tempo prolongado → fibrose → cirrose cardíaca. A hipertensão portal produz esplenomegalia congestiva. Congestão crônica e edema da parede intestinal (interferência na absorção de nutrientes). ➔ Espaços pleural, pericárdico e peritoneal Acúmulo de líquido nos espaços pleural, pericárdico ou peritoneal (estertores e crepitação). Grandes derrames pleurais (mais de 1 litro) podem causar áreas de atelectasia (diminuição de MV). Transudação de fluido para a cavidade peritoneal pode originar ascite (percussão e sinal do piparote). ➔ Tecidos subcutâneos Edema em membros inferiores (sinal do Cacifo), como também pode apresentar anasarca. Diagnóstico ➔ Imagem (ECG e Radiografia) ➔ Clínico (critérios de Framingham) ➔ Laboratorial BNP >100. - Útil nas emergências para diferenciar dispnéia cardiogênica das demais causas. - Também é marcador prognóstico na IC. NT-pró BNP - Marcador recente. - Forma inativa liberada junto com o BNP. ➔ ECG - Taquicardia sinusal. - Arritmia. - Sobrecarga ventricular. Diagnóstico Diferencial ➔ Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo do Adulto (SDRA) - Início mais agudo. 9 - Estertores difusos nos pulmões, sem B3 e aumento do trabalho respiratório. - Radiografía de tórax com infiltrados alveolares bilaterais. ➔ Causas - Sepse - Pneumonia - Aspiração de conteúdo gástrico - Hemotransfusão - Overdose - Trauma ➔ Eventos tromboembólicos - D-dímero. Prognóstico • Idade avançada. • Hiponatremia. • Níveis elevados de BNP. • Classe funcional. • Fração de ejeção. • Anemia. • Insuficiência Renal. • Doença coronariana. • B3. • QRS > 120 ms Classificação Funcional - NYHA Estadiamento 10 Tratamento • Farmacológico • Controle de comorbidades (DM, HAS). • Dieta hipossódica (2 a 3 gramas/dia) • Restrição hídrica. • Parar tabagismo. • Limitar o consumo de álcool. • Exercícios físicos (Classes I a III) • Imunização contra influenza e pneumococo. 11
Compartilhar