Leishmaniose: Agente, Ciclo e Sintomas

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Ana Beatriz Mendes - @_bia.mendes 
Leishmaniose 
Ag. Etiológico: Leishmania é um protozoário parasito 
intracelular obrigatório das células do sistema fagocítico 
mononuclear. Formas principais: uma flagelada ou 
promastigota, encontrada no tubo digestivo do inseto vetor, 
e outra aflagelada ou amastigota, observada nos tecidos 
dos hospedeiros vertebrados. 
→ Leishmania (Viannia) braziliensis: com ampla 
distribuição – leishmaniose cutânea frequentemente 
acompanhada de lesão nasofaringiana destrutiva e 
desfigurante. 
→ L. (Leishmania) chagasi ou L. (L.) infantum – complexo 
Donovani: leishmaniose visceral. 
Hospedeiros: 
→ Vertebrado: ampla variedade de espécies, cães, 
felinos, suínos, equinos. O homem é acidental. 
Obs: A infecção canina é considerada importante: 
- Convívio do cão em estreita aproximação com o 
homem; 
- O fato de servir de fonte de repasto para o vetor, 
atraindo-o para perto do homem; 
- A alta densidade populacional aliada à 
susceptibilidade que apresenta à L. (L.) infantum; 
- O grande número de cães assintomáticos com intenso 
parasitismo cutâneo 
→ Invertebrado: flebotomíneos da espécie Lutzomyia 
longipalpis, comumente conhecidos como mosquitos 
palha, cangalhinha, birigui, tatuquira. Uma das 
hipóteses a ser considerada seria a participação do 
carrapato Rhipicephalus sanguineus e da pulga 
Ctenocephalides felis felis como vetores mecânicos 
de L. chagasi para a população canina. 
Ciclo: 
→ Transmissão: quando as fêmeas dos flebotomíneos 
se alimentam em um hospedeiro infectado, ingerindo 
macrófagos contendo as formas amastigotas, que 
sofrem divisão binária no seu intestino, 
transformando-se em promastigotas. 
Estas formas se dividem por divisão binária longitudinal, 
passando por mudanças morfológicas e fisiológicas, e se 
diferenciam, por fim, em formas longas, que apresentam 
longo flagelo e alta motilidade, e não mais se dividem, 
promastigotas metacíclicas, as formas infectantes para o 
hospedeiro vertebrado. 
Durante o repasto sanguíneo, os flebotomíneos injetam 
na pele do hospedeiro, juntamente com a saliva, as 
formas promastigotas do parasito. As células do sistema 
mononuclear fagocitário (SMF) do hospedeiro 
endocitam estas formas, que se transformam em 
amastigotas e começam a se multiplicar no interior do 
fagolisossomo, infectando novas células do SMF quando 
a célula hospedeira original se rompe, ocorrendo à 
liberação destas formas. Estas serão fagocitadas por 
novos macrófagos num processo contínuo, ocorrendo, 
então, a disseminação hematogênica para outros 
tecidos ricos em células do sistema mononuclear 
fagocitário, como linfonodos, fígado, baço e medula 
óssea. 
Imunidade: 
A resposta imune frente à infecção é considerada protetora 
quando predominantemente mediada por células Th1 com 
estimulo a produção de citocinas indutoras de atividade 
anti-Leishmania. 
Por outro lado, a resposta imune predominantemente 
mediada por Th2 induz produção de citocinas que 
estimulam LB com marcada resposta humoral produtora de 
anticorpos anti-Leishmania, que não tem eficácia protetora 
contra a infecção. 
Apresentações clínicas e sinais: 
→ Classicamente, a LV canina é uma doença crônica, 
mas cursos agudos são descritos na literatura. 
→ Fases distintas para a evolução da infecção de 
cães por L. infantum: 
1- Pré-patente longa, na qual os cães seriam 
assintomáticos, com pequena expressão de 
citocinas. 
2- Na segunda fase, dita pré-patente curta, os cães 
ainda seriam assintomáticos, porém haveria aumento 
significativo da expressão das citocinas INF-g e IL-2. 
3- Na terceira fase ou fase patente, os animais 
apresentariam sintomas da doença e diminuição da 
expressão de citocinas. 
→ Anticorpos específicos opsonizam algumas 
amastigotas, levando à sua fagocitose pelos 
macrófagos, permitindo ao parasita contínua 
multiplicação dentro dessas células. No entanto, o 
efeito deletério resultante da hiperglobulinemia é a 
formação de imunocomplexos circulantes (CIC) que 
se depositam em vários órgãos e tecidos. 
→ Autoanticorpos também podem ser causadores de 
alterações autoimunes. 
→ Cães apresentam sintomatologia clínica variada, 
que vai desde aparente estado sadio até grave 
estado terminal 
1. assintomáticos, aqueles que não apresentassem 
sinais clínicos; 
2. oligossintomáticos, aqueles nos quais se 
observariam perda de peso moderada, lesões de pele 
discretas e linfoadenomegalia; 
3. sintomáticos, aqueles que também apresentassem 
vários sinais graves da doença, como dermatopatias 
(perda de pelos, dermatite furfurácea e úlceras) e 
onicogrifose (ceratoconjuntivite e rigidez dos membros 
posteriores). 
→ Alterações dermatológicas: as mais comuns, 
atribuídos à presença das formas amastigotas, que, 
por sua vez, alcançaram a pele por via hematógena. 
Alopecia simétrica bilateral, especialmente na 
cabeça, e graus variáveis de seborreia seca, 
hiperqueratose ortoqueratótica, dermatose 
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ulcerativa (deposição de CIC nos vasos, o que 
determinaria vasculite necrótica), no qual os cães 
examinados apresentavam ulcerações evidentes nos 
membros, principalmente sobre as articulações, 
dermatite nodular e pustular. 
→ Linfoadenopatias: linfoadenomegalia localizada 
ou generalizada. 
→ Alterações nas unhas: onicogrifose marcante (ação 
do parasita na matriz ungueal) e onicorrexia. 
→ Alterações oculares: blefarite, conjuntivite, 
ceratoconjuntivite seca e uveíte (presença das 
formas amastigotas e do infiltrado leucocitário quanto 
pela consequência de depósitos de CIC nos vasos 
oculares). 
→ Sinais inespecíficos: perda de peso (resultante de 
grave desequilíbrio proteico, que desencadearia a 
hipoalbuminemia) e a atrofia da musculatura das 
fossas temporais. 
→ Espleno e hepatopatias: hepatomegalia e 
esplenomegalia (com hiperplasia de polpa branca e 
congestão da polpa vermelha, com dilatação dos 
vasos e dos seios venosos). 
→ Nefropatias: consequências da deposição de 
complexos antígenos/ anticorpos nas estruturas renais, 
glomerulonefrite mesangioproliferativa, focal ou difusa, 
com pronunciada hipertrofia e hiperplasia das células 
e alargamento da matriz mesangial; espessamento da 
membrana basal glomerular com depósitos 
eletrodensos subendoteliais e em sua espessura; 
nefrite intersticial intertubular crônica com exsudação 
de plasmócitos e macrófagos e degeneração 
tubular, devido ao intenso infiltrado inflamatório 
plasmocitário. 
Diagnóstico da LVC: 
1. Parasitológico: demonstração do parasita, 
tanto em esfregaços de material obtido por 
aspiração quanto em esfregaços por aposição de 
fragmentos de tecido, os aspirados de medula 
óssea e linfonodos são os mais usados. 
2. Sorológicos: se baseia na detecção de 
anticorpos anti-Leishmania circulantes. Os animais 
doentes desenvolvem resposta imune humoral e 
produzem altos títulos de IgG anti-Leishmania. RIFI- 
elevadas taxas de sensibilidade, utiliza como 
antígeno promastigotas de Leishmania. ELISA- 
indicada como triagem para posterior confirmação 
pela RIFI. 
SNAP Leishmania: 
 
TR-DPP® (Teste rápido DPP): teste de triagem 
imunocromotográfico de uso único para detecção, 
em cães, de anticorpos específicos para Leishmania, 
em soro, plasma ou sangue total venoso. 
3. Moleculares: PCR e PCR em tempo real. 
4. O xenodiagnóstico: técnica utilizada para 
detecção e isolamento do patógeno usando seu 
vetor artrópode. Embora não possa ser utilizado 
como técnica diagnóstica de rotina, é um 
instrumento para resolução de questões 
epidemiológicas sobre o estado clínico do animal e 
relativas ao tratamento do cão infectado. 
Tratamento: 
 
Leishmaniose tegumentar americana 
A denominação leishmaniose tegumentar americana (LTA) 
refere-se à forma cutaneomucosa (LCM), e leishmaniose 
cutânea (LC) refere-se às formas exclusivamente cutâneas. 
→ Nas lesões cutâneas: hiperplasia histiocitária, edemae infiltração celular e hipertrofia do epitélio. 
Frequentemente, a inflamação cutânea evolui para 
necrose, formando uma úlcera rasa ou profunda, de 
bordos salientes e duros (úlcera leishmaniótica). Pode 
ocorrer contaminação bacteriana 
→ Nas lesões mucosas: metástases na mucosa nasal, 
formação de nódulos. A úlcera pode progredir, 
determinando destruição das cartilagens e do osso do 
nariz e da região palatina, podendo acometer faringe 
e laringe 
→ Nos cães: lesões ulcerativas nas orelhas ou em outras 
áreas da pele, lesões mucocutâneas erosivas e 
linfadenomegalia. Hiperqueratose de coxim com 
onicogrifose. 
Controle: 
1. Medidas conjuntas devem ser adotadas: diagnóstico e 
tratamento precoce dos casos humanos, redução da 
população de mosquitos do gênero Lutzomyia, eliminação 
dos reservatórios infectados e atividades de educação em 
saúde 
2. A leishmaniose canina é mais resistente à terapia do que 
a humana, porém alguns cães podem responder ao 
tratamento 
e serem curados da doença clínica 
3. Os cães soropositivos podem apresentar-se 
assintomáticos e esse fato, associado à baixa 
confiabilidade dos testes de 
diagnóstico, leva à resistência dos donos em eutanasiar os 
animais 
Ana Beatriz Mendes - @_bia.mendes 
4. São usadas como forma de prevenção a coleira 
repelente do inseto vetor e a vacina contra leishmaniose 
para os cães, mas medidas profiláticas conjuntas devem ser 
sempre adotadas.