Hipertrofia cardíaca

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DEFINIÇÃO 
 Mecanismo adaptativo do coração, em resposta a um 
aumento de sua atividade ou de sobrecarga funcional; 
 Conjunto de alterações que ocorrem no coração em 
consequência de hipertensão, cuja forma, na maioria 
das vezes, é a hipertensão essencial. 
 É mais observada no lado esquerdo do coração como 
resultado de HAS, porém a hipertensão pulmonar 
(HP) pode provocar cardiopatia hipertensiva; 
ETIOLOGIA 
 Aumento de necessidade metabólica que impõe um 
aumento do débito cardíaco; ex: exercício físico, 
indução hormonal ou anemias; 
 Aumento de carga pressórica ou de volume, 
observada como adaptação a condições patológicas; 
ex: HAS, estenose; 
 Resultante de mecanismos intrínsecos de natureza 
genética; ex: hipertrofias idiopáticas; 
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA x PATOLÓGICA 
 Nos estágios iniciais, a hipertrofia cardíaca está 
associada à função cardíaca normal ou aumentada e é 
considerada adaptativa ou fisiológica; entretanto, em 
estágios posteriores, se o estímulo não for removido, 
ele está associado à disfunção contrátil e é 
denominado como hipertrofia cardíaca patológica. 
 É durante a hipertrofia cardíaca fisiológica que a 
função das organelas subcelulares, incluindo o 
sarcolema, retículo sarcoplasmático, mitocôndrias e 
miofibrilas, pode ser regulada positivamente, 
enquanto a hipertrofia cardíaca patológica está 
associada à regulação negativa dessas atividades 
subcelulares. 
 A transição de hipertrofia cardíaca fisiológica para 
hipertrofia cardíaca patológica pode ser devido à 
redução do suprimento de sangue para o miocárdio 
hipertrofiado como consequência da densidade 
capilar reduzida; 
 Hipertrofia cardíaca fisiológica: ocorre em resposta 
ao crescimento do corpo, gravidez ou exercício; 
também por anemia e Tireotoxicose; 
o Tem leve crescimento cardíaco; 
o Está associada ao aumento do transporte de Ca2+ 
do retículo sarcoplasmático (SR) e este 
transporte pode ser realizado para suportar o 
aumento da função cardíaca nesta fase da 
hipertrofia cardíaca. 
o Há um aumento no número de capilares 
miocárdicos; 
 Hipertrofia cardíaca patológica: quando está 
associada à disfunção cardíaca, geralmente ocorre na 
presença de doença cardiovascular (DCV) e pode 
contribuir para o desenvolvimento de ICC; 
o Está associada a um aumento nos hormônios 
circulantes, sobrecarga hemodinâmica, perda de 
cardiomiócitos e redução da função sistólica e 
diastólica; 
o Densidade capilar miocárdica é diminuída; 
o Acúmulo e deposição de matriz extracelular 
excessiva (ECM), que consiste em tecido 
cicatricial ou fibrose; 
 Contribui para a redução da função sistólica 
e diastólica e prejudica a condução elétrica, 
predispondo o coração a arritmias; 
HIPERTROFIA EXCÊNTRICA x CONCÊNTRICA 
 
 Surge por aumento da resistência à ejeção ou à 
sobrecarga de pressão, decorrente de patogêneses 
como hipertensão e estenose aórtica, ocorre durante 
a sístole (pós-carga) e produz hipertrofia 
concêntrica. 
o Ocorre aumento de massa ventricular decorrente 
de aumento da espessura da parede e redução dos 
diâmetros cavitários. 
o Miócitos: a adição de sarcômeros em paralelo 
aumenta a secção transversa das células; 
 Em contraste, a sobrecarga de volume, comum em 
doenças como regurgitação aórtica e regurgitação 
mitral, ocorre durante a diástole (pré-carga) e 
produz hipertrofia excêntrica. 
o Ocorre um aumento de massa ventricular e da 
espessura da parede ventricular, mas com 
aumento dos diâmetros cavitários; 
o Miócitos: adição de sarcômeros em série, permite 
o aumento de comprimento; 
o Permite uma fração ejetada maior, mas com 
redução da capacidade de desenvolver pressão; 
BENEFÍCIOS x MALEFÍCIOS 
 Benefícios: aumento da capacidade de trabalho 
ventricular; normalização do estresse da parede; 
 Malefícios: diminuição da complacência ventricular 
(insuficiência diastólica); indução à insuficiência 
coronária; diminuição da contratilidade (insuficiência 
sistólica); 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTÊMICA 
(ESQUERDA) 
CAUSAS 
 Hipertensão arterial; 
 O Estudo de Framingham estabeleceu de modo 
inequívoco que mesmo a hipertensão leve (níveis 
apenas um pouco acima de 140/90 mmHg) — se 
suficientemente prolongada — induz a hipertrofia do 
ventrículo esquerdo; 
 O controle eficaz da hipertensão pode prevenir a 
hipertrofia cardíaca ou levar à sua regressão; 
FISIOPATOLOGIA 
 Definição: é uma resposta adaptativa que 
possibilita ao coração vencer a sobrecarga de 
pressão e manter o débito cardíaco; 
 Com a sobrecarga gerada pela hipertensão arterial, 
surge hipertrofia concêntrica, inicialmente do 
ventrículo esquerdo, no qual as fibras cardíacas 
sofrem aumento da espessura devido a aumento em 
paralelo do número de sarcômeros. 
 A hipertrofia do coração constitui uma reação do 
miocárdio para vencer a pressão sistêmica 
aumentada. 
 A espessura aumentada da parede do ventrículo 
tende a normalizar a tensão sistólica sofrida pelos 
miofilamentos. 
 O indivíduo permanece compensado 
hemodinamicamente por anos ou décadas, apesar da 
HAS; nesse período, é a fase compensada da 
cardiopatia hipertensiva, 
o Pode ser assintomática, com evidencias apenas 
eletrocardiográficas ou ecocardiográficas. 
 Por causa do aumento progressivo da espessura da 
parede, a complacência do ventrículo esquerdo 
diminui (surge sobrecarga do átrio esquerdo) e 
aumenta a necessidade de oxigênio, o que contribui 
para a isquemia miocárdica e faz com que surjam 
focos de fibrose intersticial. 
 As células miocárdicas hipertróficas são mais 
suscetíveis a isquemia, porque, além de terem 
exigências metabólicas aumentadas, a distância entre 
o interior das células e o capilar que as nutre é maior, 
ocasionando dificuldade para difusão de O2. 
 Se a PA não é controlada, chega um momento em que 
o miocárdio não consegue se hipertrofiar mais nem se 
manter. 
 O débito cardíaco não é mais mantido, resultando em 
sobrecarga de volume diastólico e dilatação da 
cavidade, caracterizando insuficiência cardíaca. 
Esta constitui a fase descompensada da cardiopatia 
hipertensiva. 
 Os critérios patológicos mínimos para o diagnóstico 
de CH sistêmica são: 
1. Hipertrofia do ventrículo esquerdo (geralmente 
concêntrica) na ausência de outra doença 
cardiovascular, e 
2. História clínica ou evidência patológica de 
hipertensão em outros órgãos (p. ex., no rim). 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
 
 Há um espessamento concêntrico acentuado da 
parede do ventrículo esquerdo que causa redução no 
tamanho da luz; 
 A espessura da parede do VE pode exceder 2 cm, e o 
peso do coração pode exceder 500 g; 
 Com o tempo, a espessura aumentada da parede do 
ventrículo esquerdo, muitas vezes associada ao 
D E 
aumento do tecido conjuntivo intersticial, confere 
uma rigidez que prejudica o enchimento diastólico, 
frequentemente levando ao aumento do átrio 
esquerdo. 
ASPECTOS HISTOLÓGICOS 
 
 Hipertrofia das células cardíacas – formação de 
novos sarcômeros; 
 As fibras miocárdicas estão muito aumentadas de 
volume – aumento do diâmetro transversal dos 
miócitos; 
 Há também aumento do volume do núcleo nas 
hipertrofia, devido a poliploidia; 
 Visualiza-se também fibrose intersticial; 
CONSEQUÊNCIAS 
 Com a insuficiência cardíaca esquerda, aparecem 
congestão e edema pulmonares, que se manifestam 
por tosse e dispneia; quanto mais grave, aparecem 
hipoperfusão renal e encefálica (encefalopatia 
hipóxica). Quando há insuficiência cardíaca direita, 
surgem congestão sistêmica (p. ex., hepatomegalia) e 
edema, inicialmente nos membros inferiores. 
 De maneira geral: dilatação cardíaca, aumentos na 
incidência de IC, arritmias ventriculares, morte após 
infarto do miocárdio, diminuição da fração de ejeção 
do VE, morte cardíaca súbita, dilatação da raiz 
aórtica e um quadro cerebrovascular evento; IC: caso não haja controle da PA; 
 Com a descompensação cardíaca, ocorre dilatação da 
cavidade do ventrículo esquerdo, diminuição da 
espessura de sua parede e aumento do coração como 
um todo. 
o Com a dilatação do ventrículo esquerdo, ocorre 
dilatação do anel da valva mitral, resultando em 
insuficiência desta. 
o Aumento da sobrecarga e dilatação do átrio 
esquerdo, o que favorece a fibrilação atrial; 
o Pode surgir também congestão pulmonar, que, se 
prolongada, resulta em hipertensão pulmonar; 
o Se o estado hipertensivo for mantido, ocorre 
sobrecarga do VD, que sofre hipertrofia 
concêntrica de sua parede, na tentativa de 
manter o fluxo sanguíneo pulmonar. 
o Após certo tempo, o VD também entra em 
descompensação, por mecanismos semelhantes 
aos do VE, resultando em dilatação da sua 
cavidade e do anel da valva tricúspide; com isso, 
ela se torna insuficiente e permite o refluxo de 
sangue para o átrio direito, que logo se dilata. 
o O coração como um todo, portanto, torna-se 
aumentado de volume. 
TRATAMENTO 
 Em geral, a redução da pressão arterial com anti-
hipertensivos, perda de peso ou restrição dietética 
de sódio diminui a massa cardíaca em pacientes com 
HVE, incluindo pacientes com diabetes. 
 A regressão da HVE está relacionada tanto à 
resposta anti-hipertensiva quanto, até certo ponto, 
ao tipo de terapia utilizada; 
 Escolha de medicamentos: a regressão foi relatada 
com IECAs, BRAs, alguns BCC 
(particularmente diltiazem , verapamil e amlodipina), 
alguns diuréticos 
(particularmente clortalidona e indapamida ) e alguns 
agentes simpatolíticos (incluindo metildopa e alfa-
bloqueadores) ; 
 Em contraste, a regressão pode ser menos 
pronunciada com DIU e BBs e está ausente com 
vasodilatadores diretos 
(como hidralazina ou minoxidil ) e alguns BCC, apesar 
do controle adequado da pressão arterial. 
 Função cardíaca após a regressão da HVE - 
A regressão da HVE está associada à melhora do 
desempenho sistólico, aumento do volume sistólico e 
nenhum aumento no risco de descompensação se a 
pressão arterial aumentar; 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR 
(DIREITA) 
CAUSAS 
 Alterações cardíacas secundárias à hipertensão 
arterial pulmonar causada por doença própria do 
parênquima pulmonar ou de sua vasculatura. 
https://www.uptodate.com/contents/diltiazem-drug-information?search=hipertrofia+card%C3%ADaca&topicRef=3846&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/verapamil-drug-information?search=hipertrofia+card%C3%ADaca&topicRef=3846&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/amlodipine-drug-information?search=hipertrofia+card%C3%ADaca&topicRef=3846&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/chlorthalidone-drug-information?search=hipertrofia+card%C3%ADaca&topicRef=3846&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/indapamide-drug-information?search=hipertrofia+card%C3%ADaca&topicRef=3846&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/methyldopa-drug-information?search=hipertrofia+card%C3%ADaca&topicRef=3846&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/hydralazine-drug-information?search=hipertrofia+card%C3%ADaca&topicRef=3846&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/minoxidil-drug-information?search=hipertrofia+card%C3%ADaca&topicRef=3846&source=see_link
 As causas típicas do cor pulmonale crônico são os 
distúrbios dos pulmões, especialmente doenças 
parenquimais crônicas como o enfisema, e a 
hipertensão pulmonar primária 
 Também deve-se lembrar que a hipertensão pulmonar 
ocorre normalmente como uma complicação da 
cardiopatia do lado esquerdo. 
FISIOPATOLOGIA 
 ACH pulmonar isolada, ou cor pulmonale, se origina da 
sobrecarga de pressão do ventrículo direito. 
 O cor pulmonale crônico é caracterizado pela 
hipertrofia do VD, dilatação e, potencialmente, 
insuficiência direita. 
 Nas fases iniciais da hipertensão pulmonar, o VD 
sofre hipertrofia progressiva da parede; com a 
cronicidade da elevação pressórica no território 
arterial pulmonar e na câmara ventricular direita, 
esta dilata-se progressivamente. 
 Surge hiperemia passiva crônica sistêmica, 
sobretudo no fígado, que apresenta o típico aspecto 
em noz moscada (áreas centrolobulares de congestão 
e colapso do parênquima), e no baço, que mostra 
consistência aumentada e aspecto de endotelização 
dos sinusoides. 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
 
 
 Encontra-se aumentado de volume e tem forma 
globosa, devido à proeminência do ventrículo direito, 
particularmente da sua via de saída. 
 O ventrículo direito está bem dilatado e apresenta 
espessamento da parede livre e hipertrofia das 
trabéculas. 
 A forma do ventrículo esquerdo (à direita) foi 
deformada pelo alargamento do ventrículo direito. 
 No corte transversal, o ventrículo direito, que possui 
uma forma normal de crescente, exibe um formato 
ovoide dilatado. 
 No cor pulmonale crônico, a parede do ventrículo 
direito espessa-se, às vezes, até 1 cm ou mais 
CONSEQUÊNCIAS 
 Algumas vezes, o ventrículo direito hipertrofiado 
comprime a câmara ventricular esquerda ou leva à 
regurgitação tricúspide com espessamento fibroso 
desta valva. 
Referências: 
-Robins, Bogliolo 
- OLDFIELD, C. J., DUHAMEL, T. A., DHALLA, N. S. 
Mechanisms for the transition from physiological to 
pathological cardiac hypertrophy. Canadian journal of 
physiology and pharmacology, v. 98, n.2, p.74–84, 2020. 
https://doi.org/10.1139/cjpp-2019-0566. 
-YOU, J. Differential cardiac hypertrophy and signaling 
pathways in pressure versus volume overload. American 
journal of physiology. Heart and circulatory 
physiology, v.314, n.3, 2018. 
https://doi.org/10.1152/ajpheart.00212.2017. 
- MCCULLOUGH, Peter A., MD, MPH. Clinical implications 
and treatment of left ventricular hypertrophy in 
hypertension. UpToDate, 2019. 
OLDFIELD, Christopher J. et al. Mechanisms for the 
transition from physiological to pathological cardiac 
hypertrophy. Canadian Journal of Physiology and 
Pharmacology. Vol.98, n. 2, p.74-
84. https://doi.org/10.1139/cjpp-2019-0566 
https://doi.org/10.1139/cjpp-2019-0566
https://doi.org/10.1152/ajpheart.00212.2017
https://www.uptodate.com/contents/clinical-implications-and-treatment-of-left-ventricular-hypertrophy-in-hypertension/contributors
https://doi.org/10.1139/cjpp-2019-0566